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多发骨结核一例
患者,女,65岁,退休工人.因间断腰痛8个月、加重20 d,于2013年6月25日来我院就诊.患者8个月前无明显诱因出现腰痛,活动时加重,休息时可缓解,伴轻微盗汗、乏力,但患者未在意,未进一步诊治.2013年6月2日患者腰部疼痛加重,伴前胸部及背部疼痛.发病期间,患者神志清醒,精神欠佳,饮食良好,睡眠较差,大小便正常,体质量无明显变化.患者于2013年6月13日在外院行正电子发射体层摄影术(PET)-CT检查:显示左肺上叶舌段、左肺下叶后基底段陈旧性病灶,同时发现左侧锁骨、右侧肩胛骨、多个椎骨、多根肋骨、组成骨盆的诸骨均有骨破坏,葡萄糖代谢异常增高,考虑恶性肿瘤性病灶.2013年6月20日于郑州大学第一附属医院行右肩胛骨穿刺活检病理检查:报告为肉芽肿性炎,倾向于结核病.患者既往有高血压病史30年,血压高100/200mmHg(1mmHg=0.133 kPa);30年前因"子宫肌瘤"行子宫切除术.遂于2013年6月25日来我院就诊,在我院再次行病理检查诊断为上皮样结核(增殖型);行结核分枝杆菌感染T细胞酶联免疫斑点试验(T-SPOT.TB),显示早期分泌性抗原靶6(early secreting antigenic target-6,ESAT-6):12个斑点形成细胞(SFCs)/106外周血单个核细胞(PBMC);结核分枝杆菌特异性抗原培养滤液蛋白10(culture filtrate protein 10,CFP10):35个SFCs/106 PBMC.
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代谢综合征的饮食营养干预
代谢综合征(metabolic syndrome)是一种包括葡萄糖代谢异常、肥胖(特别是腹型肥胖)、高血压、血脂代谢紊乱等临床症候群.体力活动不足和不健康的饮食使代谢综合征患病率不断攀升[1],已成为目前国内外共同关注的热点健康问题.据报道美国代谢综合征人群患病率已达25%以上,我国几个城市的代谢综合征患病率为14%～17%,而在高血压、糖尿病和肥胖等特定人群中符合代谢综合征诊断者则高达50%～80%[2].
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血糖异常、凋亡与心肌梗死
细胞凋亡（ apoptosis ）是指由于内外环境变化或死亡信号触发以及在基因调控下所引起的细胞主动死亡的过程，这一过程对消除机体内老化和具有潜在性异常生长的细胞，以及保持机体处于稳态（homeostasis）起着重要的作用［1］。研究发现，心肌细胞凋亡参与了心肌梗死（ myocardial infarction ， MI ）后心室重塑、心力衰竭的一系列病理生理变化，心肌细胞凋亡是MI范围扩大的一个重要因素，不仅影响MI面积，而且诱导心肌重构［2］。葡萄糖代谢异常是MI的常见危险因素，对MI的预后具有重要影响。无论高血糖还是低血糖均可导致MI的死亡率增加，但其机制尚不十分明确，尤其是轻、中度低血糖［3-5］。由于细胞凋亡是各种疾病导致机体损伤和修复的重要细胞学机制之一，本文主要围绕细胞凋亡在心肌梗死中的作用及血糖异常对梗死心肌细胞凋亡的调节作用及其机制进行综述。
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以肺部损害为首发症状的间变性大细胞淋巴瘤一例
患者男，50岁，因“发热、咳嗽3周”于2012-2-28入院，患者3周前无明显诱因出现发热，体温高达39.5℃，发热多于晚上7点后开始，持续至次日，体温有时可自行降至正常，伴畏寒，夜间盗汗，咳嗽，咳少量黄色脓痰，无咳大量脓臭痰，无胸闷、气促、咯血、胸痛，无头痛、全身酸痛不适，关节疼痛等。到当地医院就诊住院，查血常规提示白细胞1.9×109/L，中性粒细胞1.07×109/L，胸水常规：白细胞120×106/L，分类以淋巴细胞为主，占78%，生化白蛋白20.2 g/L，腺苷脱氨酶53 U/L，铁蛋白1500 g/L，胸水找到少量核异质细胞，骨髓细胞学检查结果正常。诊断考虑：（1）肺部感染（结核？阻塞性肺炎？）；（2）左侧胸腔积液（结核性？癌性？）；（3）肺癌？