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糖尿病的护理方法
糖尿病的原因是:①遗传因素:20世纪70年代对单卵双生中糖尿病情况的研究,如果有一人在50岁以后出现胰岛素功能低下,胰岛素绝对或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低,引起糖、蛋白质、尿病、另一个人在几年内也发生糖尿病的达90%以上,多为基因遗传.②病毒感染,如科萨奇病毒、腮腺炎病毒等,使体内胰岛感染,β细胞广泛破坏,造成糖尿病.③肥胖,高血脂,高血压,多次妊娠,甲亢等可诱发糖尿病.
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宫内发育迟缓:胰腺发育编程改变及其可遗传效应
宫内发育迟缓(IUGR)是成年期糖耐量异常和2型糖尿病(T2DM)重要的独立危险因素之一,其机制与IUGR状态下胰腺β细胞发育编程改变有关,且个体代谢表型的变化往往能够波及至多代,具有一定的可遗传性.不良宫内环境所引起的IUGR胎胰腺β细胞存在发育、分化、增殖等多方面异常,由此导致了子代出生后糖代谢功能的编程改变.孕期糖皮质激素过暴露、表观遗传学修饰改变和β细胞线粒体氧化损伤可能参与了IUGR胰腺发育和糖代谢编程改变的发生机制.
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活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究
目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组.链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P<0.05),血清C肽含量降低(P<0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P<0.05),凋亡增加(P<0.05),NF-κB表达增加(P<0.01).与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P<0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P<0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P<0.01,P<0.05),凋亡减少(P<0.01),NF-κB表达减少(P<0.01).结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌.
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观察“太阴阳明法”对2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能的影响
目的:观察“太阴阳明法”对2型糖尿病改善胰岛素抵抗和调节β细胞功能的作用.方法:选取120例有胰岛素适应症的T2DM患者按随机数字袁法分为治疗组和对照组各60例.治疗组给予胰岛素联合降糖药及中医药辨证论治,对照组给予胰岛素联合降糖药及中成药治疗,疗程各6个月观察糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛素、C肽、C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇.结果:治疗组治疗后在血胰岛素和C肽含量上与对照组比较差异有统计学意义;治疗组餐后2h血糖均数较对照组低,但空腹血糖二者比较差异无统计学意义;治疗组糖化血红蛋白较对照组均数低,在改善LDL-C和CRP方面均较对照组更有效;治疗组中医证候总有效率较对照组高,经卡方检验差异有统计学意义.结论:“太阴阳明法”辨证施药T2DM患者对胰岛素抵抗和调节β细胞分泌胰岛素的作用,有益于T2DM患者治疗过程中减轻胰岛素剂量和正常血糖值的维持.
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基因治疗糖尿病的研究进展
Ⅰ型糖尿病,或称胰岛素依赖性糖尿病(IDD)属于自身免疫性疾病.机体对自身胰腺β细胞进行持续攻击,造成β细胞大量破坏,胰岛素分泌严重匮乏.
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胰腺β细胞的发育与代偿
传统观念认为,出生时就已拥有了终生的胰腺β细胞(由它产生胰岛素).然而,现有证据表明,β细胞群是动态的,通过β细胞功能和β细胞群大小数量的变化来维持血糖浓度局限于一个很狭窄的生理范围内.β细胞群大小数量的增加或减少,可能与β细胞数量(增殖或凋亡)和单个细胞体积(肥大或萎缩)的变化有关.当机体不能精确调控β细胞群的大小数量时,就会发生糖尿病.因此,了解β细胞的发育分化、干细胞起源和代偿机制对防治糖尿病具有重要意义.本文简要介绍这方面取得的进展.
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胰岛中谷氨酸和γ-氨基丁酸受体的研究进展
谷氨酸和γ-氨基丁酸受体主要分布在中枢神经系统,在神经信号转导中发挥着重要作用.近年来在胰岛中也发现了这类受体,且胰岛中几乎含有这些受体的所有亚型.本文详细描述了胰岛中这些受体的各亚型,并着重讨论了它们的生理功能和相互作用关系,以及研究它们在胰岛中的生理功能的新技术方法.这些问题的探讨不但为研究胰岛功能机制提供了新思路,也将有助于从新的视角理解神经科学问题.
