亚临床炎症标志物IL-6、hs-CRP、TNF-α、PAI-1与代谢综合征的相关性

目的 1.分析循环血中白细胞介素-6(IL -6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等炎症标志物或炎症因子在代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)人群及非MS人群中的差异.2.分析 MS组分个数(0,1,2,3,4,5)与上述炎症标志物的相关性.方法 对148例心内科的住院病人及32例健康体检者测量血压、腰围(WC)、身高和体重并计算体重指数(BMI)；检查血糖、空腹胰岛素、血脂、尿酸(UA)、血常规、凝血三项、IL-6、hs-CRP、TNF-α 、PAI-1.按IDF2005年MS诊断标准将总人群分为MS组与非MS组,采用t检验比较MS组与非MS组炎症标志物水平.按所含MS组分个数将总人群分成6组,6组炎症标志物均数比较采用ANOVA分析,6组炎症标志物之间均数两两比较采用SNK检验.结果 1.MS组炎症标志物水平比非MS组高:IL-6(135.40±64.20 vs 110.83±73.20,P＜0.001) 、hs-CRP( 3.69±0.80 vs 1.89±0.54,P＜0.001)、TNF-α (25.42±9.20 vs 15.45±5.24,P＜0.001)、PAI-1 (53.89±7.92 vs 32.02±5.28,P＜0.001).2.随着所含MS组分个数的增多(0,1,2,3,4,5),炎症指标水平逐渐增高:IL-6(98.83±83.22vs 106.83±74.28vs118.83±68.26vs124.40±64.36 vs 130.40±55.40 vs 138.42±82.33,P=0.013)、hs-CRP( 1.69±0.62 vs 1.78±0.44 vs 2.09±0.52 vs 3.09±0.80 vs3.49±0.74 vs 3.66±0.90,P=0.014)、TNF-α(12.36±6.23 vs 14.27±7.34 vs 16.47±6.45 vs 23.45±7.24 vs 25.16±6.28 vs26.42±10.22,P=0.022)、PAI-1(26.34±5.45 vs 30.12±6.38 vs 33.67±5.38 vs 48.23±7.28 vs 52.13±4.64 vs 56.23±5.92,P=0.045).提示体内炎症指标水平的高低与MS组分多少密切相关.结论 MS患者炎症标志物IL-6、hs-CRP、TNF-α、PAI-1水平增高.炎症指标水平随着MS组分个数的增多而逐渐增高,提示亚临床炎症可能是MS发生、发展的基础.

MKR转基因糖尿病小鼠血糖血脂与血清炎症因子CRP、IL-6、TNF-α的相关性分析

2型糖尿病发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明,炎症反应发病学说备受关注,这种炎症反应被认为是一种亚临床炎症,是导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤和血管内皮细胞功能紊乱,从而对糖尿病及其慢性血管并发症的发生发展起着重要作用[1].

高敏c-反应蛋白与2型糖尿病视网膜病变

目的前瞻性地探讨2型糖尿病患者中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与糖尿病视网膜病变(DR)及其发生风险的关系.方法应用ELISA法测定55例正常对照组、72例不伴有DR、40例伴背景型DR和28例伴增殖型DR的2型糖尿病患者的血清高敏c-反应蛋白水平,比较四组间的差异;前瞻性的对65例入组时无DR的2型糖尿病患者进行降糖、降压等措施综合干预,追踪观察6年,观察干预前后眼底、高敏c-反应蛋白动态变化.结果在入组时,2型糖尿病组的血清hs-CRP水平高于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05);入组时hs-CH水平在DM组、背景型DR组、增殖型DR组逐渐增高,差异有显著性(P＜0.05);入组时无DR的65例DM患者在随访六年后15例发生增殖型DR(DM3组)、29例发生背景型DR(DM2组)、21例未发生DR(DM1组);回顾入组时血清hs-CRP水平DM3组高,DM2组次之,DM1组低,差异有显著性(P＜0.05);经综合治疗5年后,终点时未发生DR的DM1组血清hs-CRP水平低于入组时,差异有显著性(P＜0.05),而发生了DR的DM2组、DM3组终点的血清hs-CRP水平虽较入组时略低,但差异无显著性(P＞0.05).结论高敏C-反应蛋白水平在DM组、背景型DR组、增殖型DR组逐渐增高,表明其可能是2型DM和DR发生、发展的危险因素;在一定程度上能够预测2型糖尿病患者发生DR的风险并估计其严重程度.

