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心态不好损心脏
研究人员发现,某些在行为和态度上敌视程度越强的人,其心脏动脉中钙沉积的程度就会越严重.科学家相信,钙沉积是动脉粥样硬化的早期信号,它能诱发和导致高血压及心脏病的发生.
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中药干预模拟失重大鼠股骨外源钙沉积研究
目的:研究中药复方对模拟失重大鼠承重骨对外源钙摄取的干预作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为3组,空白组、模型组、中药组.尾吊模拟失重,中药复方(含熟地黄、怀牛膝、黄芪、当归、牡蛎醋酸水解物等)704 g·L~(-1)水煎剂2.5mL灌胃;适应期1周,模拟失重期3周,于模拟失重第11天一次性灌胃给予一定量~(41)ca示踪剂.实验结束取股骨,加速器质谱法(Accelerator Mass Spectrometry,AMS)分析骨~(41)Ca/~(40)Ca值,电感耦合等离子体光谱法(Inductively Coupled Plasma-Atomic Emission Spectroscopy,ICP-AES)分析骨钙总量,计算股骨~(41)Ca沉积量、股骨~(41)Ca沉积率.结果:空白、模型、中药3组股骨~(41)Ca/~(40)Ca丰度比分别为(5.03±0.55),(3.82±0.29),(5.73.4±0.40)×10~(-9),模型组较空白组显著降低(P<0.001),中药组较空白组显著升高(P<0.05);空白、模型、中药3组股骨~(41)Ca沉积量分别为(7.39±0.90),(4.52±0.40),(7.45 ±0.89)×10~(-7)mg,沉积率分别为(0.819±0.100),(0.501±0.045),(0.826±0.098)%,模型组股骨~(41)Ca沉积量和沉积率均较空白组显著降低(P<0.001),中药组较空白组变化不显著,较模型组显著增高(P<0.001).结论:尾吊模拟失重可造成大鼠承重骨外源钙沉积障碍,中药可较好对抗这种情况;失重骨质疏松可能存在外源钙沉积减少以外的多种机制.
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鹿瓜多肽临床应用的疗效评价
鹿瓜多肽(松梅乐注射液,哈尔滨誉衡药业有限公司生产),具有调节骨代谢、刺激成骨细胞增殖、促进新骨形成、调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积、防止骨质疏松,以及抗炎镇痛等作用.自2001年2月~2004年12月应用鹿瓜多肽注射液治疗368例骨病患者,并进行了临床观察和疗效分析.现报告如下.
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磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤的临床应用
磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)是一种不同于以往的质子密度、T1或T2 WI的新的MR成像方法[1].它在包括脑梗死及出血、脑血管畸形、脑肿瘤、脑外伤、铁沉积及钙沉积和淀粉样脑血管病等在内的中枢神经系统病变诊断中的应用已引起了人们越来越多的关注[2-5],同时对于小静脉和神经核团解剖结构的显示也具有很大优势.现将SWI在诊断外伤后弥漫性轴索损伤的应用价值及前景综述如下.
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二磷酸盐与骨质疏松
二磷酸盐(bisphosphonates)早是在德国于1865年合成的一类化学试剂,具有抑制碳酸钙沉积的特性,主要用于纺织业、化肥和石油业.1968年开始利用其生物特性应用于治疗代谢性骨病.二磷酸盐与无机化焦磷酸盐相似,可以抑制磷酸钙分解,抑制异位钙化.但是作为焦磷酸盐的类似物,二磷酸盐不被磷酯酶降解,更加稳定[1].
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实验性血管钙化大鼠血浆的抗氧化能力的研究
目的 观察实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化.方法 将16只雄性SD(Sprauge Dawley)大鼠随机分两组,其中一组进行血管钙化处理.6周后取出胸、腹主动脉,用于Von Kossa染色,并测定血管组织钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic diadehvde,MDA)、总抗氧化能力变化.结果 钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞内及其间质有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及ALP活性分别较对照组增高102.7%和259%(P<0.01),血浆SOD和总抗氧化能力分别比对照组下降26.2%和67.4%(P<0.01),MDA增加584.1%(P<0.01).结论 血管钙化大鼠血浆抗氧化能力降低.
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冠状动脉钙化与冠心病
冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis)为冠心病的基本病变.冠状动脉钙化(calcification)是指发生在冠状动脉粥样硬化处的钙沉积(deposition)现象,为冠状动脉粥样硬化的标志[1].
