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维生素D与肥胖的相关研究
近年来,维生素D与免疫功能、代谢综合征、多种癌症等相关而备受关注。其中肥胖者与维生素D水平关系受到越来越多的关注。本研究通过比较肥胖与非肥胖者血清25-羟维生素D3水平,分析探讨肥胖与维生素D的相关性。
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多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与血清激素水平的研究
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中常见的内分泌紊乱性疾病.目前的研究认为,胰岛素抵抗(IR)是导致PCOS在代谢紊乱和生殖内分泌功能失调的主要原因.在PCOS患者中,50%~70%的患者有IR[1].肥胖是PCOS患者中较常见的临床表征,也是加IR和PCOS不育的一个重要因素.本文通过对PCOS患者肥胖组与非肥胖组内分泌激素、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验( IRT)的对比观察,分析PCOS患者内分泌及代谢改变,为探讨PCOS的病因、发病机制及寻找佳的治疗方案提供依据.
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肥胖与非肥胖患者患睡眠呼吸暂停综合征的危险因素分析
目的 探索分析不同性别肥胖与非肥胖人群患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)的相关危险因素.方法 对行多导睡眠检测的229位男性患者和127位女性患者采集相关数据,包括体质指数(BMI)、颈围、臂围、腰围、臀围、腰臀比、年龄、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)等.根据性别和BMI分组,按BMI分为肥胖组(BMI≥28),非肥胖组(BMI<28).对所收集数据与是否患睡眠呼吸暂停(AHI≥5)进行相关性统计分析,寻找不同性别肥胖与非肥胖组患者患睡眠呼吸暂停的危险因素.结果 男性患者中,肥胖患者患OSA的危险因素有,腰围、腰臀比、腰围身高比,多元回归分析后,腰围身高比与患OSA有关;非肥胖的男性患者患OSA的危险因素有颈围、年龄.女性患者中,肥胖患者患OSA的危险因素有颈围、腰围、年龄.非肥胖女性患者尚未找到危险因素.结论 不同性别肥胖与非肥胖患者患OSA的危险因素是不同的,肥胖是OSA的一个重要因素,但不能代表全部患者,应关注非肥胖的患者.
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 肥胖 非肥胖 性别 危险因素 -
罗格列酮对非肥胖2型糖尿病合并脂肪肝的疗效观察
目的:观察罗格列酮治疗非肥胖2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的疗效。方法:对102例合并NAFL的非肥胖2型糖尿病患者进行随机分组,即A组(基础治疗组+罗格列酮药物组)和B组(基础治疗组),随访24周,观察两组患者治疗前后体重指数、血糖、餐后2小时血糖、肝功、血脂、胰岛素、HOMA-IR、肝脏影像学等变化并进行对比研究。结果:加用罗格列酮组治疗后,其Fins、AST、ALT、HoMA-IR较治疗前明显改善,TG较前好转;基础治疗组Fins、AST、ALT、TG、HoMA-IR指标有好转趋势,但无统计学差异;加用罗格列酮组治疗优于基础治疗组。结论:加用胰岛素增敏剂能明显改善胰岛素抵抗、肝脏酶学及影像学指标,也证明了胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝的发生和发展中起着重要的作用,罗格列酮可有效逆转 NAFLD,可能为非肥胖T2DM并NAFL组提供临床治疗参考。
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胃转流术后非肥胖2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1浓度变化的研究
目的 研究胃转流(GBP)术后非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)浓度的变化,初步探讨GBP术后胃肠道肠促胰岛素的降糖机制.方法 选自接受GBP术的非肥胖T2DM患者28例;同期住院的28例非糖尿病患者.检测非肥胖T2DM患者及非糖尿病患者空腹及餐后2h血清胰高血糖素样肽-1( GLP-1)浓度,进行比较.非肥胖T2DM患者分别于术前、术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月时检测口服葡萄糖耐量试验( OGTT)、空腹及餐后2·h血清GLP-1浓度,术后各时间点血清GLP-1浓度与术前进行比较.结果 非肥胖T2DM患者GBP术后3个月、术后6个月空腹及餐后1h.2h血糖水平较术前明显下降(P<0.05);非肥胖T2DM患者GBP术后1周、术后1个月、术后3个月、术后6个月检测空腹及餐后2h血清GLP-1浓度均高于术前;随着术后时间的延长,血清GLP-1浓度呈增高趋势,直至术后6个月高(手术前后空腹比较P=0.045,手术前后餐后2h比较P=0.048).结论 GBP术后血清GLP-1浓度增加可能是治疗非肥胖T2DM的机制之一.
