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  • 心房自动阈值管理起搏器的临床观察

    作者:凌峰;于忠;王振东;许轶洲;金建芬

    心房自动阈值夺获功能迟迟未应用到临床,主要困难与障碍是心房的刺激波振幅低,极化电位相对高,临床在体表心电图上有时根本无法识别是否心房夺获.美敦力公司新推出的EnPulse起搏器,具有心房自动阈值夺获功能,成为全球率先具有心房自动阈值管理(ACM)的起搏器.

  • 具有阈值夺获功能的双腔起搏器临床应用及观察

    作者:韩雪更;徐亚伟;陈艳清;杨海燕;于学靖;周可

    目的观察具有阈值夺获功能的双腔起搏器参数变化,提取储存数据协助临床诊断并评估其安全性.方法2001年12月~2002年10月植入20例具有阈值夺获功能的双腔起搏器,观察术中、术后1个月、3个月、6个月参数,包括心室阈值、输出电压、阻抗、ER振幅、极化电位,自动模式转换功能,心率事件统计,睡眠功能等.

  • 自动夺获起搏器的临床应用

    作者:张琪;章隆泉;周哲慧;刘辉;刘建平;王彬尧

    目的观察8例具有自动夺获功能的单心腔起搏器的各种参数特点及程控功能.方法8例患者,植入RegencySC+型VVI起搏器6例,RegencySR+型VVIR起搏器2例,随访1~18个月,检查动态心电图并通过程控观察起搏阈值、ER值及极化电位的变化.结果8例患者起搏功能良好,6例ER值及极化电位良好而打开自动夺获功能,起搏阈值稳定在0.9~1.5mV间,可见后备脉冲多为融合波触发.1例因ER值较低(1.8mV),另1例ER值偏低(3.3mV)且极化电位大于ER的60%,未能打开自动夺获功能.结论具有自动夺获功能的起搏器安全可靠,但有赖于良好的ER值、极化电位和感知安全度.ER值可能与心肌病变有关.调整ER感知灵敏度可能获得较好的ER信号及感知安全度.

  • Affinity系列和Kappa 700系列起搏器自动夺获功能不同特点的观察

    作者:黄新平;洪云飞;张荣华;李慧娟;孙琳;杨红玲;刘帆

    目的:观察Affinity系列和Kappa 700系列起搏器自动夺获(AC)功能的不同特点.方法:对置入Kappa700系列43例和Affinity系列30例起搏器进行术中测试和术后6个月的随访,程控监测其AC功能的工作状况.结果:起搏阈值:在术中,术后1个月、3个月和6个月时,Kappa700系列分别为(0.37士0.02)、(0.87士0.02)、(0.63士0.02)和(0.53士0.04)V,Affinity系列分别为(0.36±0.08)、(0.69±0.17)、(0.81±0.14)和(0.68±0.11)V.心室起搏输出:在术后1个月、3个月和6个月时,Kappa 700系列分别为(2.25士0.72)、(1.86土0.41)和(1.55士0.22)V,Affinity系列分别为(1.17±0.16)、(1.05±0.15)和(0.91±0.13)V.AC功能:在Kappa 700系列,只需将起搏器的心室夺获管理设定为"Adaptive"即可开启,再设定阈值的安全范围和小适应性电压后,即能正常工作;在Affinity系列,则需另行测试ER信号、极化电位和ER感知灵敏度等,并满足相关要求,方能开启AC功能并使其正常工作.结论:Affinity系列起搏器节能精确,但程控操作复杂;Kappa 700系列起搏器使用简便,更适合于不便紧密随访的患者.