（4）2型糖尿病；（5）高血压病2级，先后予头孢曲松、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦钠、美罗培南抗感染治疗，发热、咳嗽症状无好转，为进一步诊治来我院。门诊以“左侧胸腔积液查因（结核性？肺癌？）”收住院。病后精神、睡眠可，大小便正常，近2个月体重下降约10 kg。既往有糖尿病10年，一直服消渴丸、双胍片，1个月前在当地医院住院开始予胰岛素降血糖治疗，血糖控制可。有高血压病史。体格检查：T 39.5℃，P 100次/min，R 21次/min，BP 130/70 mm Hg。神清，皮肤黏膜无明显异常，全身浅表淋巴结未触及肿大，右肺触觉语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊右肺语音传导及呼吸音减弱，左肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。肝脏肋下5 cm可触及，质中等，表面光滑，边缘钝，无压痛，脾脏未触及。余心脏检查未见异常。实验室检查：血常规：白细胞1.4×109/L，中性粒细胞76.9%，淋巴细胞20.9%，红细胞4.16×1012/L，血红蛋白111.7 g/L，血小板107.9×109/L。尿常规：尿蛋白（＋），尿胆原（＋），尿酮体（＋＋）。血气分析：pH 7.486，PCO228.8 mm Hg，PO259.1 mm Hg。肝功能：总胆红素25μmol/L，直接胆红素15.80μmol/L。丙氨酸转氨酶62 U/L，天冬氨酸转氨酶93 U/L，白蛋白21.2 g/L，球蛋白23.1 g/L。自身抗体谱：阴性。肾功能：正常。心肌酶谱肌酸激酶（CK）245 U/L，乳酸脱氢酶（LD）613 U/L，余正常。胸水常规检查：黄色微浊，内有凝块，李凡他＋＋，细胞无法计数，胸水生化：蛋白测定23.8 g/L，腺苷脱氨酶53 U/L，葡萄糖12.5 mmol/L，乳酸脱氢酶1598 U/L。血肿瘤标志物：癌胚抗原4.20 ng/ml，甲胎蛋白1.76 ng/ml，CA19916.26 U/ml，CA125211.40 U/ml。细胞免疫功能：总T细胞：80.2；CD4＋ T细胞：52.3；CD8＋ T细胞：25；CD4/CD8：2.09；NK：3.38。血清铁蛋白：＞2000 ng/ml；B12：＞2000 pg/ml。三次血培养结果均阴性，血找疟原虫阴性，肥达试验阴性。颈部、腋窝、腹股沟超声：双侧颈部大血管旁，双侧腋窝，双侧腹股沟区多发低回声团（淋巴结声像，大小1.1 cm×0.3 cm～1.4 cm×0.4 cm）。胸部超声：右侧胸腔下部内探及一片状肺实变组织，范围约10.6 cm×7.8 cm，实变肺组织内探及多个低回声区，较大约3.8 cm×2.9 cm，边欠清，形态尚规则。其前方可探及液性暗区，内透声尚可。腹部超声：肝脏右上界锁骨中线第6肋间，右肋下平脐，右肋下斜径15.2 cm，表面欠光滑，脾门厚4.3 cm，肋下未探及，双肾实质回声稍增强声像，腹主动脉旁未探及肿块。全身PET/CT检查结果显示右肺下叶实变，见葡萄糖代谢增高，SUV大值7.6。余肺叶，肺门，纵隔淋巴结未见明显结构异常及葡萄糖代谢异常灶。肝脏密度普遍降低，平均CT值44.5 HU。脾脏增大，相当于9个肋单元。余全身淋巴结颈部，锁骨上窝，腹腔，腹股沟淋巴结未见肿大及葡萄糖代谢增高，全身脏器头颅，骨，胰腺，双肾，肾上腺未见结构异常及葡萄糖代谢异常。胸部CT平扫＋增强：右肺下叶见片状、团片状密度增高影，其内部见支气管充气征，增强扫描病灶明显片状强化，病灶内血管丰富，强化明显。余各肺叶内未见异常密度影及异常强化灶。气管，支气管通畅，肺门，纵隔结构清楚，未见肿块及肿大淋巴结，心包膜见浅弧形水样密度影，双侧胸膜无增厚，两侧胸膜腔见弧形水样密度影，右侧为著，深处约为3.8 cm。诊断意见：（1）考虑右下肺炎症并两侧胸腔积液，建议治疗后复查排除肺结核；（2）心包少量积液（图1A～1D）。骨髓细胞学检查提示噬血细胞综合征。骨髓病理：骨髓腔内黄红骨髓之比约为5∶5，各系造血细胞均存在，无异型性、无纤维化。片内未见肿瘤。纤维支气管镜检查：镜下各肺叶、肺段管腔通畅，未见明显狭窄，未见新生物，黏膜充血、水肿，镜下炎症改变。