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肥胖对急性胰腺炎病程及预后的影响
目的:探讨肥胖对急性胰腺炎患者预后评分(Ranson评分)、并发症及死亡率的影响.方法:我科2002-01-01/2004-01-01急性胰腺炎患者共276例:年龄、性别、病因、入院时Ranson评分、并发症及预后情况.根据体重指数(BMI)分组,把BMI≥24 kg/m2归为肥胖组;BMI<24 kg/m2归为非肥胖组.比较两组预后评分、并发症及死亡率情况.结果:肥胖患者预后评分更高(15/75 vs 21/201,P<0.05),局部并发症(胰腺或胰周坏死、感染/脓肿)及呼吸功能衰竭发生机率更高(分别为18/75vs23/201,P<0.05;8/75vs7/201,P<0.05;14/75vs18/201,P<0.05),预后更差.结论:肥胖患者急性胰腺炎病程更加凶险,肥胖对急性胰腺炎预后有预测价值.
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2型糖尿病家族史的影响有多大?
根据《Diabetologia》杂志在线公布的一项荟萃分析,有糖尿病家族史的人群出现糖尿病前期的风险增加,然而,这种现象主要出现在非肥胖的人群中.作者认为,这可能表明,只有当没有更强的危险因素如肥胖存在时,糖尿病家族史才能成为糖尿病前期的一个可测量的危险因素.2型糖尿病家族史是众所周知的糖尿病前期的一个危险因素,2型糖尿病家族史阳性可以使后代患糖尿病前期的风险增加一倍.然而,关于糖尿病前期或其亚类如空腹血糖受损(IFG)或糖耐量减低(IGT)的研究一直相对较少.
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是否肥胖影响胃旁路术改善糖代谢的机制
我国武警总医院高宏凯报告的一项研究表明,在伴和不伴肥胖的2型糖尿病患者中,Rouxen-Y胃旁路术(GBP)改善糖代谢的机制存在差异,前者主要与改善胰岛素抵抗有关,后者则主要归因于胰岛功能的改善.该研究入组102例接受GBP的2型糖尿病患者,按照体质指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,分别于术前及术后3年进行观察口服葡萄糖耐量试验、胰岛素和C肽释放试验、H bA1c、BMI、△130/△G30和△130的变化情况.
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高脂饮食让人变笨?
美国研究人员近日发现,高脂肪饮食可令人白天昏昏欲睡,反应灵敏度也降低,以碳水化合物为主的饮食则会令人有精神.实际上,生活中常有"吃太撑,人犯困"的"饭醉"现象.据此,营养学专家建议,饮食中碳水化合物和脂肪、蛋白质摄入比例要均衡,好能根据职业特点和健康状况来量身定制个人食谱,以避免超量进餐.吃太多肉白天更爱睡据报道,美国宾州州立大学医学院的研究人员近期对31名健康、非肥胖的成年人进行了饮食和白天精神情况的研究.这些人年龄介于18~65岁之间,平常没有失眠问题.他们在睡眠实验室连续睡4个晚上,然后接受"白天多次入眠检查"(MSLT),并进行了五次的饮食评估.
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治疗2型糖尿病,给胃做个手术
研究发现,约75%~80%的2型糖尿病和肥胖有关.国内3次糖尿病抽样流行病学调查显示,肥胖者2型糖尿病患病率为非肥胖者的5倍.
