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2型糖尿病患者β3-肾上腺素能受体基因突变与肥胖的关系
目的研究2型糖尿病患者β3-肾上腺素能受体基因突变与肥胖的关系.方法采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测了154例2型糖尿病患者β3-肾上腺素能受体基因Trp64Arg错义突变;同时检查体质指数、腰臀比值、血压及测定血脂等指标.结果糖尿病伴有肥胖者Trp64Arg基因型的频率为42.5%,Arg64等位基因的频率为22.6%;突变频率在糖尿病伴有肥胖者与糖尿病体重正常者之间差异有显著性.突变与体质指数、收缩压、舒张压及HDL-C相比有统计学意义.结论糖尿病患者β3-肾上腺素能受体基因突变与肥胖可能有关.
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非1型非2型的糖尿病
大多数单基因糖尿病的异常基因是β细胞基因(导致β细胞功能异常而不是胰岛素抵抗),同时单基因糖尿病致病基因的确定也导致某些临床亚型的发现.青年发病成年型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传、非胰岛素依赖的早发型糖尿病,除了MODY,对其他类型的单基因糖尿病的研究也有了一定的进展.在此,我们根据一位在成年早期当作1型糖尿病长期治疗的女性资料,谈谈单基因突变糖尿病应如何识别.
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老年糖尿病患者胰岛素治疗四要素
胰岛素是老年糖尿病人常用降糖药物.老年糖尿病95%以上为非胰岛素依赖性的2型糖尿病,一般说来不需要胰岛素治疗,但是临床约有20%的老年糖尿病人饮食疗法及口服降糖药物不能控制,而需要用胰岛素治疗.
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对胰岛素抵抗与高血压关联研究的思考
代谢综合征是人类健康的主要杀手.它与胰岛素抵抗的关联是近20年国内外内分泌、心血管学界研究的主要领域之一.而长期以来作为代谢综合征主要内容之一的原发性高血压与胰岛素抵抗的关联却存在许多困惑,二者之间的关系很难阐明.理论上说,胰岛素抵抗导致高血压,高血压应发生在胰岛素抵抗之后,胰岛素抵抗者应具有高血压,减轻胰岛素抵抗可能使血压明显降低;但摆在国内外研究者面前一个十分突出的问题是:尽管高血压确实发生在胰岛素抵抗之后,但是并非原发性高血压者都具有胰岛素抵抗,也并非胰岛素抵抗者都出现高血压;而且与胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的其他组分的关联相比,胰岛素抵抗与高血压的联系有更大的可变性.具体表现在高胰岛素血症与血压的相关性在不同人群并不一致[1-4]:在非肥胖人群多相关显著,在肥胖人群多相关不显著;在白种人多相关显著,在黑人多相关很弱或不相关;在现况研究多相关显著,在前瞻性研究少见显著相关.
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钠-葡萄糖共转运蛋白及其相关药物的作用机制
近年来,钠?葡萄糖共同转运蛋白2抑制剂(sodium glucose co?transporter 2 inhibitor, SGLT?2i)作为治疗T2DM的一类新药受到广泛关注。而SGLT?2i通过选择性地抑制钠?葡萄糖共同转运蛋白(SGLT)从而促进尿糖排泄,非胰岛素依赖性地发挥降糖作用是其独特的作用机制。
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多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照评价盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病的有效性和安全性的临床研究
目的:评价盐酸吡格列酮对2型糖尿病患者合用磺酰脲类和双胍类药物时的降血糖作用,观察其安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照和多中心临床研究方法.对283例应用磺脲类和双胍类治疗而血糖控制不佳(7mmol/L≤空腹血糖<13.0mmol/L)的2型糖尿病患者随机分入吡格列酮30mg组与安慰剂组治疗随访6次共12周.结果:于12周时,试验组与对照组空腹血糖水平较基线值分别平均下降了1.1和0.4mmol/L(p<0.001);餐后血糖分别下降了1.5mmol/L和0.3 mml/L,p<0.001;HbAlc分别下降了0.7%和0.4%(p<0.01).试验组空腹胰岛素下降幅度高于对照组(p<0.05),其两组治疗前后的差值比较均分别具有显著性统计学差异.试验组HOMA-IR降低(p<0.01).结论:12周的临床观察显示,对2型糖尿病患者饮食、运动和口服降糖药(磺脲类和双胍类)治疗控制不佳者联合应用吡格列酮(30mg/日),代谢控制可得到进一步的改善,胰岛素的敏感性增强,安全性和耐受性好.
