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芪黄降糖制剂降糖作用的实验研究
目的:观察芪黄降糖制剂的降糖作用.方法:运用正常大鼠的动物模型和链脲霉素所致糖尿病大鼠的病理动物模型,观察了芪黄降糖制剂对正常大鼠血糖、血清胰岛素水平的影响,以及对糖尿病大鼠血糖、糖耐量、血清总胆固醇和尿素氮含量的影响.结果:芪黄降糖制剂高、中、低(12.0,6.0,3.0 g·kg-1体重)3个剂量组,口服3周,对正常大鼠有一定的降糖作用,并能不同程度的提高大鼠血清胰岛素水平;对糖尿病大鼠,口服1周有降糖作用,2～3周达到高峰,停药后3 d 作用减弱;可提高糖尿病大鼠的糖耐量;降低糖尿病大鼠的血清总胆固醇和尿素氮含量.结论:芪黄降糖制剂具有明显的降糖作用.
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中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究
目的:观察中药复方益糖康对类2型糖尿病大鼠血糖、血脂及空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数的影响.材料与方法:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养导致大鼠类人类2型糖尿病模型,益糖康灌胃治疗4周,检测空腹血糖、血脂及空腹血清胰岛素水平,并通过与模型组对比,证明益糖康对2型糖尿病的治疗作用.结果:与正常组相比,模型组空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素明显升高(P＜0.01),胰岛素敏感指数(ISI)降低(P＜0.01);与模型组相比,治疗组空腹血糖明显下降(P＜0.01).血清胰岛素降低(P＜0.05).胰岛素敏感指数(ISI)升高IP＜0.01).结论:链脲佐菌素腹腔注射加高脂饲料喂养可导致大鼠类人类2型糖尿病动物模型,中药复方益糖康可降低此模型的空腹血糖,并通过改善胰岛素抵抗来达到治疗2型糖尿病的目的.
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链脲佐菌素诱导模拟2型糖尿病动物模型的研究进展
近年来,随着人民生活水平的提升以及人口老龄化步伐的加快,糖尿病的发病率呈快速上升趋势,成为继心血管疾病、肿瘤之后严重影响人类健康的第3大慢性非传染性疾病.1995年世界范围内糖尿病患者达1.35亿,仅十年该数字增长到1.50亿,预计在2025年将达到3.0亿.2型糖尿病(T2DM)患病人数多,病程复杂,严重影响着患者的生活质量.T2DM发病激增更激发了人们对糖尿病的发病机制及药物治疗的研究热情,但目前尚难找到可完全替代人类糖尿病的动物研究模型.如何选择适合糖尿病研究的动物模型是人们长期以来进行糖尿病研究的重要问题.本文对链脲佐菌素(STZ)诱导模拟T2DM的动物模型研究进展进行综述.
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胃袖状切除术对GK大鼠体内糖代谢的影响
通过在国际公认的非肥胖的2型糖尿病动物模型--Goto Kakizaki(GK)大鼠建立袖状胃切除模型,观察袖状胃切除术后GK大鼠体重、进食量和血糖的变化,旨在探讨袖状胃切除术是否独立于体重的变化而直接控制血糖.
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糖尿病动物模型研究进展及在中药研究中的应用
持续攀升和高发的糖尿病严重危害人们的健康,防治糖尿病药物研发是解决问题的途径之一.动物模型是药物研发的有力工具,本文比较和分析了3类糖尿病动物模型的复制原理、方法和特点及其在中医药研究中的应用.同时还分析了降糖中成药的市场、应用和临床治疗优势,既看到了降糖中药临床和基础研究的不足,也从临床应用角度重点剖析了目前降糖中成药的作用特点和可能的优势,为体现中药综合干预糖尿病优势和特色的新药研究以及中药大品种二次开发提供一定的参考.