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巧用磺脲药科学降血糖
磺脲类药物是口服降糖药家族中的元老之一,其降糖作用确切,是非肥胖2型糖尿病患者的一线用药.经过半个多世纪的临床考验,磺脲类药物在降糖药中仍占有重要地位.但同其他药一样,磺脲类降糖药也存在着一定的副作用及药物应用中的局限性.
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男性2型糖尿病人硫酸脱氢表雄酮与胰岛素敏感性指数关系
近年研究表明,硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAs)的水平与肥胖、高脂血症、缺血性心脏病、肿瘤、糖尿病等有关.为此,本文对一组男性2型糖尿病人的DHEAs与胰岛素敏感性指数关系作一探讨.一、材料与方法1.对象:初发男性2型糖尿病人50例,符合1997年ADA诊断标准.以体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)≥25为超重或肥胖标准.无急性并发症,其中合并高血压、冠心病15例;无大血管并发症35例.30例除部分超重肥胖外无其它疾病对照者(简称对照组).所有对象均为45~65岁,无吸烟史.2.方法:受试者禁食10小时以上取血测空腹血糖(FPG)、血脂(Beckman CXT型全自动生化仪测定),留取血清-30℃保存成批测定空腹胰岛素(FINS)、游离睾酮(FT)、DHEAs.FINS以RIA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV<5.6%.FT、DHEAs以IRMA法测定,由DPC公司提供药盒,批内CV<5.9%,CV<4.7%.胰岛素敏感性指数(ISI)以1/(FINS×FPG)自然对数值并取正值表示.3.统计学方法:结果以±s表示,非正态分布资料如INS取其自然对数值后进行.统计分析用方差分析、t检验、相关性分析.二、结果1.2型糖尿病人血清DHEAs的水平:肥胖DM组的FT、DHEAs、ISI均较对照组降低,而FINS增高(P<0.05).非肥胖DM组与对照组比较,FT、DHEAs、ISI亦显著下降(P<0.05),两组糖尿病中肥胖组DHEAs下降,FINS增高较非肥胖DM组更显著,并伴血甘油三酯增高(P<0.05,附表1,血脂情况略).有无大血管并发症2组糖尿病比较FT水平无明显差异,而DHE As,ISI水平在有大血管并发症组较无大血管并发症组明显降低,前者为(4.21±0.31)μmol/L与(4.79±0.51)μmol/L,后者为(0.89±0.28)与(1.21±0.46)pmol/L,FINS则升高,前者为(15.2±1.2)mU/L,后者为(12.8±1.8)mU/L.(P均<0.05).
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完全弗氏佐剂恢复NOD鼠胸腺细胞对凋亡信号地塞米松的敏感性
1型糖尿病主要是T细胞介导的自身免疫性疾病.非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠是一种广泛用于1型糖尿病研究的啮齿类动物模型,其临床特征、病理形态学和免疫学的表现与人类1型糖尿病相似.
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瘦素抵抗在2型糖尿病发病中作用的初步探讨
瘦素(Leptin)是近年发现的一种多肽激素,可通过调节食欲和/或能量消耗而控制机体体脂平衡.研究显示,血瘦素水平与体脂含量呈正相关,肥胖者血瘦素水平较非肥胖者高,提示瘦素抵抗可能在肥胖症发病中起重要的作用.瘦素在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚.我们研究了30例新发的2型糖尿病患者的血瘦素水平及其与体重指数(BMI)、胰岛素、血糖和血脂等的关系,以初步探讨瘦素在2型糖尿病发病中的作用.
