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MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析
2型糖尿病发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明,炎症反应发病学说备受关注,这种炎症反应被认为是一种亚临床炎症,是导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤和血管内皮细胞功能紊乱,从而对糖尿病及其慢性血管并发症的发生发展起着重要作用[1].
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非1型非2型的糖尿病
大多数单基因糖尿病的异常基因是β细胞基因(导致β细胞功能异常而不是胰岛素抵抗),同时单基因糖尿病致病基因的确定也导致某些临床亚型的发现.青年发病成年型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传、非胰岛素依赖的早发型糖尿病,除了MODY,对其他类型的单基因糖尿病的研究也有了一定的进展.在此,我们根据一位在成年早期当作1型糖尿病长期治疗的女性资料,谈谈单基因突变糖尿病应如何识别.
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从青少年起病的成人型糖尿病基因看多基因糖尿病易感性
近年研究表明,单基因糖尿病致病基因的高频多态位点可能影响多基因糖尿病的遗传易感性.这些高频多态本身对基因表达或活性的影响比较微弱甚至并不明显,但可增加个体的糖尿病患病风险.
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糖尿病家系管理系统的建立和应用
糖尿病是以血糖升高为特征的临床综合征,其病因多样且复杂.为了提供符合糖尿病分子病因学、病理生理和临床研究要求的家系标本和资料,自20世纪80年代起,国内外就着手开展糖尿病家系收集工作.糖尿病家系的广泛收集不仅为研究单基因突变糖尿病基因变异与临床表现型间的关系、多基因糖尿病(常见2型糖尿病)的分子病因学和发病机制提供了保证,也为进一步研究少见和罕见的遗传糖尿病提供可能.
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2型糖尿病的遗传学研究:2008年现实评价
2型糖尿病的遗传学领域中正在进行一场真正的革命.不久以前,这方面的综述通常会先介绍糖尿病遗传的流行病学基础,继而谈谈方法 学问题,再重点讨论罕见的单基因糖尿病,后才提到肯定与2型糖尿病有关的一些遗传变异作为对未来的展望.而如今,数量激增的全基因组关联研究(GWAS)正在发现越米越多影响人类复杂性状的位点.本文着重阐述2型糖尿病遗传学研究的现状,并从实际应用的角度试述临床医师可能获益之处.