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血管升压素联合肾上腺素在心肺复苏中的应用研究
目的 研究血管升压素在心肺复苏中的作用.方法 选择58例心脏骤停患者随机分为两组,肾上腺素组(对照组)28例,肾上腺素联合血管升压素组(观察组)30例,两组分别观察自主循环恢复率、存活率及自主循环恢复时间.结果 两组自主循环恢复率分别为39.29%、63.33%,观察组的自主循环恢复率明显高于对照组(P＜0.05);同时,观察组自主循环恢复时间为(7.82±1.91)min,较对照组的(11.71±1.83)min明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肺复苏期间,肾上腺素联合血管升压素较单独应用肾上腺素能显著提高自主循环恢复率,缩短自主循环恢复时间.
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评价小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压的疗效
目的:评价小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压的临床疗效.方法:选取来我院进行治疗的脓毒性休克并顽固性低血压患者42例,将患者按照治疗方式分为两组,治疗组26例,对照组16例.治疗组给与小剂量血管升压素进行治疗,对照组给与大剂量多巴胺进行治疗.结果:治疗8-12小时后,治疗组患者的血压、心率、尿量、毛细血管再充盈时间(CRT)及血乳酸水平改善情况均显著优于对照组患者,比较差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压具有显著升高血压、改善患者循环、增加尿量、降低心率、降低血乳酸的临床效果,利于休克的逆转.
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六味地黄汤对肾阴虚大鼠水通道蛋白2的影响
目的:从尿液浓缩机制方面研究六味地黄汤的滋阴作用机制.方法:36只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组和中药组.采用放免法测定血浆血管升压素(AVP)水平、免疫组化法检测肾髓质水通道蛋白2(AQP2)表达.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠的体重、尿量明显减少,AVP水平上升,AQP2表达增加;中药组上述指标恢复到接近正常组或正常组水平.结论:肾阴虚时机体尿液浓缩机制亢进,六味地黄汤的滋阴作用与其抑制亢进的尿液浓缩机制有关.
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白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响
目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平.结果 (1)10-7 mol/L AVP作用24 h,CFs的吸光度(A490)为0.216±0.013,较对照组(0.132±0.006)显著增加(P<0.01).(2)IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8 g/mL IL-10干预组 CFs的A490(0.157±0.029)较AVP组显著降低(P<0.01).(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12.30±0.71, 19.58±0.88)较对照组(4.22±0.48, 7.12±0.62)显著增加(P<0.01);而10-9 g/mL IL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9.56±1.13, 13.86±1.28)较AVP组显著降低(P<0.01).(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.45±0.06, 1.06±0.06)较对照组(1.03±0.05, 0.77±0.05)显著增加(P<0.01).而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8 g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1.14±0.06, 0.88±0.02)显著低于AVP组(P<0.01).结论 IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值.
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非亲缘异基因造血干细胞移植后的血管升压素分泌失调综合征
低钠血症发生于约15%的住院患者[1],根据细胞外容量可分为低血容量、正常血容量和高血容量性低钠血症三类.正常血容量性低钠血症约占慢性低钠血症的60%,其中血管升压素分泌失调综合征(SIADH)是常见病因[1].然而造血干细胞移植(HSCT)相关SIADH鲜有报道,国内也仅近期个案报告[2].我们报道1例并复习文献就其病因及治疗进行探讨.
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环孢霉素A抑制血管升压素诱导的心脏成纤维细胞增殖和胶原合成
目的 探讨环孢霉素A(CsA)对血管升压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成作用的影响.方法 采用胰酶消化法培养新生Sprague-Dawley大鼠CFs,无血清培养基培养24 h以上的细胞在AVP刺激的基础上给予不同浓度的CsA.采用MTT法测定细胞数目,应用流式细胞仪分析细胞周期,羟基脯氨酸比色法测定细胞培养上清液羟基脯氨酸含量,钙调神经磷酸酶(CaN)活性通过分光光度计测定.结果 环孢霉素A可剂量依赖性地抑制AVP诱导的心脏成纤维细胞数目的增加,0.05,0.5及5 μmol·L-1 CsA对CFs的MTT吸收度值的抑制率分别为12%,24%和29%(均P＜0.05);细胞周期分析显示,0.5 μmol·L-1 CsA可降低AVP诱导的S期百分数和增殖指数(P＜0.05);0.5及5 μmol·L-1 CsA可降低细胞培养上清液羟基脯氨酸含量,抑制率分别为29%和33%,有统计学差异(均P＜0.05);CsA可完全阻断AVP诱导CFs细胞内CaN活性,而CsA对基础状态下的CaN活性和细胞存活率无明显影响.结论 CsA通过阻断CaN信号通路抑制AVP诱导的CFs增殖和胶原合成,可抑制心肌纤维化进程,为心肌纤维化的防治提供了新的治疗靶点.
