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缬沙坦涂层支架对实验兔血管局部内膜增生及血管紧张素Ⅱ2型受体表达的影响
目的 评价缬沙坦涂层支架对血管新生内膜及其血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的影响,探讨缬沙坦涂层支架防治支架内再狭窄的效果及其可能机制.方法 采用多层涂布技术制备缬沙坦涂层支架和载体涂层支架.依据腹主动脉置入支架的类型将15只新西兰大白兔分为裸支架组、载体涂层支架组及缬沙坦涂层支架组,每组5只.术前、术后即刻及支架置入3个月后分别行腹主动脉造影,使用定量冠状动脉造影(QCA)软件测量血管直径及其狭窄百分数.3个月后处死实验兔,将支架血管段切片行HE染色,分别测定并比较三组支架血管段的管腔面积、内外弹力膜围绕面积、新生内膜面积及大内膜厚度;用免疫组化法检测AT2R蛋白质表达,用RT-PCR方法测定AT2R mRNA表达.结果 裸支架组、载体涂层支架组、缬沙坦涂层支架组QCA测量的术前、术后即刻及3个月后支架血管段腹主动脉平均直径差异无统计学意义.裸支架组、载体涂层支架组与缬沙坦涂层支架组的平均管腔面积分别为4345548±125822μm2,4302061±167952μm2和5016269±207934μm2;平均新生内膜面积分别为1119635±163503μm2,1135636±136555μm2和441577±74099μm2;平均大内膜厚度分别为210±30μm,192±21μm和116±12μm.缬沙坦涂层支架组管腔面积大,大内膜厚度、新生内膜面积小.AT2R mRNA在各组都有表达,在缬沙坦涂层支架组显著高于另外两组.免疫组化可见AT2R蛋白的含量在各组具有相同的趋势.结论 缬沙坦洗脱支架通过上调AT2R表达,抑制血管内膜增生,可能具有防治支架术后再狭窄的作用.
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家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响
目的 观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK 1/2)的变化及药物对其的影响.方法 64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只.免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK 1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量.结果 CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK 1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞.且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05).结论 AT1R、AT2R、ERK 1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK 1/2途径发挥保护CHM的作用.
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缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏和肾脏AT1受体、AT2受体表达的影响
目的 观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心脏和肾脏AT1受体(AT1R),AT2受体(AT2R)表达的影响.方法 12周龄雄性SHR 24只,随机分为空白对照组(蒸馏水灌胃,SHRc)、苯那普利组(10 mg·kg-1·d-1,SHRb)、小剂量缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,SHRsv)和大剂量缬沙坦组(30 mg·kg-1·d-1,SHmv),每组6只.采用免疫组织化学方法.结果 苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比和LVMT(P＜0.05),苯那普利干预3个月后SHR心脏、肾脏AT1R的表达均有轻度下降,但不如缬沙坦组明显,其中sHRlv组更显著,缬沙坦干预3个月后明显提高了AT2R在SHR心脏、肾脏中的表达水平(P＜0.05),SHRlv组较sHRsv组更显著,sHRb组无明显改变.结论 苯那普利治疗可下调SHR心脏和肾脏AT1R的表达水平,而对AT2R的表达无明显影响.缬沙坦治疗降低了上述器官组织中AT1R的表达水平,增加了ARR的表达水平,且AT2R表达的上调与血压下降及靶器官保护有关.
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妊娠期高血压疾病患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性
目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因非编码区(-535)位点多态性与妊娠期高血压疾病(HDCP)发病的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测86例HDCP组孕妇(妊娠期高血压17例、子痫前期轻度28例、子痫前期重度23例、子痫18例)和74例对照组(正常孕妇)基因型.结果:①HDCP组孕妇AT1R基因(-535)位点基因型CC、CT、TT频率分别为74.4%、20.9%和4.7%,对照组分别为87.8%、8.1%和4.1%,两组基因型频数分布比较差异无显著性(P＞0.05);HDCP组孕妇AT1R基因(-535)位点等位基因C、T频率分别为84.9%和15.1%,对照组分别为91.9%和8.1%,两组等位基因频率比较差异亦无显著性(P＞0.05);②HDCP组妊娠期高血压、子痫前期轻度、子痫前期重度和子痫孕妇(-535)位点T等位基因频率分别为5.9%、7.1%、15.2%和36.1%,前3者与子痫患者比较差异均有显著性(P＜0.05).结论:AT1R基因(-535)C→T变异与妊娠期高血压疾病发病无关,但与病情严重程度有关.
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血管紧张素Ⅱ及受体与心脏缺血再灌注损伤
本文介绍血管紧张素Ⅱ及受体和受体拮抗剂、转换酶抑制剂在心脏缺血再灌注损伤中的作用.