  • 心室自动阈值夺获功能起搏器的临床应用

    作者:贾绍斌;沙勇;匡爱华;张金莉;白向荣

    我院自1997年12月~2000年6月为12例患者置入了具自动阈值夺获(autocapture,AC)功能的起搏器,其中男8例、女4例,年龄42~75岁,其中病窦综合征者3例、高度和完全性房室阻滞者9例;2例合并心房颤动.起搏器均为美国Pacesetter公司生产的具AC功能的永久起搏器,其中Regency SC+2402(VVI)8台、5230(DDD)3台、5330(DDDR)1 台,电极导线系Membrane ETM系列的1452 T或1470 T双极低极化电极导线(Pacesetter公司生产);置入方法与一般VVI或DDD起搏器置入术完全相同.术前将起搏器程控为双极感知和单极起搏状态;术中常规测定起搏阈值、阻抗、感知灵敏度和R波振幅,尚需测定刺激除极波(evoked response,ER)的振幅和极化电位,术后当天将起搏器AC功能打开.分别于术后1 ,3,6,12个月随访1次,以后每年随访1次,除通过心电图、动态心电图观察起搏器的起搏、感知、滞后、自动模式转换(autoswitch),TMP及融合波的识别等功能参数外,重点用APS μ型程控仪进行遥测和程控,测定ER信号及其感知灵敏度和安全度、极化电位振幅等.起搏阈值在起搏器置入时为0.45±0.15(0.2~0.8) V;1周后高,达1.24±0.54(1.0~2.4 )V;1个月后下降至1.05±0.38(0.5~1.5)V;术后3~30个月阈值基本稳定,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍(范围0.5~1.2 V,平均0.86±0.18 V);起搏器实际输出电压为1.09± 0.35(0.8~1.5)V.极化电位术后1周变化较大,1个月后则稳定在0.94±0.54(0.4~1.2)mV .本组12例36次的测定结果为:低于1 mV者占全部测定例次的46%,高于1 mV的极化电位振幅为1.12±0.21 mV(均达低极化电位要求).起搏器置入时测定的ER值为13.5±11.8(5.9~2 5.2)mV,术后1周ER值下降明显,低达3.6 mV,但与极化电位的比值仍<0.5,AC功能未受影响,ER值1个月后稳定16.5±9.84(8.9~26.5)mV.其余所测定的参数变化不大.讨论心脏起搏阈值受多种因素影响.本组观察发现心室起搏阈值在起搏器置入时低,术后一周明显升高,一月后下降,术后三个月以上测定的阈值无明显变化,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍.具AC功能的起搏器可通过感知ER来确认起搏器的每个刺激脉冲的夺获功能,自动调节起搏器输出能量,以高出起搏阈值0.3 V的脉冲起搏心室 .本组随访起搏器置入术后三月以上患者的起搏器实际输出为1.09±0.35 V,明显低于普通起搏器所设置的固定输出能量(常高出起搏阈值的2~3倍).从而减少了起搏器电能的消耗, 延长了起搏器的寿命.若刺激信号发出后,起搏心脏有效,则其后有一ER信号;若无此信号或信号太小则起搏器自动发放一个高能量(4.5 V、0.49 ms)的后备脉冲,以保证有效起搏和患者的安全.自动夺获功能能否打开或正常工作,主要取决于ER信号振幅及其与极化电位的比值.极化电位对ER感知功能有重要影响,极化电位(mV)与ER信号振幅(mV)的比值应当<0.5 ,当>0.5时自动夺获功能将关闭或不能正常工作.本组置入的起搏器ER值为13.5±11.8 mV( 出厂时设为4.0 mV);AC功能开启时和后期随访的极化电位0.94±0.54 mV(符合低极化电位标准),极化电位与ER值二者比值均<0.5,置入的12例患者AC功能自术后当天开启至以后随访观察中均正常.术后1月内ER值和极化电位波动的原因尚不清楚.ER值是有效起搏脉冲引起的心室除极波,其振幅与自身心室除极波幅度无关.极化电位又称起搏脉冲后电位,是电脉冲刺激后在起搏电极金属表面周围的体液和组织极化而产生的电位,如该电位较高被ER感知系统感知,误认为是ER波而后备脉冲不予发放,致使心脏较长时间停搏,给患者带来生命危险.因此低极化电位是AC功能正常运转的重要因素.鉴于ER值和极化电位值在术中、术后测定都简单,我们认为应对置入具自动夺获功能起搏器的患者进行定期检测ER值、极化电位以及二者的比值,以保证患者的安全和起搏器的正常工作.融合波与伪融合波是导致后备脉冲发放的主要原因.在起搏频率与患者自身心率接近时,易产生融合波和伪融合波[华伟, 等.中华心律失常学杂志,1997,1(2):88].此时起搏刺激脉冲落在自身QRS波上,因处于心室有效不应期内,不能产生除极波,起搏器因不能有效感知ER信号而发放备用脉冲,增加了起搏器的能量消耗.在处理上,我们常先改变起搏频率(对VVI起搏器),或延长/缩短A-V delay(对DDD起搏器),或调整滞后功能,如仍无效,则重新调整起搏器的计时期,使下次备用脉冲延迟62 ms发出,从而减少融合波与伪融合波的产生.

  • 具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

    作者:杨艳敏;朱俊;宋有城;谭慧琼;李建冬;袁贤奇;王国干;康连鸣;贺丽霞;章晏

    观察刺激除极波(evoke response,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系.对1996年12月~1998年12月之间收治的24例埋置了Regency SC+2402L永久起搏器的患者进行2.43±0.62(2~3.5)年的随访观察.结果:ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的,平卧位时ER振幅低为8.50±3.02 mV,立位时高达9.32±2.95 mV,两者有统计学差异,P<0.05.其他体位之间无差异.极化电位与体位变化无关.2/24例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高,而至自动夺获功能不能工作.ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性.结论:ER及极化电位在随访期间是稳定的,体位对ER振幅有一定影响,个别病例出现ER及/或极化电位的变化,随访时应注意检测.

  • 氯胺酮对缺氧大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用

    作者:唐兴江;范生尧;李小刚;曾晓荣;杨艳;贺军;李妙龄;刘智飞;周文

    脑缺血时细胞外兴奋性氨基酸浓度增高,增高的兴奋性氨基酸将通过N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体及非NMDA受体门控的离子通道导致细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+]i)增高,终将导致神经元的损害或坏死.另一方面,脑缺血也诱导产生多种自身代偿机制,以拮抗各种病理性损伤及增加神经元的存活率.其中钙激活钾通道(Kca通道)激活产生超极化电位,使细胞兴奋性降低,减少Ca2+的内流及兴奋性氨基酸的释放,这对于避免各种损伤事件的发生具有重要的作用.氯胺酮为NMDA受体非竞争性拮抗剂,对Kca通道具有激活作用,但氯胺酮对缺氧神经元Kca通道作用情况尚未见报道.

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