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中国超重肥胖与非肥胖2型糖尿病患者胃转流术后疗效与治疗作用的随访观察
目的 观察胃转流手术(GBP)对超重、肥胖与非肥胖T2DM患者的疗效与治疗作用,为此我们随访观察超重肥胖和正常体重两组患者GBP术后的糖代谢变化规律.方法 2006年1月~2007年6月期间,我院普外科纳入103例T2DM患者,按照BMI分为2组,超重肥胖组(BMI≥25 kg/m2)和正常体重组(BMI<25 kg/m2).术后随访期为半年、1年、2年、3年,分别观察HbA1c、BMI、OGTT、胰岛素释放试验和C-P释放试验.结果 3年随访期中,T2DM总体显效率为87%,其中超重肥胖组显效率为91%,正常体重组显效率为77%;与术前BMI相比,超重肥胖组术后BMI明显下降,62例超重肥胖患者BMI<24 kg/m2,显效率为95%,正常体重组BMI无明显变化;与正常体重组患者术前胰岛素分泌值相比,术后3年胰岛素分泌值△I30/△G30明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与术前胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相比,超重肥胖组术后3年HOMA-IR明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GBP对超重肥胖和正常体重T2DM均有明显治疗作用,但正常体重组T2DM有效率低于超重肥胖组,显示其降糖作用独立于减重作用,而超重肥胖组主要有赖于术后IR改善.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗
近年来越来越多的研究结果提示OSAHS与胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症、2型糖尿病以及代谢综合征密切相关,其中IR是将OSAHS与这些代谢紊乱相联系的重要纽带[1-2].Ip等[3]报道在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的因素后,OSAHS患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)和低SaO2仍与空腹胰岛素水平和反映IR的体内稳态模式评估(OMA)指数明显相关,即AHI每增加一个单位,IR的程度增加0.5%,而且即使是在非肥胖患者中,OSAHS与IR仍相关联.
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老年肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素水平的研究
1资料与方法62例老年男性患者,年龄60~82(71.3±8.5)岁,其中胖30例,非肥胖32例;高血压40例,正常血压22例.用放射免疫法测定血清瘦素和胰岛素的水平.受试者脱鞋、免冠,测量身高(m)和体重(kg).体重指数(body mass index,BMI)=体重/身高(kg/m2),BMI≥25视为超重或肥胖.数据用-x±s表示,两组间差异显著性检验采用F-q检验,P<0.05为差异有显著性意义.
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瘦素对成骨样细胞MG63增殖功能的影响
近研究发现,肥胖患者发生骨质疏松症的危险性明显较非肥胖者为低,且肥胖往往伴有血清瘦素(leptin, LP)的明显升高,提示LP可能参与骨代谢的调节[1,2].我们于2003年11月至2004年6月对LP对人成骨样细胞MG63(human osteoblast-like cell line MG63, MG63)增殖功能的影响进行检测,以探讨LP调控骨量的机制.
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对胰岛素抵抗与高血压关联研究的思考
代谢综合征是人类健康的主要杀手.它与胰岛素抵抗的关联是近20年国内外内分泌、心血管学界研究的主要领域之一.而长期以来作为代谢综合征主要内容之一的原发性高血压与胰岛素抵抗的关联却存在许多困惑,二者之间的关系很难阐明.理论上说,胰岛素抵抗导致高血压,高血压应发生在胰岛素抵抗之后,胰岛素抵抗者应具有高血压,减轻胰岛素抵抗可能使血压明显降低;但摆在国内外研究者面前一个十分突出的问题是:尽管高血压确实发生在胰岛素抵抗之后,但是并非原发性高血压者都具有胰岛素抵抗,也并非胰岛素抵抗者都出现高血压;而且与胰岛素抵抗和胰岛素抵抗综合征的其他组分的关联相比,胰岛素抵抗与高血压的联系有更大的可变性.具体表现在高胰岛素血症与血压的相关性在不同人群并不一致[1-4]:在非肥胖人群多相关显著,在肥胖人群多相关不显著;在白种人多相关显著,在黑人多相关很弱或不相关;在现况研究多相关显著,在前瞻性研究少见显著相关.
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胃袖状切除术对GK大鼠体内糖代谢的影响
通过在国际公认的非肥胖的2型糖尿病动物模型--Goto Kakizaki(GK)大鼠建立袖状胃切除模型,观察袖状胃切除术后GK大鼠体重、进食量和血糖的变化,旨在探讨袖状胃切除术是否独立于体重的变化而直接控制血糖.