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首诊于眼科的系统性红斑狼疮一例
患者女,14岁.双眼视力下降20 d余,于2006年1月15日来我院眼科就诊.全身检查未见异常.眼部检查:双眼裸眼视力0.1,矫正未提高.双眼前节未见异常,散瞳后查眼底:双眼视乳头颞侧较鼻侧色稍淡,边界清楚,杯/盘比值0.3～0.4,静脉轻度扩张、迂曲,动、静脉比例约2:3,黄斑中心凹反光可见,后极散在大量棉絮斑及少量小片状出血(双眼相似)(图1,2).荧光素眼底血管造影:显示左眼后极部视网膜静脉管径不均、轻度扩张,小血管亦扩张,距视乳头1 PD各方向可见毛细血管无灌注区(约6 PD)及少量放射状低荧光区(出血),后极部血管渗漏明显,周边部视网膜血管未见明显异常(图3);右眼颞上、颞下距视乳头1 PD处小血管未充盈,余大致同左眼(图4).
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超广角荧光素眼底血管造影随访诊疗特发性IRVAN综合征一例
患者女性，54岁，因左眼视力下降2 d，于2013年8月21日于北京大学第一医院眼科就诊。患者无家族遗传病史，既往无全身病史。眼科检查示：裸眼视力右眼1.2，Jr7，左眼0.1，Jr7不见，眼压右眼14 mm Hg，左眼15 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）；双眼前节检查未见异常；玻璃体腔未见混浊，视网膜在位，视乳头色泽、边界、形态正常，A：V=2：3，右眼黄斑中心凹反射可见，黄斑区未见异常，视网膜可见散在出血点及小片状出血灶（图1A）。左眼视乳头表面可见向玻璃体方向生长的增殖性血管膜，视乳头处视网膜动脉可见小的瘤样扩张，A：V=1：2，动脉管径粗细不均，黄斑中心凹反射消失，后极部可见呈强反光的视网膜前膜，后极部及周边视网膜可见散在的点状硬性渗出及小片状出血灶（图1B）。OCT检查右眼黄斑区视网膜各结构未见异常（图2A）；左眼黄斑中心凹变平，增厚的视网膜层间可见低反射腔隙，网膜内表面可见强反光带，表现为典型的黄斑水肿及视网膜前膜（图2B）。就诊后行超广角荧光素眼底血管造影（ultra-widefield fluo?rescein angiography，UWFA），见双眼动静脉充盈正常，视乳头表面及视网膜动脉分叉处瘤样扩张，后极部散在荧光渗漏灶，远端动静脉血管无充盈，形成大片毛细血管无灌注区，充盈区边缘血管末端相互吻合，晚期形成锯齿状强荧光边。右眼晚期视乳头呈高荧光，左眼视乳头处新生血管膜呈高荧光（图3，4）。诊断：双眼IRVAN综合征，左眼黄斑水肿，左眼视网膜前膜。患者遂于北京大学第一医院风湿免疫科会诊行血常规、血生化、免疫相关抗体、尿常规及颈动脉超声等检查，仅抗核抗体（ANA）呈阳性滴度1：320（正常值<1：100），余未见明显异常。会诊意见：无全身炎性反应，单纯抗核抗体滴度升高不具诊断意义。予以强的松40mg口服，行双眼视网膜激光光凝术，在UWFA影像的指导下，眼底激光广泛彻底。术后2个月、6个月复查UWFA显示双眼原无灌注区处密布光凝斑，血管末端吻合区处激光斑尤为密集（图5）。术后9个月复查UWFA示双眼未见明显进展。
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变漏诊1例