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链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型
目的 利用链脲佐菌素(Streptozo-tocin,STZ)制备实验性非胰岛素依赖型糖尿病(Non-insulin-dependent diabetes mellitus,NIDDM)动物模型.方法 使用配对设计的方法按体重及性别将36只Wistar大鼠随机分到对照组(NC组)12只和糖尿病组(DM组)24只; 给予糖尿病组大鼠一次性腹腔注射STZ 65mg/kg·bw,同时给予对照组大鼠一次性腹腔注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液,72h后空腹血糖≥16.7mmol/L确定为糖尿病模型.结果 注射STZ 72h后与对照组相比糖尿病组大鼠空腹血糖明显升高(P <0.001),并且与造模前比较差异同样有统计学意义(P <0.001),由此确定NIDDM模型成功建立.结论 一次性大剂量腹腔注射STZ(65mg/kg·bw )制备Wistar大鼠NIDDM模型可致空腹血糖明显上升,且具有发病率高(一次成模率91.67%)、造模时间短、发病时间整齐、动物存活率高等特点,是一种简便、快速获取典型、稳定糖尿病动物模型的方法.
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左旋肉毒碱对糖尿病兔勃起功能改善的研究
目的 观察左旋肉毒碱对糖尿病兔勃起功能障碍的改善作用.方法 选取70只新西兰大耳白兔,将其分为对照组(20只)和糖尿病兔组(50只)[注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)建立糖尿病模型].建模成功后,再将糖尿病兔组随机分为糖尿病兔A组(生理盐水5 mL/d,连续灌胃4周)及糖尿病兔B组(左旋肉毒碱5 mL/d,连续灌胃4周),分别观察各组血糖变化及勃起功能情况.结果 糖尿病兔组在注射STZ后血糖明显升高,糖尿病A组和B组分别为(21.2±1.2)mmol/L和(19.5±1.5)mmol/L(均＞11.1 mmol/L);糖化血红蛋白值亦明显升高,糖尿病A组和B组分别为(16.2±2.2)％和(14.3±2.0)％;实验前后血糖、糖化血红蛋白比较差异有高度统计学意义(P＜0.01).对照组实验前后血糖、糖化血红蛋白比较差异无统计学意义(P＞0.05).糖尿病兔A组兔阴茎勃起实验阳性构成比为32％,糖尿病兔B组兔阴茎勃起实验阳性构成比为53％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 左旋肉毒碱在动物实验早期(6周)中能够部分逆转勃起功能障碍,为其进一步应用于临床奠定了基础.
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mTOR/S6K1在2型糖尿病Wistar大鼠肝脏和肌肉的表达
目的 应用Wistar大鼠制备2型糖尿病的动物模型,观察肝脏和肌肉组织mTOR/Rps6kb1(S6K1)表达的变化.方法 雄性Wistar成年大鼠高脂饲料喂养8周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25mg/kg,注射后第4周检测空腹血糖、胰岛素水平,对结果进行统计分析;解剖大鼠,取肝脏和肌肉组织,应用RT-PCR和Western blot检测肝脏和肌肉组织mTOR及S6K1表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血糖值升高(P＜0.05),胰岛素水平下降(P＜0.05),肝脏和肌肉中的mTOR/S6K1蛋白和mRNA表达均升高(P＜0.05).结论 mTOR及S6K1在2型糖尿病大鼠肝脏和肌肉过表达,提示其可能参与2型糖尿病发病过程.
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C-肽对1型糖尿病神经病变的影响
一系列关于C-肽的体外实验、1型糖尿病动物模型、亚临床试验证实C-肽具有维持、改善外周神经和自主神经功能的作用.C-肽的作用机制与调节神经细胞微循环、激活Na+-K+-ATP酶、刺激神经营养因子的表达相关.综合目前的研究结果,可以认为C-肽是一种具有重要生理功能的生物活性肽,具有一定的临床药用价值.
