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活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎及对“瘀毒”证P16、p21、c-met表达影响多中心对照观察
[目的]观察活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎疗效及肠上皮化生、异型增生及邻近正常胃黏膜组织P16、p21、c-met蛋白表达与“瘀毒”证、非“瘀毒”证相关性.[方法]按流行病学调查与“以方测证”方法,将65例病理确诊为慢性萎缩性胃炎门诊患者分为“瘀毒”证与非“瘀毒”证组,使用活血解毒方(刺猬皮12g,丹参20g,红花、黄连、蚤休各9g,白花蛇舌草、蒲公英各15g),1剂/d,水煎100～150mL,3次/d,口服.连续治疗15d为1疗程.观测胃黏膜组织P16、p21、c-met蛋白表达.连续治疗2疗程,判定疗效.[结果] P21、p16、c-met蛋白表达瘀毒组军高于非瘀毒组(P＜0.05).使用活血解毒方治疗后P21、c-met蛋白表达两组均有降低(P＜0.05),组间无明显差异(P＞0.05)；p16两组均有升高(P＜0.05)瘀毒组高于非瘀毒(P＜0.05).[结论]活血解毒方可改变P16、p21、c-met蛋白表达,P16、p21、c-met蛋白表达可作为慢性萎缩性胃炎“瘀毒”证中医辨证的参考指标.
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通府解毒方治疗斑状银屑病随机平行对照研究
[目的]观察通府解毒方治疗斑状银屑病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将120例门诊及住院患者按抛硬币法简单随机分为两组.对照组60例活血解毒方(丹参、当归各15g,生地黄30g,麦冬、玄参、鸡血藤各15g,土茯苓30g,威灵仙10g,白鲜皮30g,莪术9g,鬼箭羽、白花蛇舌草各15g),1剂/d,水煎300mL,早晚口服.治疗组60例通府解毒方(麻黄炙、桂枝、苦杏仁、黑附片各9g,生石膏30g,羚羊角粉0.6g,细辛3g,紫草15g,莪术9g,白花蛇舌草20g,生姜10g,大枣15g,甘草6g),1剂/d,水煎300mL,早晚口服.连续治疗90d为1疗程.观测临床症状、皮损、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效36例,有效18例,无效6例,总有效率90.00％.对照组显效18例,有效21例,无效21例,总有效率65.00％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]通府解毒方治疗斑状银屑病腹泻效果显著,值得推广.
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活血解毒方治疗原发性干燥综合征的临床效果
目的 观察活血解毒方治疗原发性干燥综合征的临床疗效.方法 选取我院2015年9月至2016年10月收治的75例原发性干燥综合征患者为研究对象,将其随机分成试验组(38例)与对照组(37例).试验组采取活血解毒方中药口服治疗,对照组采取雷公藤多甙片口服治疗.观察两组患者的临床疗效.结果 试验组与对照组患者的治疗总有效率比较,差异不显著(P>0.05).治疗后,两组患者的ESR、CRP、IgG、IgM、IgA水平及Sit、BUT、静态唾液流率均改善,且试验组优于对照组,差异显著(P<0.05).结论 活血解毒方能有效缓解干燥综合征主要症状,改善相关实验室及物理检查指标,具有推广价值.
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活血解毒方干预NOD小鼠自发性干燥综合征的机制研究
目的 探讨活血解毒方对非肥胖糖尿病(NOD)自发性干燥综合征(SS)小鼠的疗效及作用机制.方法 将18只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、活血解毒方组、白芍总苷组各6只,并设6只C57BL/6J小鼠作为正常组,灌胃8周后取小鼠颌下腺及血清分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和EHSA法检测Toll样受体TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,白芍总苷组、活血解毒方组TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达水平均有降低,差异有统计学意义(P＜0.05);白芍总苷组、活血解毒方组2组间比较,TLR4、CD14的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 活血解毒中药对NOD小鼠SS具有较好的治疗作用,其作用机制可能与TLR4/CD14信号转导通路有关.