经纤维支气管镜肺活检（TBLB）病理：右下肺后基底段支气管壁大片干酪样坏死，坏死灶周围细胞有异型，支气管黏膜片状坏死，管壁结构破坏，坏死组织中和周围有多边形大细胞散在浸润，形态有异型性，可见核分裂象。免疫组化检查其表达CK（-），VIM（＋），Syn（-），CD3（＋），Ki6显示异型细胞具有增殖活性，特殊染色未见真菌，抗酸染色（±）。诊断意见：目前免疫组化结果未能确定异型细胞组织来源，需要考虑间叶和淋巴造血组织来源肿瘤，上皮来源亦未能除外（图2A，2B）。进一步作超声引导下行右胸膜肺组织穿刺病理显示：镜下为淋巴造血组织恶性肿瘤，瘤细胞散在，略呈巢状分布，有怪异型核。免疫组化结果：CD3（＋）、CD2（＋）、CD56（-）、CD79a（-）、Syn（-）、CgA （-）、Ki-67阳性率约65%，CK（-）、CK7（-）、TTF-1（-）、MC（-）、CK5（-）、Car（-）、CK8（-）、SMA （-）、EMA（-）。符合T细胞淋巴瘤。考虑间变性大细胞淋巴瘤（图3A，3B）。临床确诊为T细胞淋巴瘤。拟予CHOP方案化疗，患者因经济原因带方案回当地医院治疗。
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糖尿病前期也会出现神经病变
糖尿病前期,即糖尿病调节受损(IGR),包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损伴糖耐量低减,是葡萄糖代谢异常自然病程中的一个阶段.IFG是在基础状态下机体代谢葡萄糖功能发生障碍,空腹静脉血浆血糖＞6.1mmol/L,＜7.0mmol/L,OGTT 2h静脉血浆血糖＜7.8mmol/L;IGT为葡萄糖负荷状态下机体代谢葡萄糖能力降低,空腹静脉血浆血糖＜7.0mmol/L,OGTT 2h静脉血浆血糖7.8～ 11.1mmol/L,IFG和IGT均具有2型糖尿病两大特征——胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷.
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强化治疗对长病程1型糖尿病患者的额外益处
目的 验证持续胰岛素皮下输注(CSII)可使1型糖尿病患者肝脏葡萄糖代谢正常化的假说.研究设计和方法 血糖控制不良的1型糖尿病患者(T1Dp;糖化血红蛋白8.5％±0 4％),经持续胰岛素皮下输注血糖控制改善的1型糖尿病患者(T1Di；糖化血红蛋白7 0％±0 3％),和正常人(CON;糖化血红蛋白5.2％±0.4％)被纳入研究.通过磁共振频谱来检测体内净生的肝糖元合成和肝糖分解.使用[66-2H2]葡萄糖、糖元磷酸化酶(GP)流量及2H2O/扑热息痛糖异生流量来检测内源性葡萄糖产生(EGP)和葡萄糖异生(GNG).结果 与CON组相比,净生糖原合成在T1 Dp组降低70％,但与T1Di组没有区别.在空腹时,T1Dp组的EGP比T1Di组和CON组分别高25％和42％,GNG比T1Di组和CON组高74％和67％.T1Dp组的糖原循环(3 5±2.0μmol·kg-1·min-1)约占GP流量的47％.结论 血糖控制不良的1型糖尿病患者不仅空腹葡萄糖异生增加同时糖原循环增加.强化胰岛素治疗可使这些异常得以恢复,表明在长病程的T1D患者中的肝脏葡萄糖代谢异常并不是不可逆转的.
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肾脏在血糖调节中的作用
T2DM的病理生理过程包括复杂的“八重奏”机制,其中肾脏调节作用正逐渐得到关注.肾脏对葡萄糖代谢的调节作用包括糖异生、肾小球滤过和近曲小管重吸收.钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT2)是肾葡萄糖重吸收过程中的关键分子.受T2DM患者SGLT2 mRNA和蛋白水平升高,以及家族性肾性糖尿病等遗传代谢病的启示,研究者逐步开发出多种选择性SGLT2抑制剂,这些药物通过减少肾葡萄糖重吸收、降低异常升高的肾糖阈,可降低血糖且不增加低血糖风险.多种SGLT2抑制剂的临床试验或上市后研究显示,该类药物在降糖方面有很好的前景,对体重、血压等有额外保护效应,总体安全性也较好.其作为T2DM标准治疗的可行性仍有待在大样本临床研究中进一步探究.