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活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制
背景：活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的：探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法：将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组，后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg?d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油)，正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死，分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油，计算稳态模型胰岛素抵抗指数；留取肝组织，行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论：①与糖尿病模型组相比，维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P <0.05)。②与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润，JNK和 C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和 C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA表达均升高(P <0.05)；维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻，炎细胞浸润减少，同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P <0.05)。③结果证实，维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。
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临床早期糖尿病性视网膜病变与实验性糖尿病视网膜形态改变对比分析
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,也是中老年人常见的致盲性眼病.视网膜微血管瘤、毛细血管扩张、出血、渗出、毛细血管无灌注区形成、新生血管及纤维组织的增殖是糖尿病视网膜病变的基本特征.近年来,许多研究人员用链脲佐菌素(strep tozotocin,STZ)腹腔注射法建立大鼠糖尿病动物模型,并对糖尿病大鼠早期视网膜病变进行观察,本文将对临床糖尿病性视网膜病变早期改变与实验性糖尿病性视网膜形态改变进行对比分析,进一步了解糖尿病视网膜病变的发生发展,以达到指导临床早期预防及治疗的目的.
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CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究
目的 研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10).采用1％链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型.伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变；Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量；免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况.结果 ELR+ CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P＜0.01)；CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P＜0.05),但M6组表达较M4组下降(P＜0.05)；CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P＜0.01),且M6组高于M4组(P＜0.05).ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P＜0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒；CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒；CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层；CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层.结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点.
关键词： CXC族趋化因子受体 糖尿病视网膜病变 糖尿病动物模型 -
昆布多糖对实验性高血糖大鼠治疗作用的研究
目的:运用中医学"药食同源"的原理,研究昆布多糖(Thallus Laminariae Polysaccharides,TLP)对实验性高血糖大鼠血糖、糖耐量和血清胰岛素水平的影响,旨在开辟治疗糖尿病的新途径.方法:Wister大鼠30只,体重250±20 g腹腔注射四氧嘧啶(120 mg/kg)建立糖尿病动物模型,随机分成四组,分别用生理盐水、低剂量(125 mg/kg)昆布多糖、高剂量(250 mg/kg)昆布多糖及盐酸二甲双胍灌胃,试验期21天,观察、比较昆布多糖的降血糖疗效.结果:昆布多糖有明显的降血糖作用,其作用有时效性、剂量性,而且高剂量组的降血糖效果与药物对照组在统计学上无明显差异.在试验期内昆布多糖能明显改善高血糖大鼠的糖耐量,而对血清胰岛素水平的影响不明显.结论:昆布多糖有显著的降血糖、改善糖耐量作用,其作用非通过胰岛素.
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糖尿病影响室性心律失常发生的实验研究进展
糖尿病(Diabetes Mellitus DM)是遍及全球主要的慢性非传染性疾病之一,近年来,在世界范围内呈现增长趋势,WHO估计2025年将有3亿人口患病[1],现已成为仅次于心脑血管疾病和肿瘤之后的第三位威胁人类健康的主要疾病.糖尿病是心血管疾病发病和死亡的主要危险因素之一,1999年美国心脏学会明确指出糖尿病是一种心血管病,2001年美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ将糖尿病列为冠心病的等危症,是冠心病的独立危险因素.冠状动脉粥样硬化是糖尿病患者常见的血管病变,缺血性心脏病是糖尿病患者死亡的主要原因之一.糖尿病与心血管疾病之间的相关性正在为临床所重视,但目前研究主要侧重于糖尿病与心肌、心脏血管病变之间的关系,对楮尿病与心律失常及两者之间的关联性的报道不多.糖尿病对心律失常发生的影响机制不清楚,临床研究又存在一定的困难,实验性糖尿病动物模型为此研究提供了可能性[2].本文综述近几年的相关文献,初步探讨实验性糖尿病影响心律失常的可能因素和相关机制.