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活血解毒方对NOD小鼠LincR-Ccr2-5'AS、CCR5及CCL5表达的影响
目的 观察活血解毒方对干燥综合征(SS) NOD小鼠颌下腺LincR-Ccr2-5'AS、趋化因子受体5(CCR5)及趋化因子配体5(CCL5)表达的影响.方法 34只NOD/Ltj小鼠随机分为模型组、对照组、中药组,12只C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组、模型组按10 mL/kg灌服蒸馏水,对照组按234 mg/kg灌服白芍总苷,中药组按28 g/kg灌服活血解毒方,共干预8周.ELISA法检测血清CCL5水平;HE染色颌下腺组织,镜下观察其形态学变化并评分;RT-qPCR法检测颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS、CCR5 mRNA、CCL5 mRNA表达.结果 模型组血清CCL5水平高于正常组(P＜0.01),对照组、中药组血清CCIL5水平均低于模型组(P＜0.01),中药组血清CCIL5水平低于对照组(P＜0.01).正常组组织学评分低于各组NOD小鼠(P＜0.01),各组NOD小鼠组间组织学评分差异无统计学意义(P＞0.05).中药组颌下腺LincR-Ccr2-5'AS表达低于模型组(P＜0.01),对照组颌下腺CCL5 mRNA表达低于模型组(P＜0.01),各组颌下腺CCR5 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).颌下腺组织中CCR5 mRNA表达与CCL5 mRNA表达呈正相关(r=0.512,P＜0.01),CCR5 mRNA与血清CCL5水平呈正相关(r =0.413,P＜0.05),CCL5 mRNA与血清CCI5呈正相关(r=0.377,P＜0.05).结论 活血解毒方可下调NOD小鼠血清CCL5水平及颌下腺组织中LincR-Ccr2-5'AS表达,对颌下腺组织中CCR5及CCL5表达无明显影响.
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活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中microRNA表达的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中microRNA-125a-3p、microRNA-212-3p、microRNA-290、microRNA-129-5p、microRNA-30c-5p、microRNA-153-3p和microRNA-423-5p表达的影响,探讨其改善糖尿病视网膜病变的机制.方法 选取SPF级雄性SD大鼠15只.一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型大鼠10只,随机分为模型组和活血解毒方组,另设5只为正常对照组.造模成功后第20周开始给药,给药12周后摘取眼球,提取视网膜组织中的总RNA.采用Real-time PCR技术检测microRNA-125a-3p、microRNA-212-3p、microRNA-290、microRNA-129-5p、microRNA-30c-5p、microRNA-153-3p和microRNA-423-5p的表达.结果 与正常对照组相比,模型组microRNA-125a-3p、microRNA-212-3p、microRNA-290、microRNA-129-5p和microRNA-30c-5p表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05,P>0.05),microRNA-153-3p和microRNA-423-5p表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,活血解毒方组microRNA-125a-3p、microRNA-212-3p、microRNA-290、microRNA-129-5p和microRNA-30c-5p表达升高(P>0.05,P<0.05,P>0.05,P<0.01,P<0.05),microRNA-153-3p和microRNA-423-5p表达降低(P<0.01,P<0.01).结论 推测活血解毒方是通过上调糖尿病大鼠视网膜组织中microRNA-125a-3p、microRNA-212-3p、microRNA-290、microRNA-129-5p和microRNA-30c-5p的表达,下调microRNA-153-3p和microRNA-423-5p的表达来起到延缓糖尿病视网膜病变的发生和发展进程的作用.
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基于 Ras／Raf－1／ERK 信号转导通路调控 VEGF 的表达探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜的影响
目的：观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜血管形态的影响并探讨其可能的作用机制。方法：一次性腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ，65 mg／kg）诱导糖尿病大鼠模型，造模后随机分为模型组和活血解毒方组。另设正常对照组。药物干预12周后，应用视网膜消化铺片法观察视网膜血管形态；应用Western blot法检测视网膜VEGF蛋白的表达，应用Real－Time PCR法检测视网膜VEGF、Ras、Raf－1与ERK mRNA的表达。结果：模型组视网膜毛细血管面积密度及内皮细胞／周细胞比例与较正常组升高（P＜0．001），VEGF蛋白及VEGF、Ras、ERKmRNA表达升高（P＜0．05），Raf－1mRNA表达升高（ P＞0．05）。与模型组比较，活血解毒方组视网膜毛细血管面积密度和内皮细胞／周细胞比例降低（ P＜0．01和P＜0．001），VEGF蛋白与VEGF、Ras、Raf－1、ERK mRNA表达下降（ P＜0．05）。结论：活血解毒方能明显抑制视网膜毛细血管和内皮细胞的增生，其机制可能是通过干预Ras／Raf－1／ERK信号转导通路，下调VEGF在视网膜中的表达，抑制血管新生，从而改善DR。
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活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜PEDF表达的影响
目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜色素上皮衍生因子(PEDF)的影响.方法:采用链脲佐菌素(65 mg·kg-1)一次性ip SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、低剂量组(15.8,7.7 g·kg-1)及导升明组(0.167 g·kg-1),另设正常对照组.ig给药,20周后处死动物.腹主动脉取血检测血清中PEDF；摘除眼球应用免疫组织化学观察PEDF蛋白的表达；取视网膜组织,采用荧光定量PCR法检测视网膜PEDFmRNA的表达.结果:糖尿病模型组大鼠血清中PEDF的含量(89.96±18.12) ng·L-1,比正常组降低(P＜0.01),与模型组相比,活血解毒方各剂量组的含量均上升.糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中PEDF表达降低,积分吸光度(IA)为(10.49±2.37),与正常组相比(41.75±10.25)有显著性差异(P＜0.01),活血解毒方各剂量组与模型组相比显著升高(P＜0.01).与正常组相比,PEDFmRNA在糖尿病模型组的表达降低,而活血解毒方各剂量组的表达比模型组升高.结论:活血解毒方能够升高糖尿病大鼠视网膜PEDF蛋白和mRNA的表达,从而对糖尿病大鼠视网膜起保护作用.