关键词： 葡萄糖代谢异常 肾重吸收 钠-葡萄糖协同转运蛋白 糖尿病 2型 -
令人鼓舞的新进展
肝脏、骨骼肌和脂肪组织的胰岛素抵抗是2型糖尿病患者早出现的病理生理异常.在病程早期,胰腺β细胞能够产生足够的胰岛素以克服胰岛素抵抗.但是,进行性的β-细胞功能衰竭则导致高糖血症的发生.胰岛素分泌减少、肝脏葡萄糖输出增多以及骨骼肌和脂肪组织的胰岛素受体及受体后缺陷,都可造成葡萄糖代谢异常,血糖稳态丧失.在疾病早期,尚可通过饮食控制和改变生活方式以提高胰岛素敏感性,然而随着病情进展,则必须进行药物治疗.
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糖代谢异常对肱动脉内皮舒张功能影响的研究
目的 探讨葡萄糖代谢异常对肱动脉血管内皮舒张功能的影响.方法 应用高分辨率超声测量39例糖耐量减低(IGT)、47例T2DM和44例糖耐量正常者(NGT)反应性充血前后及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化.结果 IGT、T2DM组肱动脉内皮舒张功能均受损,T2DM组、NGT组分别与IGT组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),T2DM组较NGT组差异明显(P＜0.01).与NGT组比,IGT组、T2DM组FPG、 HbA1c、LDL-C升高,与内皮依赖性血管舒张功能(EDVR)负相关;HDL-C降低,与EDVR正相关(P均＜0.01).结论 葡萄糖代谢异常可对肱动脉内皮舒张功能造成损伤.
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多囊卵巢综合征患者葡萄糖代谢异常的诊断与处理
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中常见的内分泌疾病.代谢综合征是当前内分泌与代谢病领域的研究热点.尽管已有研究资料提示PCOS是代谢综合征中一个常见而且重要的组分,但两者之间的复杂关系尚未完全阐明.本文着重讨论PCOS患者葡萄糖代谢异常的病理生理学基础、诊断以及治疗策略,并简要介绍代谢综合征的工作定义.
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胰岛素敏感性定量检测
高血压、血脂代谢异常、葡萄糖代谢异常、高尿酸血症以及高胰岛素血症诸现象之间存在着明显的相关性,其根本原因在于胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR),即组织对胰岛素敏感性下降,血中胰岛素不能有效地从血循环中清除,导致机体内多种物质代谢的紊乱,出现所谓的"代谢综合征";此综合征是慢性心血管疾病的危险因素,对其进行积极预防和治疗可大大减少心、脑、肾疾患的发生率[1].
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自由基与Alzheimer病
Alzheimer病(AD)是老年期痴呆的主要原因,然而自90年前首次对其临床表现及神经病理学问题阐述至今,其病因、病机仍不十分清楚.病理学的研究表明,AD涉及局部特殊神经元的脱失、突触病变、神经元纤维缠结(NFT)和以老年斑(SP)为特征的细胞内外蛋白的沉积.其神经病理学的主要变化包括细胞骨架蛋白(Tau蛋白)的过度磷酸化、β-淀粉样蛋白(Aβ)及其前体的代谢异常和载脂蛋白-E(Apo-E)的多态性等.另有证据表明脑葡萄糖代谢异常、线粒体功能紊乱、兴奋性毒性物质、免疫损伤和高级糖化终产物(AGEs)的生物合成均在AD的病理过程中起着十分重要的作用.