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补钙剂与大鼠颌骨钙沉积的研究
目的测定国产补钙剂L-苏糖酸钙、葡糖酸钙、柠檬酸钙和碳酸钙相同给药剂量一次口服后大鼠24小时内下颌骨钙的沉积量。方法放射性45Ca标记的钙制剂示踪,通过测定下颌骨放射性强度(Bq),计算出单位重量颌骨钙的沉积量。结果成年大鼠颌骨钙沉积量与钙制剂的给入量成正比,不同钙制剂在颌骨中的沉积量不同。结论适量地服用钙制剂对颌骨钙沉积有益。
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骨肽注射液的临床应用
骨肽注射液含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积,防止骨质疏松,及抗炎、镇痛作用.临床上用于增生性骨关节疾病及风湿、类风湿关节炎和骨折等的治疗.现介绍骨肽在临床上的几种作用.
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骨肽注射液的临床应用
骨肽注射液含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积,防治骨质疏松;还具有抗炎、镇痛作用.临床用于增生性骨关节疾病及风湿、类风湿关节炎和骨折等治疗.现就骨肽注射液在临床应用作一综述.
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低氧激活自噬促进人间充质干细胞成骨分化的研究
目的 探讨低氧对人间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,hMSCs)成骨分化的效应及分子机制.方法 在正常氧压(20% O2)和低氧(5%O2)条件下培养hMSCs;采用成骨分化诱导液(BDM)诱导hMSCs成骨分化;利用茜素红染色法考察细胞钙沉积情况;通过Western blotting检测细胞自噬相关蛋白的表达水平以及MAPK、PI3K-AKT-mTOR信号通路的激活情况.结果 低氧条件下,hMSCs钙沉积较常氧条件增强;BDM诱导hMSCs成骨分化过程伴随着LC3表达增加,抑制细胞自噬可以明显减弱低氧促进的细胞钙沉积;低氧促进的细胞发生钙沉积伴随着MAPK以及PI3K-AKT-mTOR信号通路的失活;抑制MAPK以及PI3K-AKT-mTOR信号通路有利于细胞自噬发生,进而促进hMSCs钙沉积.结论 低氧下可以通过激活细胞自噬来促进hMSCs成骨分化,抑制MAPK以及PI3K-AKT-mTOR信号通路可以进一步促进细胞自噬的发生,从而协同促进hMSCs成骨分化.
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骨肽注射液在骨科的应用进展
骨肽注射液含多种骨代谢的活性肽类,具有调节骨代谢,刺激成骨细胞增殖,促进新骨形成,以及调节钙、磷代谢,增加骨钙沉积,防治骨质疏松以及促进骨折愈合、抗感染、镇痛等作用.临床用于增生性骨关节疾病及骨折等治疗.现就骨肽注射液在骨科中的临床应用综述如下.
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美从肾结石上分离出纳米粒子
在实验室中将人体肾结石经过细胞培养后,美国马约医学中心的研究人员成功地从中分离出纳米粒子,以及同纳米粒子相关的蛋白质、核糖核酸和脱氧核糖核酸。研究人员表示,该研究成果具有十分重要的意义,它使得人们在了解纳米粒子是否具有活性并导致疾病的研究中又向前迈进了一步。研究报告发表在12月份出版的《调研医学杂志》上。
人体肾结石同病理钙化相关,简单说肾结石是钙物质在肾脏内沉积成块的结果。大约有12%的男性和5%的女性在70岁后会出现肾结石。美国每年用于治疗该病的费用为50亿美元。然而,人们至今并不完全清楚导致钙沉积成结石的原因。马约医学中心的研究人员希望通过在分子水平上的研究认识肾结石,弄清产生肾结石现象的真实面目。 -
父亲心理压力或致后代高血糖/动脉血管管壁钙沉积预测心血管疾病/用小盘子进食有助于减重
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按年龄补钙更科学
钙是人体生命的必须钙是人体重要的元素之一,参与一切生命活动过程.首先,钙是骨与齿结构的重要成分,约有99%的钙沉积于骨骼.钙离子还参与许多生理功能,如神经兴奋性、肌肉收缩、心脏活动、细胞膜通透性、血凝过程、某些酶的活动等.
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高钙性肾病的发病机制
高钙性肾病主要是指人体内血钙特别是血钙离子持续明显升高,引起肾脏的器质性损害和功能改变.病理上主要表现为小管间质病变,可见小管上皮细胞变性、坏死、脱落、萎缩,肾间质有水肿、淋巴及单核细胞浸润、灶状或弥漫性纤维化.肾小管上皮细胞及肾间质可见颗粒状钙沉积,即肾钙质沉着症.