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固相萃取高效液相色谱法测定人血浆中格列齐特浓度
格列齐特(gliclazide)为第二代磺酰脲类口服降血糖药物.主要用于非胰岛素型糖尿病,治疗应用个体差异大,同时制剂的工艺差异对其疗效也有显著影响.人血中格列齐特血药浓度的测定方法也有较多的报道.其血浆处理方法大多是用乙酸乙酯、乙醚、苯、二氯甲烷等有机溶剂进行液-液萃取.本研究改进传统提取方法,采用固相萃取(sdid-phaseextraction,SPE)技术,步骤简单、无干扰,国内暂未见报道.
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针灸对2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素的影响
针灸治疗非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)积累了不少的经验,许多研究证实针灸可便糖尿病患者血糖水平下降 [1~2].但对针灸对血糖等的影响缺乏系统的分析,针久对患者胰岛素的影响报道不多.为探讨针灸对面型糖尿病患者血糖、血脂和胰岛素水平的影响, 笔者进行了系列观察,现报道如下.
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胃泌素瘤的诊断与治疗
1955年Zollinger和Ellison首先报道了2例胃酸分泌亢进伴有严重消化性溃疡的病人,实质是患有产生非胰岛素的胰岛非β细胞瘤.1960年Gregory报道从病人手术切除的胰头组织中检测到胃泌素活性物质,故命名为胃泌素瘤,也称为Zollinger-Ellison综合征(ZES).国外报道发病率为(0.1~5.0)/100万[1,2],国内报道较少,2000年北京协和医院报道较多,也仅有17例[3].
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优降糖致低血糖昏迷15例分析
优降糖是第二代磺脲类口服降糖药,因价廉而广泛应用于中老年人非胰岛素依赖性糖尿病患者,常因治疗不当而诱发低血糖昏迷.易误诊误治为"糖尿病高渗性昏迷、酮症酸中毒和脑血管意外"而致不可逆性脑损害或死亡[1,2].现将1992~2000年我院急诊收治的该组病例分析报道如下.
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糖尿病患者的自身护理
糖尿病是一种全身性代谢性疾病.由于胰岛素分泌相对或绝对不足,以及靶细胞对胰岛素敏感性降低引起糖、蛋白质、脂肪和继发的水解质代谢紊乱,以葡萄糖耐量降低血糖增高为特征.分为胰岛素依赖性(1型)和非胰岛素依赖性(2型)糖尿病,它严重危害人民的健康和威胁人体生命安全,如何防止本病,加强对糖尿病患者的护理也成为了一个全球性的突出问题.现报告如下.
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中国人非胰岛素依赖性糖尿病家系DNA样品的收集和数据库的建立
糖尿病包括胰岛素依赖性和非胰岛素依赖性两类.非胰岛素依赖性糖尿病(也称Ⅱ型糖尿病)是一类发病机理多样、复杂的疾病,占糖尿病病例95%以上.随着社会经济的发展和生活方式的改变,糖尿病的发病率呈快速增长趋势.我国目前糖尿病发病数量占全世界发病数量的1/5,已成为除癌症和心脑血管病外的危害甚的常见病.由于Ⅱ型糖尿病具有家族聚集倾向性,故其遗传因素不可忽视.为了开展用基因组扫描的方法寻找中国人Ⅲ型糖尿病相关基因位点并进一步确定其相关基因及其对本病的易感性,选择和收集合适的家系DNA样品成为关键的先决条件.本工作在北京协和医院内分泌科的病案数据资料基础上,确定了45个家系作为取材、研究对象.家系选择原则是:(1)具有有用的遗传信息(2)包含二代(含二代)以上的成员,家系越大越好(3)每代成员中至少有1个以上的Ⅱ型糖尿病患者(不合并高血压、冠心病等病症).Ⅱ型糖尿病的诊断完全按照WHO于1985年颁布的标准进行.
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非胰岛素依赖性糖尿病病理分析
非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)更常见,发病率约为IDDM的10倍。对遗传背景和迁移入群的发病研究表明该病由遗传和后天因素共同作用而致。NIDDM是以胰岛素抵抗为特点。
1病理生理
在NIDDM,β-细胞的数量呈进行性减少。-细胞和β-细胞的比例则可能正常。另外大多数NIDDM患者的血浆及胰腺的胰岛素水平并不低。NIDDM是由遗传和环境因素共同造成的,其中重要的危险因素是肥胖[1]。在肥胖者,胰岛素难以使葡萄糖进入肝脏、骨骼肌和脂肪组织细胞,并由此提出了许多理论试图解释对胰岛素抵抗的现象:细胞膜的胰岛素受体减少,使胰岛素与靶细胞的结合减少。肥胖者的胰岛素抵抗由受体后环节的缺陷造成。出现在NIDDM早期的高胰岛素血症是机体对组织细胞胰岛素抵抗的代偿性调节反应。肥胖促使血循环的胰岛素增加,直至胰腺无法继续产生足够的胰岛素。 -
益生之窗(二)新兴的泰达益生食用菌产品--帮您解读糖尿病国际防治新原则
糖尿病是以血液中的葡萄糖浓度异常升高为基本特征的慢性内分泌代谢紊乱疾病,并已成为威胁人类健康和生活质量的一个重要疾病,居死亡原因的第3位.目前全球约有1亿糖尿病患者,预计2 010年糖尿病患者可达2亿3千万,其中非胰岛素依赖性糖尿病患者约占85%~90%.