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068早发性雄激素性脱发是胰岛素抵抗的指标[英]/Matilainen V…∥Lancet.-2000,356.-1165～1166
研究了胰岛素抵抗是否可引起或促进雄激素性脱发(AA)以及AA病人是否比正常头发或其他类型脱发病人更易有胰岛素抵抗相关性危险因素.对象为1997年4月1日～1999年2月28日芬兰某城镇的154例AA病人(年龄19～50岁),均在35岁前出现脱发,每名病人均有1名在该镇生活的年龄相当者作为对照.收集病人病史及现用药情况、体重、身高、空腹血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白(HDL)、葡萄糖等资料,资料不全者进行临床及实验室检查并检测血浆胰岛素浓度.以下胰岛素抵抗相关危险因素:血脂异常(HDL＜0.9 mmol/L,甘油三酯≥1.7 mmol/L或用降脂药物)、葡萄糖代谢异常(空腹血糖≥6.7 mmol/L或用降糖药物)、体重指数(BMI)≥30 kg/m2及收缩压≥21.3 kPa,有至少3项指标阳性时称为聚集.结果 AA病人BMI显著高于对照组(27.1 vs 25.1 kg/m2,P＜0.0001),但代谢指标并无差异.早发性AA与中度超重(BMI>27 kg/m2,P＜0.001)、重度超重(BMI＞30 kg/m2,P＝0.012)、应用降压药物(P＝0.024)及降脂药物(P＝0.003)显著相关.脱发者均不足50岁,较无脱发者更易出现危险因素聚集(P＝0.004).另外,脱发者出现高胰岛素血症的危险是对照组的二倍(P＝0.06).病人与正常对照组间代谢指标无差异可能是脱发者较多应用药物并注意改善饮食习惯、增强体质所致.研究中Ⅲ度以上脱发者占该年龄组总人数的12%,与以往报道大致相当.研究期间90%以上的对照曾去健康中心就诊,但均无Ⅲ度或Ⅲ度以上脱发.本研究提出了胰岛素抵抗是否为早发性AA的病理生理机理或促发因素,或者反过来说早发性AA可能是胰岛素抵抗的早期指标.(张立明吕祖芳摘柳月云校)
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PPARγ2基因多态性与脑梗死人群葡萄糖代谢异常的研究
目的 探讨PPARγ2基因多态性与脑梗死人群葡萄糖代谢异常的关系.方法 以rs1875796为遗传标记,应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测643例脑梗死患者(合并糖代谢异常组305例,糖代谢正常组338例)PPARγ基因型.结果 女性糖代谢异常合并脑梗死组rs1875796的 C等位基因频率明显高于单纯脑梗死组(χ2=9.147,P=0.002,OR=2.184,95%CI 1.310～3.623),CC+CT基因型频率也明显高于单纯脑梗死组(χ2=6.548,P=0.010,OR=2.198,95%CI 1.202～4.018),而男性糖代谢异常合并脑梗死组与单纯脑梗死组等位基因和基因型频率分布无显著差异.结论 PPARγ基因与女性脑梗死人群葡萄糖代谢异常的发生相关.
关键词： 脑梗死 PPARγ2基因 单核苷酸多态性(SNP) 葡萄糖代谢异常 -
儿童2型糖尿病
糖尿病是一种常见的、具有遗传倾向的、葡萄糖代谢异常的内分泌疾病,是由于绝对或相对胰岛素分泌不足,或机体对胰岛素需求量增加共同作用导致特征性病理和临床表现形成的临床综合征.糖尿病一般可分为胰岛素依赖型(T1DM)和非胰岛素依赖型(T2DM),儿童则以T1DM较常见,但随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,肥胖儿童日益增多,儿童2型糖尿病的发病率也呈增长趋势.
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合并糖代谢异常的急性冠脉综合征患者的冠脉病变特征
目的 分析急性冠脉综合征(ACS)合并糖代谢异常患者的冠脉病变特征.方法 155例急性ACS患者分为糖耐量正常(A)组、合并糖耐量异常(B)组、合并糖尿病(C)组,所有病例均行75 g葡萄糖耐量试验,测定血糖(FBG、PBG)、胰岛索(FINS、PINS)、糖化血红蛋白(HbAle)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂等指标,95例作了冠状动脉造影.比较3组患者的血糖、胰岛素、糖化血红蛋白、高敏C反应蛋白、血脂及冠脉病变.结果 C组、B组与A组的FBG、PBG、FINS、PINS、HbA1c、Hs-CRP、TC、LDL-C、UMALB等生化指标比较,差异有统计学意义(P<0.01或0.05);C组和B组的PINS、TC水平差异无统计学意义(P>0.05);B和C组的冠状动脉造影显示病变更为严重,多支血管病变的发生率明显高于A组,差异均有统计学意义(P<0.01);多支血管病变的发生率在B组和C组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 与糖代谢正常的ACS患者相比,合并糖代谢异常的ACS患者有更高的胰岛素水平和高敏C反应蛋白水平,冠脉病变更为严重.糖耐量异常与患糖尿病的ACS患者的冠脉病变相似.
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各类抗高血压药物对血糖和血脂代谢的影响
1 引言 近年来的研究表明,高血压常与向心性肥胖、血脂异常 [血甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TC) 及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) 增高,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) 降低 ]、葡萄糖代谢异常 (糖耐量降低或患 2型糖尿病 ) 并存,这些征象称为 " X综合征 " 或 " 胰岛素抵抗综合征 ".胰岛素可引起水钠潴留和交感神经活性增高,而使血压升高,并影响血脂代谢,加速动脉粥样硬化.因此,高血压的治疗不仅是降低血压,更应关注 " X综合征 " 的其它因素如血脂异常、葡萄糖代谢异常等,选择较为理想的药物,以减少并发症和病死率的发生.本文主要介绍近年来所用各类抗高血压药物对血糖和血脂代谢的影响,供临床选药时参考.
