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中国1型糖尿病诊治指南(节选)
第一章流行病学T1DM约占糖尿病患者的5%,多于儿童或青少年时期起病.在儿童及青少年患者中,T1DM所占比例约为80-90%.按照世界卫生组织(World Health Organization,WHO) 1999年对于糖尿病的定义与分类,T1DM可分为自身免疫性及特发性T1DM.前者的胰岛自身抗体多为阳性,提示病因可能是自身免疫反应破坏胰岛β细胞所致,多以酮症或酮症酸中毒起病.此外,尚有一类缓慢起病的成人隐匿性自身免疫糖尿病(Latent Autoimmune Diabetes in Adults,LADA),在病因上亦属于自身免疫性T1DM,但由于患者起病年龄及临床表现均貌似2型糖尿病,易被误诊.特发性T1DM的病因尚不明确.
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认识糖尿病并发症常见的又20个误区
1.孕妇尿酮体阳性,一定发生了糖尿病酮症当糖尿病患者遇有感染、应激、妊娠、手术等各种应激情况时,体内糖代谢紊乱加重,脂肪分解加速,尿酮体阳性,称为糖尿病酮症.当酮体进一步积聚,蛋白质分解,酸性代谢产物增多使血pH下降,则产生酸中毒,称为糖尿病酮症酸中毒.但是,酮尿的出现并不全部意味着糖尿病酮症或酮症酸中毒,如果孕妇因妊娠剧吐、进食量少,较长时间的饥饿状态致使脂肪分解加速,也可形成酮症,此时血糖无明显升高,不应考虑为糖尿病酮症或酮症酸中毒.
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糖尿病人的运动方略
科学运动是治疗糖尿病的一个非常重要而有效的手段并且对改善脂代谢预防高血压动脉粥样硬化冠心病、改善心肺功能、增强体力改善精神状态等诸方面都有明显好处.运动要讲科学性,不能盲目运动要合理运动.1.运动治疗的意义促进血液循环,减轻体重,提高胰岛素敏感性减轻胰岛素抵抗改善心肺功能促进全身代谢.2.运动治疗的禁忌症合并各种急性感染;伴有心功能不全、心率失常、并有活动后加重,严重糖尿病肾病;糖尿病足;严重的眼底病;新近发生的血栓,有明显酮症或酮症酸中毒;血糖控制不佳.
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特发性1型糖尿病的诊断及鉴别的临床意义
对于特发性1型糖尿病的诊断,目前尚无统一标准,且有较大争议.依据WHO分型建议并结合我们的临床研究结果,现初步提出特发性1型糖尿病的诊断依据供参考:(1)以自发糖尿病酮症或酮症酸中毒急性起病;(2)无胰岛自身免疫的证据;(3)排除已知病因的糖尿病及妊娠糖尿病.
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糖尿病假性侏儒症二例
例1 患者男,17岁.6岁确诊为1型糖尿病,不正规采用胰岛素治疗,胰岛素用量平均30 U/d,血糖长期控制不良,多介于16~30 mmol/L之间,多次发生酮症或酮症酸中毒,并易发生低血糖.智力正常,但生长发育迟缓,至17岁尚无第二性征发育,疑有下丘脑-垂体病变或皮质醇增多症入院.体检:血压134/82 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).智力正常,身材矮小无畸形,身高133 cm,体重29 kg.说话童音,面圆、腹部略大,四肢较瘦,似向心性肥胖外观.
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LADA若干问题的现代认识
成人晚发性自发免疫性糖尿病即LADA指非肥胖成人起病,开始表现为2型糖尿病的特点,之后β细胞功能逐渐衰竭,出现无诱因酮症或酮症酸中毒的一种特殊糖尿病.人们发现本病既不完全符合1型,也不符合2型,因此称其为1.5型DM,1993年澳大利亚学者Tuomi等人对一组2型DM患者进行谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)的检测后,正式命名为LADA.并阐明其特点:①属自身免疫性.②起病晚,成人方出现.③起病方式缓慢,经非胰岛素依赖到胰岛素依赖两个阶段.近年来大量研究证实LADA与1型DM具有相同的免疫学指标,并明确本质属1型DM.