患者，女，26岁。主因“右眼出现斜视二十余年”来诊。患者诉右眼自幼视力差，不伴眼痛、复试等不适症状，一直未治疗。半年前在当地医院就诊，诊为“右眼废用性外斜视、弱视”。今来我院要求手术治疗斜视。正常产，无吸氧史。局部检查：右眼视力指数/眼前，左眼视力0.6，双眼矫正视力不提高。眼位：左眼注视，右眼外斜35o，右眼不能固视，右眼内转鼻侧角膜缘距内眦约4mm。双外眼正常，双眼球前节正常，晶状体透明。眼底检查：双眼玻璃体有点状混浊和条索状增殖，右眼视盘颞侧边界不清，上下血管弓及视网膜被牵拉偏向颞侧，黄斑向颞侧移位，并可见黄白色渗出，颞侧周边部可见新生血管。左眼视盘边界清楚，黄斑中心凹反光可见，亦可见向颞侧移位，颞侧上下血管弓受牵拉向中央聚集。眼底荧光血管造影：血管向颞侧移位，分枝密集，颞侧周边可见不规则高荧光，周边有毛细血管无灌注区及异常血管渗漏。进一步询问家族病史，其有一哥一姐，姐姐自幼视力差，五年前因视网膜脱离曾行手术治疗，但疗效不佳。诊断：家族性渗出性玻璃体视网膜病变，假性外斜视。治疗：双眼视网膜激光光凝治疗。
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107例眼底荧光血管造影观察糖尿病性视网膜病变毛细血管无灌注区的分布特点
目的:分析在糖尿病性视网膜病变(DR)中毛细血管无灌注区(NP)的分布特点.方法:分别采用按象限、距视盘视盘直径(DD)数的分区方法,统计我院Ⅲ～Ⅴ期DR患者荧光素眼底血管造影(FFA)107例184只眼的NP在网膜的分布情况.结果:107例Ⅲ～Ⅴ期DR中,有184只眼存在NP.NP出现在视网膜鼻侧、下方、上方及颞侧的发生率分别为78.8%(145/184)、71.73%(132/184)、57.07%(105/184)、60.87%(112/184);NP出现在视网膜中周部、周边部及后极部的发生率分别为85.33%(157/184)、39.13%(72/184)、14.13%(26/184).结论:视网膜鼻侧象限及视网膜中周部是NP易发生的部位.
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糖尿病性视网膜病变毛细血管无灌注区的FFA分布特点
目的分析糖尿病性视网膜病变(DR)的毛细血管无灌注区(NP)的分布特点.方法回顾分析182例DR患者(299只眼)荧光素眼底血管造影(FFA)资料.采用按象限、距视盘DD数的分区方法,分别对DR患眼的NP分布情况进行统计.结果 182例(299只眼)DR得中,有102例(145只眼)存在NP.NP出现在视网膜鼻侧、下方、上方及颞侧的发生率分别为82.76%(120/145)、76.55%(111/145)、62.07%(90/145)、52.41%(76/145);NP出现在视网膜中周部、周边部及后极部的发生率分别为83.45%(121/145)、42.07%(61/145)、13.79%(20/145).结论视网膜鼻侧象限,NP出现多;视网膜中周部是NP易、常发生的部位.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变
例1 男 4岁汉族因"偶然发现左眼睑裂小、视力差20天"就诊.患儿为独生子,足月顺产,无吸氧史,其母在孕产期无患病及用药史;左侧额部3月前碰伤并左侧鼻腔出血,未作特殊检查和处理.查体:系统检查未见异常.视力:右眼0.6,左眼FC/40 cm,双眼前节正常,右眼玻璃体透明,右眼底:视盘边界清,颜色正常,黄斑区视网膜前可见玻璃纸样反光,上下血管弓处血管受牵拉向中央聚集;左眼底视盘边界清,色正常,左眼玻璃体有血性混浊物漂浮,下方视网膜前有少许积血,视盘颜色蜡黄,颞下方边界不清,自视盘颞下缘沿下方血管弓至5点周边部有一增殖条索,牵拉视网膜血管变形,附近视网膜无高起,牵拉黄斑区向颞下方移位,黄斑区血管向中央密集,下方赤道及周边部视网膜增殖膜形成,血管迂曲,视网膜有片状出血.眼底荧光血管造影:左眼黄斑区血管向中央聚集,与视盘相连有一条增殖条索向颞下方延伸,呈高荧光,下方及鼻下、颞下方视网膜前大片出血荧光遮蔽,毛细血管无灌注区,异常血管渗漏.