小剂量阿司匹林预防妇女2型糖尿病的随机临床试验

亚临床炎症与2型糖尿病(T2DM)发病有关,流行病学资料提示这种相关性在妇女更强.本文旨在评价长期小剂量阿司匹林是否可预防健康妇女发生T2DM,试验设计为阿司匹林与维生素E初级预防心血管病(CVD)与癌症的10年随机双盲对照临床试验.

室性心律失常患者血浆C反应蛋白水平观察

C反应蛋白(CRP)是炎症过程敏感的指标,CRP明显增高预示亚临床炎症,近年研究发现包括CRP在内的许多炎症因子对心血管有损害作用,CRP是心血管事件独立的预测因子.高敏CRP(hs-CRP)在体内稳定、影响因素少、敏感性高,更常被采用.特发性室性心律失常病人关于CRP的研究尚未见报告,在此报告1例.

绝经后2型糖尿病患者外周血白细胞计数特点

目的 观察绝经后2型糖尿病患者外周血白细胞计数的特点. 方法收集门诊和住院部68例绝经后妇女病例,其中2型糖尿病38例、体检人群30例,检测体重指数、脉搏、血压、血脂、血糖、外周血白细胞计数,并将上述数据进行分析.结果 2组间数据进行分析(t检验)后,2组病人体重指数、脉搏、血压、血脂无差异,外周血白细胞计数2型糖尿病组显著高于体检组. 结论绝经后2型糖尿病患者外周血白细胞计数较体检人群显著升高,提示绝经后2型糖尿病患者亚临床炎症指标升高,进行恰当处理可能减少心血管危险因素.

脉压与颈动脉内膜-中层厚度、高敏C-反应蛋白的相关性研究

脉压是中老年心血管疾病的一个良好预测因子,脉压越大,心血管发病率越高[1].颈动脉内膜-中层厚度(IMT)可作为反映全身动脉硬化的一个窗口.高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的检测使亚临床炎症的检出已成为可能.本研究探讨24h脉压(PP)和颈动脉IMT、h-CRP间的相关性,为高血压的防治提供理论依据.

2型糖尿病患者高敏C-反应蛋白与微血管并发症及相关因素的分析

目的探讨2型糖尿病及合并肾病患者不同时期血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及与相关代谢指标的关系.方法2型糖尿病患者164例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将研究对象分为3组:正常白蛋白尿组(51例),微量白蛋白尿组(59例),临床蛋白尿组(54例),测量所有患者身高、体重、收缩压、舒张压,测定hs-CRP及有关临床生化指标,比较各组hs-CRP水平,并与有关指标进行相关性分析.结果hs-CRP随着UAER增加而增高,Pearson相关分析及多元逐步回归分析显示,hs-CRP水平与UAER、胰岛素抵抗指数、病程、体质指数、平均动脉压、血肌酐、甘油三酯、糖化血红蛋白、纤维蛋白元呈不同程度的正相关,与高密度脂蛋白胆固醇、胰岛β细胞功能指数呈负相关,且女性患者hs-CRP水平高于男性.结论hs-CRP可能是2型糖尿病及合并微血管并发症发生的危险因素之一.