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危重症应激性高糖血症组织灌注与胰岛素组份的关系
目的 研究危重症应激性高血糖(SHG)患者动脉血乳酸(ABL)与胰岛B细胞分泌组份的关系,探讨组织灌注不良对胰岛β细胞分泌功能的影响方法 按照人科2 h内的ABL水平三分位数法,将68例SHG患者分为三组:A组,ABL≤1.5 mmol/L;B组,ABL 1.6~4.4 mmol/L;C组,ABL≥14.5 mmol/L;同时设立正常对照组25例.检测研究对象血中胰岛素原(PI)、真胰岛素(TI)、C.肽(C-P)及免疫反应性胰岛素(IRI)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并进行相关性分析.结果 C组Tl显著低于A组(P
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脂毒性与胰岛β细胞凋亡研究进展
β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素.2型糖尿病糖代谢紊乱与脂代谢紊乱并存,脂代谢紊乱促进β细胞凋亡在糖尿病发生中的作用日益引起关注.本文作者综述了脂毒性对胰岛β细胞的损伤,在游离脂肪酸作用下诱导凋亡的因素及其可能的机制.
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人GLP-1(7-36)酰胺对非肥胖型糖尿病小鼠胰岛β细胞凋亡的影响
目的 探讨人胰高糖素样肽1(GLP-1)对非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛β细胞凋亡的影响.方法 GLP-1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP-1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、TUNEL/胰岛素双重免疫荧光染色,显微镜下观察小鼠胰岛炎的变化及胰岛β细胞的凋亡情况.结果 与对照组相比,GLP-1治疗组小鼠胰岛单核细胞浸润明显减轻,胰岛炎评分明显下降(P<0.001).在对照组小鼠胰腺组织切片中观察到较多凋亡β细胞,而在GLP-1治疗组却很少见到.GLP-1治疗组小鼠胰岛β细胞凋亡率与对照组小鼠相比明显下降(0.07±0.01% vs0.26±0.02%,P<0.001).结论 人GLP-1持续刺激NOD小鼠后,可使1型糖尿病小鼠胰岛炎减轻并抑制β细胞凋亡.
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人GLP-1(7-36)酰胺对非肥胖型糖尿病小鼠胰岛炎的影响
目的 通过观察人胰高糖素样肽1(GLP-1)刺激后非肥胖型糖尿病(NOD)小鼠胰岛组织形态学的变化,研究GLP-1对NOD 1型糖尿病小鼠胰岛炎的影响.方法 GLP -1治疗组小鼠用微型渗透泵皮下持续泵入人GLP -1,对照组小鼠泵入生理盐水,4周后将其胰腺组织做HE染色、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Br-dU)/胰岛素双重免疫染色及导管细胞角蛋白(DCK)/胰岛素双重免疫荧光染色,观察小鼠胰岛炎的变化及胰岛β细胞的复制和胰腺导管上皮β细胞的新生.结果 与对照组相比,GLP -1治疗组NOD小鼠胰岛单核细胞浸润明显减轻,胰岛炎评分明显下降(P<0.001).GLP -1治疗组胰岛可见较多BrdU阳性的β细胞和胰岛素阳性的导管上皮细胞,而在对照组几乎看不到.结论 人GLP -1持续刺激NOD小鼠后,可使1型糖尿病小鼠胰岛炎减轻并促进β细胞再生.
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测定胰岛素原、胰岛素及C肽的价值
纪宝华教授:本刊编委随着生物化学和免疫学技术的发展以及分子生物学技术的应用,特异性检测血中整分子胰岛素原(proinsulin,PI)及其中间裂解产物(总称胰岛素原样分子,proinsulin-like-molecules,PLMs)、胰岛素(insulin, INS)及C肽水平的新一代免疫分析法业已问世,因此可更确切阐明其生理和病理意义.1 血中PLMs、INS及C肽的来源[1]在正常情况下,PI的基因在胰岛β细胞核中转录为前胰岛素原的mRNA,在胞浆中翻译成前胰岛素原,后转移至粗面内质网中;数分钟后,经微粒体蛋白酶的作用形成PI,转移并贮存于高尔基复合体中,形成不成熟的分泌颗粒.PI在不成熟的分泌颗粒中经PI转换酶2(PC2)和3(PC3)的作用分别形成65,66断裂PI、32,33断裂PI,再又经羧肽酶H(CPH)裂解形成不饱和的脱64,65PI和脱31,32PI,后又分别经 PC3和CPH、PC2和CPH形成等克分子的INS和C肽,INS贮存于成熟分泌颗粒的中部而C肽则贮存在其外围.当β细胞受到释放INS信息刺激时,成熟分泌颗粒中的INS和C肽即分泌到细胞外并进入门静脉.进入门静脉中的INS有40~60%,而C肽有10~15%经肝脏首过代谢而失活,其余部分则进入外周循环发挥其生理作用.但即使在生理情况下,PC2、PC3及CPH的作用也不十分完全,因此有少量PI、PLMs也可直接分泌到血中.因此,外周血中既有INS和C肽,又存在PLMs.
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这些术语您了解吗?