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高磷对牛血管平滑肌细胞钙化及其骨桥素分泌的影响
血管钙化是一种类似于骨和软骨形成过程,具有可调节性,其中高磷具有促进血管钙化发生和进展的作用[1,2],然而,其机制尚未完全清楚.为此,我们进行牛血管平滑肌细胞体外培养,观察不同磷浓度对钙沉积影响,并探讨其与骨桥素(OPN)的关系.
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矿物质与骨代谢紊乱增加慢性肾脏病患者病死率
慢性肾脏病-矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)包括在CKD患者中出现的矿物质代谢紊乱、肾性骨营养不良和血管钙化[1].在CKD患者,矿物质代谢紊乱表现为血钙磷失衡、维生素D缺乏、继发性甲状旁腺功能亢进、成纤维细胞生长因子23( FGF23)增加;肾性骨营养不良表现为骨质疏松和(或)高转化性、低转化性、混合性骨病;而血管钙化则主要表现为大动脉和中小动脉内膜、中膜的钙沉积[1].本文分析了以上病理生理异常与CKD患者生存率下降相关联的现象及机制,探讨了目前常用的治疗CKD-MBD药物对CKD患者生存率的影响.
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1,25二羟基维生素D3联合5-氟尿嘧啶对人食管癌Eca-109细胞移植瘤的影响
目的 探讨1,25二羟基维生素D3、5-氟尿嘧啶单独或联合作用对人食管癌Eca-109细胞裸鼠移植瘤胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的影响.方法 体外培养人食管癌Eca-109细胞,BALB/c裸小鼠皮下接种荷瘤后随机分为对照组(A)、1,25二羟基维生素D3组(B)、5-氟尿嘧啶组(C)、联合用药组(D),2.5 μg/kg 1,25二羟基维生素D3、25 mg/kg 5-氟尿嘧啶单独或联合腹腔注射,对照组用等体积生理盐水腹腔注射,观察瘤体生长情况,运用免疫组织化学方法检测移植瘤组织中IGFBP-3蛋白表达,全自动生化分析仪检测血清钙离子水平、Von kossa染色观察肾脏钙沉积情况.结果 与A组比较,B、C、D组移植瘤生长缓慢,体积较小,IGFBP-3阳性蛋白染色较深,且表达量较多(P<0.05);而D组较B、C组移植瘤IGFBP-3蛋白表达显著升高(P<0.05).B、C、D组血清钙离子水平较A组稍有升高,但肾脏组织切片Von kossa染色未见钙沉积.结论 1,25二羟基维生素D3、5-氟尿嘧啶均能抑制移植瘤生长,且联合用药效果更为显著,可能与上调移植瘤组织IGFBP-3蛋白表达有关.肾脏Von kossa染色未见钙沉积.
关键词: 食管癌 1 25二羟基维生素D3 5-氟尿嘧啶 胰岛素生长因子结合蛋白-3 钙沉积 -
微小RNA-451靶向调节钙结合蛋白39对MSCs成骨分化的促进效应
目的 探讨微小RNA-451(micro RNA-451,miRNA-451)靶向调节钙结合蛋白39(calcium binding protein 39,CAB39)表达,促进MSCs向成骨细胞分化的效应. 方法 选择pMIR-report质粒及pRL-TK质粒,通过双荧光素酶基因报告系统,鉴定CAB39是否为miRNA-451的靶基因.将pre-miRNA-451(A组)及anti-miRNA-451(C组)分别转染到C3H10T1/2细胞中,同时设置相应的pre-miRNA阴性对照组(B组)和anti-miRNA阴性对照组(D组);成骨诱导培养7、14 d,采用实时荧光定量PCR检测成骨标志物Runx2、ALP mRNA相对表达量;诱导培养14 d,采用Western blot检测细胞中CAB39蛋白表达,茜素红染色观察细胞外钙基质沉积情况. 结果 经鉴定,CAB39是miRNA-451的靶基因.实时荧光定量PCR检测示,成骨诱导培养7、14d,A组Runx2、ALP mRNA相对表达量显著高于B组,C组显著低于D组,差异均有统计学意义(P< 0.05).成骨诱导培养14d,Western blot检测示A组CAB39蛋白表达量为0.55士0.05,较B组1.00±0.07明显降低;而C组为1.21士0.05,较D组1.00±0.04明显增高;差异均有统计学意义(P< 0.05).茜素红染色示A组细胞外钙基质沉积较B组明显增多,而C组细胞外钙基质沉积较D组明显减少. 结论 miRNA-451可通过抑制CAB39表达,促进MSCs成骨分化.