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临床早期糖尿病性视网膜病变与实验性糖尿病视网膜形态改变对比分析
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,也是中老年人常见的致盲性眼病.视网膜微血管瘤、毛细血管扩张、出血、渗出、毛细血管无灌注区形成、新生血管及纤维组织的增殖是糖尿病视网膜病变的基本特征.近年来,许多研究人员用链脲佐菌素(strep tozotocin,STZ)腹腔注射法建立大鼠糖尿病动物模型,并对糖尿病大鼠早期视网膜病变进行观察,本文将对临床糖尿病性视网膜病变早期改变与实验性糖尿病性视网膜形态改变进行对比分析,进一步了解糖尿病视网膜病变的发生发展,以达到指导临床早期预防及治疗的目的.
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急性视网膜坏死1例
患者,女,23岁.因左眼红、视朦、微痛5天,于1999年9月20日来我院眼科门诊就诊,拟"左眼急性虹膜睫状体炎"治疗5天无好转,于1999年9月25日住院.患者发病前1周有"感冒"病史,服药治愈.入院查体:一般情况好,全身检查未见异常.眼科检查:视力右眼0.06(-5.50DS=1.0),左眼0.06(-5.50DS=0.6),左眼结膜混合充血(++),房水混浊(+),KP(++),呈羊脂状,瞳孔φ2.5mm,光反射灵敏,晶状体透明,玻璃体轻度尘灰样混浊,眼底见视乳头界模糊、充血水肿,A:V=1:3～1:4,中周部视网膜有散在圆形渗出斑,黄斑区水肿.三面镜检查可见周边部视网膜呈灰色,细小血管有白鞘.右眼检查正常.眼底荧光造影显示中晚期血管壁荧光渗漏染色及毛细血管无灌注区,黄白色病灶区呈大片强荧光区.诊断为:左眼急性视网膜坏死,立即予静滴阿昔洛韦针、激素,扩管治疗,10月11日发现视网膜萎缩坏死区有板层裂孔,立即在坏死区及边缘行氩激光光凝术.10月21日发现左眼玻璃体有增殖膜形成,而于10月29日行玻璃体切割术,术程顺利,术后继续抗病毒、激素、扩管治疗1周,左眼视力0.06(-5.50DS=1.0).角膜透明,前房清,玻璃体腔少许色素颗粒飘浮,视网膜渗出吸收,周边部视网膜萎缩遂予出院.
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眼底荧光素血管造影在糖尿病视网膜病变患者中的应用效果观察
目的：观察眼底荧光素血管造影（FFA）在糖尿病视网膜病变（DR）患者中的应用效果。方法回顾分析85例（161只眼）DR 患者的临床资料，所有患者均进行 FFA 检查，分析 DR 各期分布情况及毛细血管无灌注区（NP）分布情况，探讨糖尿病性黄斑病变（DM）与 DR 各期的关系。结果DR 各期分布特征Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期比例分别为14．29％、44．72％、34．78％、3．11％、3．11％。161只眼视网膜病变共出现 NP 69只眼，NP 在视网膜不同象限的分布差异有统计学意义（χ2＝13．931，P ＜0．01），以鼻侧出现 NP 的发生率高，达81．16％；NP 在距视盘不同距离视网膜上的分布差异有统计学意义（χ2＝68．017，P ＜0.01），以中周部出现 NP 的发生率高，达84．06％。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期黄斑病变的发生率分别为8．70％、31．94％、58．93％、80.00％、80．00％。DM分期和 DR 有相关性（χ2＝26．093，P ＜0．01）。结论FFA 可为 DR 严重程度分级和DM改变情况提供依据，DM的发生率、严重程度与 DR 分级呈正相关，视网膜中周部及鼻侧象限是 NP 好发及常见发生的部位。
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成年男性Coats病误诊1例报告
患者男,42岁.因右眼视力下降5个月,在当地医院按视网膜血管炎给予扩血管药、维生素C治疗1个月无效,故于2008年10月31日来诊.否认家族遗传史及其他慢性病史.眼科检查:右眼视力0.15,左眼1.0;双眼前节无异常.扩瞳后间接眼底镜检查示左眼无异常;右眼视盘无异常,动脉细,静脉纡曲扩张,黄斑部颞侧见大片环状黄白色渗出,黄斑中心反射看不见.眼底荧光造影检查:右眼底黄斑颞侧见毛细血管末端瘤样扩张增强呈梭形改变,颞侧周边见血管瘤样扩张呈串珠状,有新生血管;造影早期见毛细血管无灌注区,晚期渗漏明显,渗出质呈荧光遮蔽.诊断为Coats病.以激光封闭渗漏血管+药物治疗后,患者病情延缓.