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苍耳水提物抑制α-葡萄糖苷酶活性及降低小鼠血糖的作用
目的:探讨苍耳水提物(CEW)对α-葡萄糖苷酶(AG)抑制活性及对正常小鼠和实验性高血糖小鼠血糖的影响.方法:利用酶-抑制剂体外筛选模型,阿卡波糖(Acarbose)为对照品,不同浓度的CEW进行酶抑制活性研究.体内试验,CEW以40.0、10.0 g·kg-1,阿卡波糖0.375 g·kg-1,生理盐水(NaCL)0.3ml给正常小鼠ig,连续5d后,分别负荷葡萄糖2.0 g· kg-1、蔗糖4.0g·kg-1、淀粉2.0 g· kg-1,在15、30、60、120 min时间点测定小鼠血糖值.以链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠糖尿病模型,CEW以40.0、10.0 g·kg-1,二甲双胍片(Metformin)0.08g·kg-1,参芪胶囊(SSJN)0.30 g·kg-1给正常小鼠ig,测定连续给药2周和4周后的血糖值.结果:酶-抑制剂模型中,CEW浓度在0.3125 g·L-1 ～ 10.00 g·L-1时,抑制率为55.42％ ～ 92.73％;阿卡波糖浓度为1.5625 g· L-1 ～25.00g·L-1时,抑制率为9.28％ ～64.87％.耐糖量试验中,淀粉组血糖值降低明显(P＜0.01),蔗糖组次之(P＜0.05),葡萄糖组无统计学意义(P＞0.05).小鼠糖尿病模型试验中,连续给药2周后,CEW 40.0g·kg-1(CEW-40)组对糖尿病小鼠降糖作用极其显著(P＜0.01),CEW10.0g·kg-1(CEW-10)组降糖作用显著降低(P＜0.05),4周后,两组降糖作用均极其显著(P＜0.01).结论:CEW中含有α-葡萄糖苷酶抑制剂(AGI)的活性成分,抑制AG活性的作用强于阿卡波糖,浓度在0.3125 g·L-1～10.00 g· L-1范围内,抑制率与浓度成正比,可提高正常小鼠的耐糖量;高血糖小鼠模型试验中,CEW可降低糖尿病小鼠血糖.
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香菇多糖对高血糖大鼠降血糖作用及其机理的研究
目的:研究香菇多糖(Lentinan,LNT)对实验性高血糖大鼠血糖、糖耐量和血清胰岛素水平的影响,旨在研究治疗糖尿病的新路径.方法:体重250士20g Wister大鼠30只腹腔注射四氧嘧啶(120mg/kg)建立糖尿病动物模型,并将其随机分成四组,分别用生理盐水、低剂量(100mg/kg)香菇多糖、高剂量(200mg/kg)香菇多糖及盐酸二甲双胍灌胃,试验期21d,观察、比较香菇多糖的作用.结果:香菇多糖有明显的降血糖作用(P＜0.05),其作用有时效性、剂量性,而且高剂量组的降血糖效果与药物对照组在统计学上无明显差异(P＞0.05).在试验期内香菇多糖能明显改善高血糖大鼠的糖耐量(P＜0.05),而对血清胰岛素水平的影响不明显(P＞0.05).结论:香菇多糖有显著的降血糖、改善糖耐量作用,其作用非通过胰岛素.
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链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型视网膜形态学改变的观察
目的 研究链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发SD大鼠糖尿病的视网膜形态学改变,为STZ诱发的糖尿病大鼠作为糖尿病视网膜病变动物模型提供依据.方法 20只成年SD大鼠随机分为2组,A组用STZ腹腔注射法诱发糖尿病,B组作为正常对照.用葡萄糖氧化酶法在建模后1 d、2 d、3 d、1周、2周、3周、4周连续测定大鼠血糖,在建模当天及建模后1周、2周、3周、4周用电子天平连续测量大鼠体质量,判断糖尿病发生的有效性和稳定性.通过临床和实验方法(包括裂隙灯检查,直接、间接眼底镜检查,4周时行组织切片、视网膜血管铺片、透射电镜等方法)检查大鼠眼前后节的病理改变.结果 A组大鼠血糖在注射STZ后1 d达到(33.9±1.7)mm01.L-1,在4周时达到(41.6±4.5)mmol.L-1,而B组始终低于16.7 mmoI.L-1.从建模之后,A组大鼠的体质量与B组相比,增长缓慢,有显著统计学意义.临床检查,A组1只糖尿病大鼠在4周时发生了白内障,B组大鼠眼前后节没有明显改变.发病4周时,组织学检查显示,A组大鼠视网膜厚度要薄于B组,透射电镜显示A组大鼠视网膜各层结构有明显的病理改变包括膜盘间隙扩大、排列紊乱、内外核层细胞疏松等,血管铺片显示4周A组大鼠视网膜毛细血管周细胞数量减少.结论 用STZ方法建立糖尿病模型是有效的,发病4周时糖尿病大鼠已经有较明显的视网膜形态学改变,能够作为糖尿病视网膜病变模型用于临床和科研.