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血管升压素未能降低感染性休克患者的死亡率
血管升压素是一种可以收缩血管的小分子肽类激素,并且可能在感染性休克患者体内发挥重要作用.但近的一项大样本临床试验表明,使用低剂量血管升压素对死亡率无影响.研究人员比较了低剂坦血管升压素与去甲肾上腺素的联合应用及单独使用去甲肾上腺素的区别,必要时还可以使用其他开放标签的升压药物.28天时血管升压素组与对照组的死亡率分别为35.4%(140/396)和39.3%(150/382),组间死亡率差异无统计学意义(P=0.26).90 d时的死亡率也未受到血管升压素的影响.
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心肺复苏期间应用血管升压素的再评价
新近国外学者报告[13],心肺复苏(CPR)期间给予外源性血管升压素可明显改善生命器官血流灌注,提高自主循环恢复率.我们初步的临床研究也证实,大剂量血管升压素(1.0 U/kg)可比肾上腺素更迅速、更明显、更持久地提高动脉血压和冠状动脉 (冠脉)灌注压,提高自主循环恢复率,改善患者生存机会[4].为进一步验证其复苏疗效,我们在此基础上又进行了深入的研究,报告如下.
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颅脑损伤后脑性盐耗综合征的观察与护理
颅脑损作并发生低钠血症病人临床上较多见,以往多归因于血管升压素分泌不当综合征(SIADH),但近年来另一种与SIADH病因完全不同,也可引起低钠血症, 这就是脑性盐耗综合征(CSWS)[1].
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脑性耗盐综合征10例临床资料分析
临床上颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤及颅内出血后可出现各种并发症,低钠血症是临床常见的并发症之一,病因包括血管升压素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS).尤以CSWS难以纠正,治疗困难,处理不当,可影响疗效和预后.
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血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压26例临床评价
目的评价应用小剂量血管升压素治疗脓毒性休克并顽固性低血压的疗效.方法应用小剂量血管升压素治疗26例脓毒性休克并顽固性低血压患儿,对照组应用大剂量多巴胺,治疗后8～12 h评价血压、心率、尿量、毛细血管再充盈时间(CRT)及血乳酸水平.结果治疗组治疗后8～12 h,血压上升,心率下降,尿量增加,毛细血管再充盈时间缩短,血乳酸水平下降,与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论小剂量血管升压素用于脓毒性休克并顽固性低血压能有效地升高血压,改善循环与灌注,将是治疗脓毒性休克一个新方法.
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联合用药在心肺复苏中的应用研究
目的 探讨心肺复苏(CPR)中联用血管升压素、肾上腺素、氨茶碱及盐酸纳洛酮的临床效果.方法 将心搏骤停患者58例行CPR,随机分为两组.联用肾上腺素标准剂量组(对照组)27例;联用血管升压素、肾上腺素、氨茶碱及盐酸纳洛酮组(研究组)31例.各组分别观察自主循环和呼吸恢复率、24 h存活率及出院存活率、自主循环呼吸恢复时间.结果 与对照组比较,研究组自主循环、呼吸恢复率、24 h存活率及出院存活率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组自主循环呼吸恢复时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CPR联用血管升压素、肾上腺素、氨茶碱及盐酸纳洛酮能显著提高自主循环呼吸恢复率、24 h存活率及出院存活率;缩短自主循环及呼吸恢复时间,是提高CPR成功率的较好方法.