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活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞保护作用的研究
目的:观察活血解毒方对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法:雄性SD大鼠分为正常组,模型组,活血解毒方高、低剂量组.链脲佐菌素(STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测血清C肽,HE染色观察胰岛,免疫组化法观察胰岛素的表达,TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化法检测胰岛中核因子-κB(NF-κB)的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高(P＜0.05),血清C肽含量降低(P＜0.01),胰岛萎缩,胰岛内胰岛素表达减少(P＜0.05),凋亡增加(P＜0.05),NF-κB表达增加(P＜0.01).与模型组比较,活血解毒方低剂量组血糖降低(P＜0.05),活血解毒方高、低剂量组大鼠C肽含量升高(P＜0.01),胰岛内胰岛素表达增加(P＜0.01,P＜0.05),凋亡减少(P＜0.01),NF-κB表达减少(P＜0.01).结论:活血解毒方可能是通过抑制细胞凋亡及胰岛中NF-κB的表达保护β细胞,促进C肽分泌.
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基于“血分蕴毒”理论的银屑病优化组方对咪喹莫特诱导小鼠皮损的干预作用
目的:观察基于“血分蕴毒”理论的银屑病优化方——凉血解毒方、养血解毒方和活血解毒方对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型的干预作用.方法:48只BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、模型组、凉血解毒组、养血解毒组、活血解毒组、阳性对照(雷公藤多苷)组.观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况、形态学变化;检测增殖细胞核抗原(PCNA)、CD3、Involucrin改变.结果:模型组小鼠皮出现红斑、鳞屑、皮肤增厚等类似银屑病样皮损.凉血解毒组和养血解毒组小鼠皮损症状缓解,皮损面积和疾病严重程度(PASI)分数降低,表皮角化不全减轻,角质形成增殖减少,T淋巴细胞浸润减弱,但活血解毒组的缓解效果较弱.结论:凉血解毒方和养血解毒方可显著改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损,抑制表皮细胞增生、异常分化、炎细胞浸润等主要银屑病样病理表现;活血解毒方作用不及前两者.
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活血解毒方对糖尿病大鼠神经中AC-cAMP-PKA途径的影响
目的:观察腺苷酸环化酶(AC) -环磷腺苷(cAMP) -蛋白激酶A(PKA)途径在糖尿病大鼠周围神经中的变化及活血解毒方对其的影响.方法:雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高低剂量组.链脲佐菌素( streptozocin,STZ)腹腔注射65mg/kg造模,放免法检测坐骨神经内cAMP水平,免疫组化法检测坐骨神经中AC、PKA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经内AC、cAMP水平降低;与模型组比较,活血解毒方高、低剂量组大鼠坐骨神经内AC表达升高,高剂量组cAMP含量升高.结论:AC-cAMP在糖尿病大鼠周围神经中表达水平下降,活血解毒方可能通过调控AC-cAMP途径防治糖尿病神经病变.
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干燥综合征“燥毒瘀”理论研究及活血解毒方研究述评
干燥综合征属中医“燥痹”范畴,其发病与“燥毒瘀”密切相关.本课题组在此基础上,以“滋阴润燥,活血解毒”为法,自拟“活血解毒方”治疗燥痹.研究显示,其能有效降低患者外周血中炎性指标的表达水平,改善患者临床症状与体征;还可减轻NOD小鼠的病理表现、炎性程度,改善其分泌功能,延缓疾病的进程.本方无明显不良反应,患者依从性好,远期疗效明确.本研究探讨了“燥毒瘀”的发病机制,丰富了“活血解毒方”的现代生物学内涵.
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活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图( electroretinogram,ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响.方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只.另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周.测定ERG,检测暗适应眼大电反应的a、b波振幅及振荡电位( oscillatory potentials,OPs)振幅总和.并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density,IOD)、GFAP蛋白及mRNA表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P＜0.01),IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P＜0.01).与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高,IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高；西药组b波振幅值升高,IOD表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义.结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用.