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糖尿病急症121例病例分析
糖尿病急症常见的有酮症或酮症酸中毒,低血糖反应或昏迷以及高血糖高渗状态.均因为起病急,进展快,危害性大,临床上一旦延误极易造成死亡.所以强调早发现,早诊断,早治疗,现就2008年1月-2011年3月我院内科住院的121例糖尿病急症病例进行回顾性分析总结.1 临床资料1.1并发酮症或酮症酸中毒者89例,其中男性48例,女性41例;年龄23 -75岁,平均年龄41.3岁;40岁以下32例,40岁以上57例;1型14例,2型73例,妊娠期糖尿病2例;诱因:各种感染52例,治疗中断6例,不恰当药物减量24例,饮食不当3例,原因不明(亦为首发)4例;治疗上均给予小剂量胰岛素0.1U每小时每公斤体重,积极补液,维持酸碱平衡,补充电解质,检测血糖血气电解质以及对症支持,积极处理合并症,解除诱因等综合治疗,其中1例因合并大面积脑梗塞在血糖以及酸碱平衡纠正后仍处于昏迷状态,后救治无效死亡,另1例合并心衰后死于多器官功能衰竭,妊娠期糖尿病1例胰岛素不敏感,治疗24小时后无效转院,其余86例均控制良好出院.
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迟发性自身免疫性糖尿病患者血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与其慢性合并症的关联研究
迟发性自身免疫性糖尿病(LADA)患者病情虽缓慢进展,仍然发生糖尿病微血管病变.本研究试图探讨LADA患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与其慢性合并症关系.一、对象和方法1.研究对象:LADA组:共50例(男36,女14),所有患者选择谷氨酸脱羧酶(GAD)和(或)胰岛细胞抗体(ICA)阳性者(3个月复查仍为阳性),初次发生酮症或酮症酸中毒的时间均为6个月以上,排除速发1型糖尿病.mtRNAA3243G检查排除线粒体糖尿病.根据ACE基因型不同分3组,一般资料(表1).糖尿病肾病根据连续2次24小时尿白蛋白定量>30 mg.糖尿病视网膜病变根据眼底照相或眼底造影检查.
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糖尿病患者合并感染的治疗
临床实践证实,糖尿病患者易于感染病原微生物,其感染后病情较其他人群严重,且控制困难.由于感染可使糖尿病患者原有的代谢紊乱进一步加重,故容易诱发酮症或酮症酸中毒.两者互相影响,互为因果,治疗中相互干扰,比较棘手.
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52例糖尿病性肝损害临床分析
目的:了解糖尿病及伴酮症或酮症酸中毒(DK或DKA)时肝损害的情况,探讨糖尿病肝损害的相关因素.方法:在354例糖尿病患者中,把有肝损害的52病例分为有或无DK或DKA两组,做ALT、AST、TB值的比较.把伴DK或DKA的57病例分为有或无肝损害两组,观察与CO2CP、BUN、GLU、OSM水平关系.结果:糖尿病肝损害的发生率为14.68%,伴DK或DKA发生率为29.82%.伴DK或DKA组ALT、AST、TB升高显著高于无DK或DKA组(P<0.05).伴DK或DKA者有肝损害组CO2CP明显低于,BUN、GLU、OSM明显高于无肝损害组(P<0.01)有显著性差异.结论:酸中毒和脱水是引起糖尿病肝损害的重要因素,肝功能损害程度与糖尿病病情严重程度相关.
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以自发性酮症起病的肥胖糖尿病临床分析
以酮症或酮症酸中毒起病的糖尿病一直被认为是1型糖尿病的经典特征.近年来,一类以自发性酮症起病的肥胖糖尿病开始引起人们的注意,其临床特点介于1型和2型糖尿病之间,并且其发病率有逐年增多的趋势.因此我们将我院此类患者的临床及诊治特点予以观察分析结果如下.