生理名词β细胞胰腺中负责产生胰岛素的一种细胞.1型糖尿病患者的β细胞几乎被破坏殆尽,而2型糖尿病患者的β细胞依然能分泌胰岛素,但由于分泌能力下降和存在胰岛素抵抗,血糖无法控制正常.
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当心1型糖尿病患儿发生饮食失调
饮食失调盯上1型糖尿病现在的生活越来越优越,俗话说民以食为天,随着饮食水平的提高,儿童、青少年患糖尿病的几率也随之提高,年龄也越来越年轻化.众所周知,1型糖尿病的发病原因是由于异常的免疫反应破坏了产生胰岛素的β细胞导致,多见于儿童和青少年,患者必须终生注射胰岛素来控制血糖,非常痛苦.来自1型糖尿病管理的巨大压力让很多青少年产生不同程度的饮食失调,有调查显示,超过八成的1型糖尿病青少年患者都存在不同程度的有损健康的不良饮食行为.
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β细胞“返老还童”之法揭秘
会老的β细胞随着年龄的递增,胰岛β细胞分化及产生新的β细胞的能力下降.当儿童达到10~ 12岁时,β细胞的更新能力大大下降.因此,弄清楚这种年龄相关的细胞分化更新能力下降的细节,有助于我们找出让β细胞返老还童的方法,将老的β细胞逆转为年轻的β细胞,重新开始分化和更新.
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治愈糖尿病,梦想离现实有多远
1型糖尿病是一种自身免疫疾病,β细胞的凋亡从免疫系统识别机体细胞和外来入侵者的功能发生紊乱开始,β细胞就像任何其他的外来物质一样受到自身免疫系统的攻击.所以治愈1型糖尿病也围绕着阻止免疫系统攻击自身细胞和修复已受损的β细胞上.
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中国2型糖尿病患者真的与西方不同吗
尽管东西方人群的外表、饮食习惯、文化背景、生活方式甚至遗传背景都存在明显的差别,但WHO和IDF发布的相关指南对糖尿病的定义、诊断标准、分类和治疗方法的推荐都是全球通用的,并未针对东西方人群的差别而做区分.事实上,东西方人群在2型糖尿病的自然病程和发病机制上也没有本质差异,他们有着共同的两大基本病理生理基础——胰岛素抵抗和β细胞功能减退,而区别在于以哪种机制为更主要的表现,如有些患者表现为胰岛素抵抗伴相对胰岛素分泌不足,而有些则表现为胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗.
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非1型非2型的糖尿病
大多数单基因糖尿病的异常基因是β细胞基因(导致β细胞功能异常而不是胰岛素抵抗),同时单基因糖尿病致病基因的确定也导致某些临床亚型的发现.青年发病成年型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传、非胰岛素依赖的早发型糖尿病,除了MODY,对其他类型的单基因糖尿病的研究也有了一定的进展.在此,我们根据一位在成年早期当作1型糖尿病长期治疗的女性资料,谈谈单基因突变糖尿病应如何识别.
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多囊卵巢综合征与1型和2型糖尿病关联研究现状
多囊卵巢综合征(PCOS)与2型糖尿病(T2D)都是与肥胖密切相关的健康问题,有着相似的流行病学特征和病理生理因素.其中,肥胖带来的胰岛素抵抗是两者发病的一个共同的关键因素.然而,胰岛素抵抗影响PCOS和T2D发病的机制却有着显著的不同——在PCOS中,代偿性的高胰岛素血症产生多重生物效应,其中包括影响卵巢和肾上腺的促性腺作用;而在T2D,胰岛素抵抗可促使β细胞衰竭,终导致胰岛素缺乏而造成糖代谢紊乱.PCOS与1型糖尿病(T1D)的关联被认为主要是在体内循环系统中胰岛素水平和生物效应的改变上.肥胖的继续流行注定肥胖相关的一系列疾病将变得更加普遍,其中就包括PCOS和2型糖尿病.为此,我们首先需要进一步弄清楚各疾病的病理生理机制.
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1型糖尿病知识更新
背景:1型糖尿病是一种以β细胞严重丧失为特征的异质性疾病.大部分患者为经典1型或者免疫介导糖尿病.综合介绍:目前在1型糖尿病基因背景、发病机制和疾病自然病史方面目前取得了一定进步.此外,免疫疗法预防疾病发生及胰岛移植治疗疾病方面做出了较大的努力.并且由于动态血糖监测仪的出现,在糖尿病护理方面可能取得巨大进步.对"代谢记忆"的发现强调了良好代谢控制的重要性.如果采取综合的护理.对于大多数患者来说,主要微血管并发症(比如致盲和肾衰)是可以预防的.结论:由于存在多种干预这一重大疾病的有力技术,为改善患者预后提供了希望.