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高糖高脂饮食对广西巴马小型猪肾脏病理结构的影响
目的:建立饮食诱导的广西巴马小型猪糖尿病模型,研究其肾脏的病理学改变.方法:将雄性广西巴马小型猪10只按体重随机分为两组,5只饲以基础饲料作为正常对照组,5只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为高糖高脂组,建模5个月后处死动物,取出左肾,计算左肾重/体重比值,常规制片,HE、PAS染色,观察肾脏组织病理学变化.结果:高糖高脂组部分肾小球肿胀,基底膜增厚,系膜区增宽,基质增加,少数肾小球纤维化,囊腔闭塞;小叶间动脉管壁增厚,平滑肌细胞增生,管腔狭窄.而对照组肾脏病理改变不明显.结论:用高糖高脂饮食喂养广西巴马小型猪5个月,可引起肾脏发生典型的早期病理改变,说明饮食诱导法可建立较理想的早期糖尿病肾病模型.
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香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠降血糖作用的初步研究
目的:研究香椿乙醇提取物对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及机制.方法:将四氧嘧啶用0.9%NS配成0.02 g·mL-1溶液,按200mg·kg-1腹腔注射小鼠,5 d后测血糖,空腹血糖>10.00mmol·L-1为高血糖模型小鼠.将模型小鼠随机分为4组,即模型(0.9%NS)、二甲双胍(70 mg·kg-1)和香椿乙醇提取物高、低剂量组(剂量分别为1、0.5 g·kg-1);另设正常组(蒸馏水),5组均每天灌胃1次,连续7 d,末次给药后禁食24 h,空腹眼眶静脉取血,测血糖和血清胰岛素水平.结果:与模型组比较,香椿乙醇提取物高、低剂量组血糖水平显著降低(P<0.05或P<0.01);血清胰岛素水平显著增高(P<0.05或P<0.01).结论:香椿乙醇提取物对四氧嘧啶所致的高血糖模型小鼠有显著的降血糖作用,其作用机制可能与升高血清胰岛素水平有关.
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糖尿病动物模型在减重代谢外科基础研究中的初步应用
近年来2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在全球范围患病率快速增长,总量已达4.15亿,中国以1.09亿居于第一[1].有证据表明[2]合并T2DM的肥胖症患者行Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass,RYGB)后80％～90％糖尿病可治愈或好转,代谢手术作为T2DM治疗方案:国际糖尿病组织联合共识[3]有充足的临床证据支持将代谢手术纳入肥胖合并T2DM的降糖干预措施中,并得到45个国际组织的官方支持和认可.然而,其机制未完全阐明亟待研究,为减重代谢外科(metabolic and bariatric surgery, MBS)干预时机的选择、减少治疗可能带来的副作用等提供证据.实验研究需要的基本条件可概括为:实验动物、设备、信息、试剂四要素,目前标准实验动物中以小型哺乳动物易于诱导病理、功能变化,其中又以大鼠重复性好、便于管理、经济、手术操作难度适中等优点应用较广泛.故本文以大鼠为主,从常用的糖尿病(diabetes mellitus,DM)动物模型介绍、在减重代谢领域的初步应用、总结与展望三个方面进行综述.