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注射胰岛素致过敏反应1例报告
注射胰岛素被广泛应用于Ⅰ型糖尿病及凡经非胰岛素治疗手段未获满意控制的Ⅱ型糖尿病或糖尿病并发症重者的治疗.临床上很少发生过敏反应.作者曾查阅过大量文献,未见有关胰岛素过敏反应的文章.现将临床工作中遇到的注射胰岛素引起的龟头红肿过敏反应1例报告如下.
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活血化瘀对糖尿病肾病患者血脂水平改变的研究
糖尿病肾病(DN)伴血脂紊乱病人常表现为血TC、TG水平升高的高血脂症和脂蛋白、载脂蛋白水平紊乱,是促使ND患者肾小管进行性硬化的主要原因之一.目前治疗非胰岛素依赖性DN首推第二代磺脲类口服降糖药格列吡嗪和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利[1],针对高血脂症的治疗.
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治疗2型糖尿病的新型药物——西他列汀
目前,二肽基肽酶Ⅳ(DPP-Ⅳ)抑制剂类降糖药成为研究热点,它属于非胰岛素治疗药物,主要涉及2型糖尿病病理过程中的信号传导过程,通过抑制在体内降解外源性肠促胰岛素(GLP)-1的DPP-Ⅳ,抑制胰高血糖素的分泌和胰岛β细胞增殖及提高葡萄糖耐受水平,与易增加体重及引起水肿的传统口服降糖药物相比,该类新药疗效明显,能针对2型糖尿病的3种主要缺陷:胰岛素抵抗、β细胞功能障碍(胰岛素的释放减少)以及α细胞功能障碍(未抑制肝葡萄糖的产生)发挥作用[1].
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糖尿病肾病的防治
糖尿病肾病又称为糖尿病肾小球硬化症,常在糖尿病病程10年以上的患者中发生,其发病高峰约为糖尿病发病后15年左右.在胰岛素依赖性糖尿病患者中,本病发生率为20%~40%;在非胰岛素依赖性糖尿病患者中,本病发生率为10%~20%.糖尿病患者死于尿毒症者约占5%~8%.因此,糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一,临床上应对糖尿病患者进行早期肾脏受损程度的追踪观察,力求早期诊断、合理治疗,防止糖尿病对肾脏的早期隐袭性损害.
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LADA若干问题的现代认识
成人晚发性自发免疫性糖尿病即LADA指非肥胖成人起病,开始表现为2型糖尿病的特点,之后β细胞功能逐渐衰竭,出现无诱因酮症或酮症酸中毒的一种特殊糖尿病.人们发现本病既不完全符合1型,也不符合2型,因此称其为1.5型DM,1993年澳大利亚学者Tuomi等人对一组2型DM患者进行谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)的检测后,正式命名为LADA.并阐明其特点:①属自身免疫性.②起病晚,成人方出现.③起病方式缓慢,经非胰岛素依赖到胰岛素依赖两个阶段.近年来大量研究证实LADA与1型DM具有相同的免疫学指标,并明确本质属1型DM.
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成人隐匿性自身免疫糖尿病的治疗
成人隐匿性自身免疫糖尿病(Latent autoimmune diabetes in adults,LADA)是成年起病的1型糖尿病的一种重要亚型.早在1977年,Irvine等观察到2型糖尿病中胰岛细胞抗体(ICA)阳性者多无肥胖、血浆C肽水平低、易出现继发口服降糖药失效、较多伴有自身免疫病.1987年,Kobayashi[1]建议称此类患者为缓慢进展性胰岛素依赖型糖尿病(SPIDDM).在谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)被鉴定为胰岛自身抗体后,1993年Tuomi等[2] 检测并发现了一组成年发病的非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者GAD-Ab阳性,并将其命名为LADA.LADA患者的特点[3]为:①疾病的性质属于自身免疫性,为1型糖尿病;②起病晚,成年出现;③起病方式缓慢,有较长阶段(至少半年)呈非胰岛素依赖状态.1999年,WHO正式定义其为1型糖尿病的亚型.LADA以胰岛β细胞自身免疫损伤为特征,其进展速度不一,β细胞可长期维持一定的功能,也可较快进展为胰岛素依赖.现主张尽早从貌似2型糖尿病(TZDM)中鉴别出LADA并早期治疗,以减轻胰岛自身免疫损害,保护胰岛β细胞功能,从而延缓胰岛素依赖阶段的出现和糖尿病急、慢性并发症的发生.