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双腔起博器(右室流出道起搏)治疗扩张性心肌病一例
现报告一例右室流出道螺旋电极行DDD起搏治疗顽固性心衰.临床资料和方法:患者,女性,64岁,因反复气促五年,加重不能平卧两年,服用洋地黄,利尿剂,扩血管药,症状易于反复.心脏超声:LA52 mm,LV78 mm,RA61 mm,RV30 mm,EF30%,二、三尖瓣重度返流,室壁运动弥漫性减弱.频普多普勒:E、A峰融合.窦性心律,PR间期150 ms,QRS时间180 ms CLBBB.诊断:扩张性心肌病,巨大左心室,CLBBB,心功能Ⅳ级(NYHA分级).行右室流出道起搏,起搏器为Medtronic DDD (Sigma 203),右室流出道导线为Medtronic Capsurefix 4067激素缓释单极螺旋电极,心房导线为Medtronic Capsure-sp 4523J型电极.右房电极置于右心耳,右室电极置于右室流出道,近间隔部.起搏参数如下:心室起搏阈值0.4 mV,感知R波幅度7.5 mV,阻抗750 Ω,心房起搏阈值0.7 mV,P波感知幅度4﹒5 mv,阻抗450 Ω.心脏彩色多普勒下调节A-V延迟时间(AV-Delay),AV-Delay为110 ms时,多普勒频谱提示:E.A峰积分(Ti)高,瓣膜返流为轻中度,故设
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胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响
病态窦房结综合征伴有阵发性心房颤动(房颤)者临床常见,经常需要心脏起搏器与胺碘酮同时治疗.植入起搏器术后即刻起搏阈值不稳定,早期有一定程度的增高,这时使用胺碘酮是否会对心室起搏阈值产生明显影响,尚无文献报道.为此,对18例新近植入心脏起搏器并口服胺碘酮的病人进行心室起搏阈值监测,以期了解胺碘酮对心室急性起搏阈值的影响及其影响程度.
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导线绝缘层破裂致起搏器电池提前耗竭一例
患者女性,54岁.1998年9月因胸闷、心悸6年来院就诊,诊断为病态窦房结综合征,行双腔起搏器植入.起搏器型号为Biotronik Actors D,心房导线型号PX53-JUP,心室导线型号PX60-UP,当时心房导线采用右锁骨下静脉穿刺植入,心室导线采用右头静脉径路,术中测试心房起搏阈值0.4 V、电流0.7 mA、A波振幅2.8 mV、心房阻抗650 Ω,心室起搏阈值0.4 V、电流0.7 mA、V波振幅6.5 mV、心室阻抗600 Ω,植入术经过顺利,术后程控起搏器模式为DDD、下限频率60次/min、起搏脉宽0.4 ms、心房及心室输出均为3.6 V,患者症状缓解出院.
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心脏起搏阈值的影响因素
起搏阈值(pacing threshold)是引发心肌扩布性兴奋所需的小电刺激,包括时间阈值和电压阈值.阈值升高导致起搏失夺获对起搏器患者的生命安全和生活质量构成严重威胁.近年来研究发现:动物种属、心肌电生理特性、药物、体外电击、起搏电极导线性能、胸部放射治疗等诸多因素影响起搏阈值.本文就这些影响因素展开讨论.
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抗心律失常药物对起搏阈值的影响及防治对策
大部分Ⅰ类抗心律失常药物有升高起搏阈值的作用,Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物相对安全.预防起搏阈值升高应慎重选择抗心律失常药物、合理设置起搏输出能量及电击能量、使用激素电极、安置高输出能量起搏器.