白色脂肪组织与免疫相关性的研究进展

WHO 数据显示，2008年全球20岁以上成年人中肥胖患病率达12%，另有35%的个体为超重，是1980年患病率的两倍以上。2010年，5岁以下的儿童中，约430万超重，其中80万在发达国家，230万在发展中国家。流行病学调查发现：超重、肥胖患者中44%伴有糖尿病，23%的患者心电图提示有局部心肌缺血，7%~41%患肿瘤。肥胖是一种慢性亚临床炎症，白色脂肪组织（WAT）广泛分布于肥胖患者皮下与腹腔内，研究表明白色脂肪组织与免疫关系密切，可能与肥胖和2型糖尿病的核心胰岛素抵抗有关。本文就白色脂肪组织与免疫方面进行文献综述，为肥胖的预防和治疗提供新的理论依据。

胰岛素抵抗及慢性亚临床炎症与动脉粥样硬化

胰岛素抵抗综合征(IRS)的提出将胰岛素抵抗与动脉粥样硬化联系在一起.这一学说认为胰岛素抵抗是诸多致动脉粥样硬化危险因素的基本原因,终导致动脉粥样硬化的形成和发展,从而使糖尿病及心脑血管疾病的防治方式出现了巨大的变化.在对胰岛素抵抗致动脉粥样硬化的可能机制进行深入研究的过程中,美国学者Festa等于2000年提出慢性亚临床炎症是IRS的组成成分[1],此后关于慢性亚临床炎症与IRS组成成分及其与动脉粥样硬化关系的研究进一步深入发展.随着胰岛素抵抗、慢性亚临床炎症与动脉粥样硬化三者之间因果关系的阐明,将对糖尿病及心脑血管疾病的预防和治疗产生新的影响.

亚临床炎症胰岛素抵抗与2型糖尿病大血管病变相关性分析

2型糖尿病是常见的代谢内分泌疾病,其主要危害是糖尿病血管并发症,尤其是糖尿病大血管并发症,是目前糖尿病致残致死的主要原因.2型糖尿病大血管病的主要病理改变就是动脉粥样硬化,临床机制主要是炎症和胰岛素抵抗.目前围绕二者又有研究热点,关于胰岛素抵抗提出了"胰岛素抵抗综合征"和"代谢综合征";炎症新近提出了亚临床炎症,其中前炎症细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α作为炎症指标,尤以IL-6的研究日益全面,发现它不仅是炎症标记物,而且也确实参与了糖尿病大血管病变的发生[1],是一种具有多功能的细胞因子.而动脉粥样硬化的发生机制就是多因素共同作用的结果,不是单个的危险因素简单堆砌而成,所以有必要探讨多因素的相互关系及怎样共同影响疾病的发生,从而达到更好的预防、治疗疾病的结果.

心率增快及心率变异性降低与亚临床炎症的相关性分析

氯沙坦对糖尿病肾病患者超敏C反应蛋白的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的微血管并发症,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现,糖尿病的发生、发展及其并发症DN的产生与体内慢性亚临床炎症有关,其中超敏C反应蛋白(hs-CRP)是亚临床炎症的一个敏感性指标 [1-2].临床研究表明,氯沙坦是一种安全而有效的治疗DN药物[3-4].本文观察氯沙坦对DN患者血清hs-CRP的影响,旨在探讨其治疗DN的作用机制.

体检人群高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化

随着社会经济的发展,人民的饮食结构发生改变,人群中高尿酸血症患者越来越多.近年来有人认为高尿酸血症与代谢综合征的核心--胰岛素抵抗之间有一定的联系.代谢综合征(MS)特点为胰岛素抵抗(IR)、高甘油三脂、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高,中心性肥胖和高血压.胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,Festa等提出慢性亚临床炎症是胰岛素抵抗的组成成分[1],而超敏CRP(Hs-CRP)作为一项敏感的炎症反应标志物,在人体内的水平可能与机体胰岛素抵抗有关[2].本研究探讨高尿酸血症患者中血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化.