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肾上腺素联合血管升压素氨茶碱在心肺复苏时的应用研究
目的研究心肺复苏时联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱的疗效.方法52例心跳骤停的患者随机分为两组,肾上腺素标准剂量组(对照组)24例,联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱(治疗组)28例,各组分别观察自主循环恢复率、存活率及自主循环恢复时间.结果对照组、治疗组自主循环恢复率分别为20.8%、67.9%,存活率分别为8.3%、42.9%.存活率明显高于对照组.同时治疗组的自主循环恢复时间明显短于对照组.结论心肺复苏期间,联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱比单独应用标准剂量的肾上腺素能显著提高自主循环恢复率和存活率,缩短自主循环恢复时间.
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血管升压素及多巴胺对脓毒性休克患者血流动力学和组织氧合的影响
目的 探讨血管升压素(特利加压素terlipressin,TP)、多巴胺(dopamine,DA)在治疗脓毒性休克过程中对血流动力学及动脉氧合的影响.方法 选择2009-03~2011-05我院EICU收治的脓毒血症患者36例,按随机分原则分别给予TP(TP组)或DA(DA组)升压治疗,分别于治疗0、2、4、和6 h检测血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心排血指数(CI)、每搏指数(SI)、体循环阻力指数(SVRI)、心脏加速指数(ACI)、左室做功指数(LCWI)、胸腔内液体水平(TFC)、心排血量(CO)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉嵌压(PAWP)等]、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)、血乳酸(Lac)及每小时尿量(UV);于6 h末测定肌酐清除率(CCr).结果两组各时间点MAP、SI及TFC比较差异均无统计学意义;而LCWI治疗2 h末比较差异无统计学意义(P=0.031).DA组的HR、CI及ACI明显高于TP组,而SVRI明显低于TP组(P<0.05或P<0.01);两组给药后各时间点ScvO2比较差异无统计学意义(P均>0.05),而DA组Lac水平明显高于TP组(P均<0.05),TP组各时间点UV值显著高于DA组(P<0.05或P<0.01),TP组给药后6 h末SCr值显著高于DA组(P<0.01).结论 对于伴随快速型心律失常或组织缺氧严重的脓毒性休克患者TP可能是好的选择;TP用于合并急性肾功能不全的脓毒性休克患者,可改善预后,对于伴随少尿(或)肾功能损伤的脓毒性休克患者,在升血压治疗过程中如若产生DA剂量依赖,则选择TP可能更合理.
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颅脑创伤患者血浆和脑脊液血管升压素的动态变化及意义
目的探讨颅脑创伤患者血浆和脑脊液血管升压素(AVP)的动态变化及其临床意义.方法将36例中重度颅脑创伤患者按GCS和GOS评分分组,采用放射免疫RIA方法和渗透压测定仪对患者血浆和脑脊液中AVP、血浆和脑脊液渗透压和电解质进行动态检测,同时选择30例外科手术患者作为对照.结果颅脑创伤组血浆和脑脊液AVP明显高于对照组并与GCS评分有关.对照组血浆AVP术前与术后有显著性差异,GOS各分组间脑脊液AVP有显著性差异,AVP水平与脑脊液渗透压和颅内压相关;血浆AVP与血浆渗透压相关;Spearman相关性检验提示,相对低钠血症,血浆AVP变化较脑脊液AVP敏感;相对颅内压变化血浆渗透压较脑脊液渗透压敏感.结论血浆和脑脊液中AVP可以通过不同环节和不同因素参与继发性脑损害的过程,脑脊液或血浆中的AVP可以通过不同环节和不同因素参与继发性脑损害的过程,脑脊液或血浆中的AVP与颅脑创伤损伤严重程度密切相关,可以作为判断伤情程度的客观指标;创伤患者预后越差,脑脊液中AVP浓度越高,测定颅脑创伤患者CSF中AVP水平比血浆中AVP更合适作为预后的判断指标,用来评估脑水肿严重程度和颅内压也较血浆中AVP敏感、准确.