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糖尿病视网膜病变毛细血管无灌注区与视野关系的研究
目的 研究糖尿病视网膜病变的毛细血管无灌注区与视野光敏感度关系.方法 对处于增殖前期或早期糖尿病视网膜病变15例28眼进行视野检查,以没有或背景性糖尿病视网膜病15例21眼作对照组,得出中心视野光敏感度平均缺损(mean defect, MD)、视野指数矫正模式标准差(corrected pattern standard deviation, CPSD).毛细血管无灌注区用眼底荧光造影确定.用计算机整合视野和荧光造影图观察毛细血管无灌注区对应的视野改变.结果 26眼(26/28,92.9%)增殖前期或增殖早期糖尿病视网膜病变病人有毛细血管无灌注区,多位于中周部,表现为片状,而位于后极部多为小灶状,表现为中心视野光敏感度下降.在对照组未发现毛细血管无灌注区.增殖前期或早期糖尿病视网膜病变病人MD为(-11±8)dB,CPSD为(6.1±2.8)dB.MD和CPSD与正常参比值比较的P值小于0.05有27眼(27/28,96.4%);对照组MD为(-0.8±1.6)dB,CPSD为(1.8±0.6)dB,MD与正常参比值比较的P值小于0.05有6眼(6/21,28.6%),CPSD有4眼(4/21,19.0%).两组差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman' s分析发现毛细血管无灌注区的严重程度与MD呈负相关(γ=-0.736,P＜0.01),与CPSD呈正相关(γ=0.593,P=0.001).结论 增殖前期和早期糖尿病视网膜病变病人的毛细血管无灌注区相对应的视野区光敏感度下降,视野检查可提示视网膜的缺血性改变.
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家族性渗出性玻璃体视网膜病变
现对2012年6月~2012年12月，我院门诊行FFA检查提示双眼家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)的患者3人（6眼）进行报告。年龄：10岁1人，29岁1人，30岁各1人，男，2人，女，1人，患者均无早产史及低出生体重史，否认家族史。全身体格检查未见异常，无神经系统发育障碍。主诉：双眼无痛性视力下降，无夜盲，双眼视力HM/10CM---0.25，双眼结膜无充血，角膜透明，前房深度正常，瞳孔直径约3mm，晶体透明，眼底表现：10岁患儿1眼全周视网膜脱离，视网膜血管结构不清，对侧眼视网膜血管终止于赤道部，视网膜周边无灌注区；成年男患表现为双眼视盘边界清晰，颜色红，视盘颞侧发出一条索样皱襞，终止与周边视网膜，牵引黄斑区结构变性，但未见视网膜脱离，周围视网膜可见血管分支增多、变直，有视网膜毛细血管无灌注区（见图1）；成年女患眼底双眼视乳头边界清楚，视网膜血管终止于赤道部，视网膜周边无灌注区，血管终止处见异常血管嵴样隆起，异常高荧光，小血管异常可累积黄斑区毛细血管（见图2）。对周边部视网膜存在毛细血管无血管区，行视网膜激光光凝，告知家属一并行眼底及常规FFA检查，并追踪患者病情发展情况，而有并发性视网膜脱离的患者行玻璃体切割手术治疗，终视功能恢复较差。