健康人群高尿酸血症患者血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化

近年来正常体检人群中高尿酸血症者越来越多.有人认为高尿酸血症与代谢综合征的核心-胰岛素抵抗之间有一定的联系.代谢综合征(MS)也称为X综合征、胰岛素抵抗综合征(IRS)和心血管代谢紊乱综合征,特点为胰岛素抵抗(IR)、高甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)升高,中心性肥胖和高血压.也有将其定义为:高胰岛素血症、高TG血症、低HDL-C血症和高血压等同时存在.MS已成为本世纪严重威胁人类健康的大问题.胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,美国学者Festa等于2000年提出慢性亚临床炎症是胰岛素抵抗的组成成分[1],而超敏CRP(Hs-CRP)作为一项敏感的炎症反应标志物,其在人体内的水平可能与机体胰岛素抵抗有关[2,3].本研究通过对本院体检中高尿酸血症人群有关生化指标的分析,探讨高尿酸血症患者中血清超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的变化.

拉西地平与替米沙坦对高血压患者颈动脉粥样硬化及亚临床炎症的影响

目的 研究拉西地平与替米沙坦对高血压患者颈动脉粥样硬化及亚临床炎症的影响.方法 选取2015年9月～2016年8月我院收治的高血压颈动脉粥样硬化及亚临床炎症患者120例,随机分对照组和观察组各60例.观察组使用拉西地平药物治疗,对照组则接受替米沙坦药物治疗.比较两组高血压患者治疗前与治疗后6、12个月的颈动脉内膜中层膜厚度,检测亚临床炎症的相关指标.结果 观察组在分别治疗6、12个月后的颈动脉内膜中层膜厚度比较结果均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前,两组患者的亚临床因子相关指标超敏C反应蛋白(hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(LNF-α)组间比较无明显差异(P>0.05).治疗后6、12个月,观察组的临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 拉西地平能改善高血压患者颈动脉粥样硬化症状,减轻亚临床炎症的效果.对高血压患者颈动脉粥样硬化及亚临床炎症具有积极的治疗作用,值得在临床推广使用.

补充维生素D3协同第二代抗组胺药物治疗慢性自发性荨麻疹的临床疗效观察和作用机制研究

目的:评价补充维生素D3(VD3)协同第二代抗组胺药物对控制慢性自发性荨麻疹(CSU)临床症状的疗效.方法:①90例CSU患者,21例慢性可诱导性荨麻疹(CIndUI)和55例健康自愿者选自武汉大学人民医院皮肤科门诊(2017年10月至2018年10月);② 受试者进行血清25羟维生素D3[25-(OH)D3],血浆D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白降解产物(FDP),血沉(ESR)等实验室检查,并给予荨麻疹活动度评分(UAS7);③ 分离和体外培养正常人与CSU患者各15例外周血单个核细胞(PBMC),经1 nM和10 nM 1α,25-(OH)2D3处理后用实时荧光定量PCR技术检测白介素-6(IL-6)和维生素D受体(VDR)mRNA的表达水平;④VD3严重缺乏(血清浓度<10 ng/mL)的患者补充大剂量(2400 IU/d)VD3,缺乏者(10～20 ng/mL)给予补充小剂量(800 IU/d)VD3,设未补充患者作对照,于6周和12周时再行UAS7评分.结果:与健康对照组相比,CSU患者血清25-(OH)D3水平明显减少,D-dimer、FDP及ESR水平明显增加,且与UAS7评分呈正相关;qPCR结果显示15例CSU患者PB-MC IL-6和VDR mRNA表达水平较正常人明显增加;经1α,25-(OH)2 D3处理后,IL-6 mRNA表达减少,VDR mRNA表达增加(P<0.05);与未补充组比较,VD3严重缺乏组给予补充大剂量VD312周,UAS7评分明显下降(P<0.0001).结论:补充VD3有助于协同控制CSU的临床症状,可能与其抑制了荨麻疹亚临床炎症有关.