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血管升压素在脓毒性休克中的研究进展
血管升压素是维持心血管功能稳定的重要内源性物质.但脓毒性休克时,其在体内却相对不足,给予外源性血管升压素可引起显著的血管升压效应.目前,脓毒性休克时机体血管升压素缺乏以及机体对其敏感性增高的具体机制尚不清楚.目前研究认为,血管升压素受体改变、收缩和舒张血管因素、自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴均参与了血管升压素高敏感性机制的调节.
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血管升压素及其拮抗剂在急诊医学中的作用
血管升压素是由视丘下部产生、垂体后叶分泌的含9个氨基酸组成的短肽.Vaso-pressin拮抗剂可促进电解质液排泄.既往,Vasopressin仅作为抗利尿剂用于治疗尿崩症,但现在常作为血管升压剂用于各种疾病状态,本文对Vasopressin在器官移植、心搏骤停、脓毒症及出血性休克的应用和疗效评价作一综述,同时,介绍三种选择性Vasopressin拮抗剂在充血性心里衰竭、低钠血症和多囊肾的应用进展.
关键词： 血管升压素 血管升压素受体拮抗剂 急诊医学 -
血管升压素对大鼠心肺复苏后早期心脏收缩功能的影响
目的 评价血管升压素(VAP)对大鼠心肺复苏(CPR)后早期心脏收缩功能的影响.方法 健康12周龄SD大鼠36只,体质量(300±20)g,随机分为三组,每组12只.A组(假手术组):仅气管切开插管和右颈总动脉置管;E组 (肾上腺素组):窒息致心脏骤停(CA)后用肾上腺素每次0.02 mg/kg进行CPR;V组 (VAP组):窒息致CA后用VAP每次0.8 U/kg进行CPR.记录每只大鼠窒息前(T0)及自主循环恢复(ROSC)后即刻(T1)、2 h(T2)、4 h(T3)HR、SBP、DBP、LVSP、+LVdp/dt及动脉血气情况,每只大鼠CA时间、ROSC时间、ROSC率,每只大鼠T3时血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)及脑钠素(BNP)水平.结果 ①与V组比较,E组ROSC时间长,而ROSC率低(P<0.05).②E、V组ROSC后各时刻HR、SBP、LVSP、+LVdp/dt及E组ROSC后各时刻DBP较T0降低(P<0.05);与V组比较,E组T3时HR,T2、T3时SBP,T1、T2、T3时DBP、LVSP、+LVdp/dt降低(P<0.05).③E组ROSC后各时刻pH、PO2、PCO2与T0比较差异有统计学意义(P<0.05);V组ROSC后各时刻PO2、PCO2与T0比较差异有统计学意义(P<0.05);与V组比较,E组T1时PCO2高,T2、T3时PO2低,T1、T2、T3时pH低(P<0.05).④三组cTnT水平比较以及A组与E、V组BNP水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 VAP可以明显减轻大鼠心肺复苏后早期心脏收缩功能不全的程度.
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心肺脑复苏中联合应用肾上腺素血管升压素氨茶碱的疗效
目的:评价心肺脑复苏时联合应用肾上腺素、血管升压素和氨茶碱的疗效.方法:57例心跳骤停患者随机分为两组,肾上腺素标准剂量组29例(对照组),联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱组28例(治疗组).分别观察各组自主心律、循环、呼吸、意识恢复情况,并据此评价为显效、有效、无效.结果:对照组、治疗组总有效率分别为41.38%、71.4%;治疗组的心肺脑复苏成功率明显高于对照组,同时治疗组的自主循环恢复时间明显少于对照组.结论:联合应用肾上腺素、血管升压素、氨茶碱进行心肺脑复苏的成功率明显高于单独应用标准剂量的肾上腺素.
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一个先天性肾性尿崩症家系精氨酸血管升压素受体2基因的突变检测
采集临床诊断为X-连锁肾性尿崩症的一家系3例患者及其12名亲属的血液样本,抽提基因组DNA,通过PCR扩增精氨酸血管升压素2型受体(arginine vasopressin receptor 2,AVPR2)基因的全部编码区,并直接测序.在3例患者中发现AVPR2基因的突变:g1236T→C(L292P),他们的母亲在该位点均为杂合突变.