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心室自动阈值夺获功能起搏器的临床应用
我院自1997年12月～2000年6月为12例患者置入了具自动阈值夺获(autocapture,AC)功能的起搏器,其中男8例、女4例,年龄42～75岁,其中病窦综合征者3例、高度和完全性房室阻滞者9例;2例合并心房颤动.起搏器均为美国Pacesetter公司生产的具AC功能的永久起搏器,其中Regency SC+2402(VVI)8台、5230(DDD)3台、5330(DDDR)1 台,电极导线系Membrane ETM系列的1452 T或1470 T双极低极化电极导线(Pacesetter公司生产);置入方法与一般VVI或DDD起搏器置入术完全相同.术前将起搏器程控为双极感知和单极起搏状态;术中常规测定起搏阈值、阻抗、感知灵敏度和R波振幅,尚需测定刺激除极波(evoked response,ER)的振幅和极化电位,术后当天将起搏器AC功能打开.分别于术后1 ,3,6,12个月随访1次,以后每年随访1次,除通过心电图、动态心电图观察起搏器的起搏、感知、滞后、自动模式转换(autoswitch),TMP及融合波的识别等功能参数外,重点用APS μ型程控仪进行遥测和程控,测定ER信号及其感知灵敏度和安全度、极化电位振幅等.起搏阈值在起搏器置入时为0.45±0.15(0.2～0.8) V;1周后高,达1.24±0.54(1.0～2.4 )V;1个月后下降至1.05±0.38(0.5～1.5)V;术后3～30个月阈值基本稳定,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍(范围0.5～1.2 V,平均0.86±0.18 V);起搏器实际输出电压为1.09± 0.35(0.8～1.5)V.极化电位术后1周变化较大,1个月后则稳定在0.94±0.54(0.4～1.2)mV .本组12例36次的测定结果为:低于1 mV者占全部测定例次的46%,高于1 mV的极化电位振幅为1.12±0.21 mV(均达低极化电位要求).起搏器置入时测定的ER值为13.5±11.8(5.9～2 5.2)mV,术后1周ER值下降明显,低达3.6 mV,但与极化电位的比值仍<0.5,AC功能未受影响,ER值1个月后稳定16.5±9.84(8.9～26.5)mV.其余所测定的参数变化不大.讨论心脏起搏阈值受多种因素影响.本组观察发现心室起搏阈值在起搏器置入时低,术后一周明显升高,一月后下降,术后三个月以上测定的阈值无明显变化,但仍高于起搏器置入时阈值的二倍.具AC功能的起搏器可通过感知ER来确认起搏器的每个刺激脉冲的夺获功能,自动调节起搏器输出能量,以高出起搏阈值0.3 V的脉冲起搏心室 .本组随访起搏器置入术后三月以上患者的起搏器实际输出为1.09±0.35 V,明显低于普通起搏器所设置的固定输出能量(常高出起搏阈值的2～3倍).从而减少了起搏器电能的消耗, 延长了起搏器的寿命.若刺激信号发出后,起搏心脏有效,则其后有一ER信号;若无此信号或信号太小则起搏器自动发放一个高能量(4.5 V、0.49 ms)的后备脉冲,以保证有效起搏和患者的安全.自动夺获功能能否打开或正常工作,主要取决于ER信号振幅及其与极化电位的比值.极化电位对ER感知功能有重要影响,极化电位(mV)与ER信号振幅(mV)的比值应当<0.5 ,当>0.5时自动夺获功能将关闭或不能正常工作.本组置入的起搏器ER值为13.5±11.8 mV( 出厂时设为4.0 mV);AC功能开启时和后期随访的极化电位0.94±0.54 mV(符合低极化电位标准),极化电位与ER值二者比值均<0.5,置入的12例患者AC功能自术后当天开启至以后随访观察中均正常.术后1月内ER值和极化电位波动的原因尚不清楚.ER值是有效起搏脉冲引起的心室除极波,其振幅与自身心室除极波幅度无关.极化电位又称起搏脉冲后电位,是电脉冲刺激后在起搏电极金属表面周围的体液和组织极化而产生的电位,如该电位较高被ER感知系统感知,误认为是ER波而后备脉冲不予发放,致使心脏较长时间停搏,给患者带来生命危险.因此低极化电位是AC功能正常运转的重要因素.鉴于ER值和极化电位值在术中、术后测定都简单,我们认为应对置入具自动夺获功能起搏器的患者进行定期检测ER值、极化电位以及二者的比值,以保证患者的安全和起搏器的正常工作.融合波与伪融合波是导致后备脉冲发放的主要原因.在起搏频率与患者自身心率接近时,易产生融合波和伪融合波[华伟, 等.中华心律失常学杂志,1997,1(2):88].此时起搏刺激脉冲落在自身QRS波上,因处于心室有效不应期内,不能产生除极波,起搏器因不能有效感知ER信号而发放备用脉冲,增加了起搏器的能量消耗.在处理上,我们常先改变起搏频率(对VVI起搏器),或延长/缩短A-V delay(对DDD起搏器),或调整滞后功能,如仍无效,则重新调整起搏器的计时期,使下次备用脉冲延迟62 ms发出,从而减少融合波与伪融合波的产生.
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静脉注射利多卡因对心室慢性期起搏阈值的影响
观察静脉注射(简称静注)利多卡因对心室慢性期起搏阈值的影响.对12例起搏器安置术后3个月以上的随访患者静注利多卡因2mg/kg,用相应的体外程控仪测试用药前、用药后即刻、15min、30min、2h的心室起搏阈值.