高敏C-反应蛋白与2型糖尿病肾病

目的:前瞻性探讨2型糖尿病(DM)患者高敏C-反应蛋白(hs-CRP)与糖尿病肾病(DN)及其发生风险的关系.方法:应用ELISA法测定55例正常对照组、66例不伴DN和68例伴DN的2型糖尿病患者的hs-CRP水平,比较3组间的差异;对58例入组时无DN的2型糖尿病患者进行降糖、降压等措施综合干预,追踪观察5年,观察干预前后尿白蛋白排泄率(UAE)、hs-CRP及肾功能的动态变化.结果:入组时,2型糖尿病组的血清hs-CRP水平高于正常对照组(P＜0.05);在年龄,BMI,糖尿病病程,平均动脉压,空腹血糖,糖化血红蛋白及血肌酐都匹配的条件下,入组时DN组的hs-CRP水平高于无DN的DM组和正常对照组(P＜0.05);28例在随访终点发生DN的DM患者与30例在随访终点未发生DN患者比较,前者入组时和随访结束时的血清hs-CRP水平高于后者(P＜0.05);经降糖、降压等综合治疗5年后,终点时未发生DN的DM1组血清hs-CRP水平低于入组时(P＜0.05),而发生了DN的DM2组终点的血清hs-CRP水平虽较入组时略低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:高敏C-反应蛋白水平在DM组和DN组逐渐增高,表明其可能是2型DM和DN发生的危险因素;终点发生DN的DM患者有高水平的hs-CRP基线值,在一定程度上能够预测2型糖尿病患者发生DN的风险.

H型高血压患者颈动脉结构和功能变化及与亚临床炎症的相关性

目的 探讨H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.方法 选择H型高血压患者60例(A组),非H型高血压患者49例(B组),与在南方医科大学第三附属医院体检的健康者作为正常对照组20例(C组),对3组人群均行彩色超声检查；同时进行超敏C反应蛋白( hs-CRP)、纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)的水平进行测定,比较3组之间颈动脉超声参数及炎性标志物的水平,观察H型高血压患者颈动脉结构与功能的变化,及其与亚临床炎症的相关性.结果 H型高血压组与非H型高血压组比较,血压水平[收缩压(136.0±10.1)mmHg vs(131.9±7.0) mmHg,舒张压(80.9±8.9)mmHg vs (73.2±7.9) mmHg],差异无统计学意义(均P＞0.05).颈动脉IMT[H型高血压组(1.52±0.08)mm vs 非H型高血压组(1.09±0.06)mm]、扩张性[H型高血压组(0.23±0.14)mmHg-1×100vs非H型高血压组(0.46±0.14)mmHg-1×100]、血清Hcy[H型高血压组(15.37±5.89) vs 非H型高血压组(8.19±4.53) μmol/L],差异有统计学意义(均P＜0.05),H型高血压组血浆超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α水平,均高于非H型高血压组,且与颈动脉结构与功能参数变化呈正相关.结论 H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害.亚临床炎症和H型高血压患者颈动脉结构与功能损害密切相关.H型高血压患者更易发生颈动脉结构与功能损害的机制,可能与亚临床炎症、高同型半胱氨酸血症对高血压的协同作用有关,应采取积极干预措施.

血清C-反应蛋白水平与妊娠期糖尿病的关联性

目的:探讨血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与妊娠期糖尿病(GDM)的关系.方法:选取2008年12月至2011年10月在我院产检并分娩的203例孕妇为研究对象,根据75 g OGTT结果分为葡萄糖耐量正常组(NGT组)和GDM组.测定两组血糖、血脂、血清胰岛素及血清hs-CRP水平,分析其与GDM的关系.结果:GDM组hs-CRP、空腹血糖、空腹胰岛素、胆固醇、甘油三酯和LDL-C均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示,CRP是影响GDM的危险因素;按hs-CRP四分位分组,CRP水平≥4.78mg/L与GDM的关联性具有统计学意义(P＜0.05).结论:GDM的发生、发展与炎症反应有关,hs-CRP水平增高是GDM发病和进展的重要标志之一.