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活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中Hippo信号通路的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜中Hippo信号通路的影响.方法 选用健康SD大鼠24只,禁食12 h,一次性腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/kg),诱导糖尿病模型.将造模20周后的大鼠随机分为模型组和活血解毒方组.另选取10只大鼠作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.每组每天干预1次,共12周.分别采用免疫组织化学方法、蛋白质印迹(Western blot)方法检测各组视网膜中磷酸化哺乳动物不育系20样激酶(P-MST)、大肿瘤抑制基因1(Lats1)、磷酸化Yes-相关蛋白(P-YAP)、转录相关因子(TAZ)、TEA结构域转录因子(TEAD)蛋白表达水平的变化.结果 免疫组织化学方法的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠视网膜中P-MST及P-YAP蛋白表达水平降低;与模型组比较,活血解毒方组大鼠视网膜中P-MST及P-YAP蛋白表达水平升高.Western blot的结果显示:与正常组比较,模型组大鼠视网膜中Lats1、TAZ及TEAD蛋白表达水平升高;与模型组比较,活血解毒方组大鼠视网膜中Lats1、TAZ及TEAD蛋白表达水平降低.结论 活血解毒方可能通过Hippo信号通路改善糖尿病视网膜病变.
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活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓和坐骨神经中降钙素基因相关肽及其调控途径的影响
目的 观察活血解毒方对糖尿病大鼠脊髓及坐骨神经中降钙素基因相关肽(CGRP)及其调控途径的影响,探讨其防治糖尿病神经病变的机制.方法 雄性SD大鼠分为正常组、模型组、甲钴胺组、活血解毒方高和低剂量组.链脲佐菌素( STZ)腹腔注射65 mg/kg造模,给药16周后,定量PCR法检测脊髓内CGRP不同亚型mRNA水平,免疫组化法检测坐骨神经中CGRP、钙调蛋白(CaM)的表达,等离子体发射光谱法检测坐骨神经中Ca2+含量.结果 与正常组比较,模型组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβ mRNA水平降低,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平降低.与模型组比较,活血解毒方组大鼠脊髓内CGRPα及CGRPβ mRNA水平升高,坐骨神经内CGRP、CaM蛋白水平升高.结论 活血解毒方可能是通过增加CaM蛋白的表达,促进CGRP水平升高,从而防治糖尿病神经病变.
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活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎并轻、中度肠上皮化生119例临床观察
胃黏膜的萎缩伴肠上皮化生临床较为多见,目前现代医学尚缺乏有效的治疗方法.我科于2005年3月至2006年6月,针对慢性萎缩性胃炎并轻、中度肠上皮化生者,用活血解毒方及早治疗,取得了满意疗效,报告如下.
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活血解毒方合肝炎灵治疗顽固性GPT增高43例
笔者自1998-2002年,以自拟活血解毒方合肝炎灵注射液治疗慢性乙型肝炎谷丙转氨酶(GPT)反复不正常43例,疗效满意,现报道如下.
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活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜组织中Notch信号通路的影响
目的 探寻活血解毒方关于糖尿病大鼠视网膜组织Notch信号通路的影响.方法将大鼠随机分为模型组、正常组、活血解毒方组.采用一次性腹腔注射链脲佐霉素65 mg/kg,建立糖尿病大鼠模型.灌胃12周后,取大鼠视网膜组织,应用免疫组化技术测定Notch1、Dll4的表达变化;提取大鼠视网膜组织中的总蛋白,应用Western-blot技术检测Hes1的表达变化.结果1)免疫组化结果显示,模型组Notch1、Dll4表达量高于正常组(P＜0.05),活血解毒方组Notch1、Dll4表达量低于模型组(P＜0.05);2)Western-blot的结果显示,模型组Hes1表达高于正常组(P＜0.05),活血解毒方组Hes1表达低于模型组.结论活血解毒方可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜组织中的Notch信号通路,减少Notch1、Dll4、Hes1的表达,阻止糖尿病视网膜病变的恶化.
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活血解毒方对老年原发性干燥综合征高凝状态的改善作用
目的:探讨活血解毒方对老年原发性干燥综合征高凝状态的改善作用.方法:选取符合纳入标准的老年原发性干燥综合征患者200例,依据随机数表法随机分为活血解毒组和甲氨氯喹组,每组100例.甲氨氯喹组患者给予3个月的7.5 mg甲氨蝶呤(1次/周)和0.2 g硫酸羟氯喹(2次/d) 口服治疗;活血解毒组患者在此基础上给予3个月的活血解毒方治疗,2次/d.釆用免疫比浊法检测血浆中免疫球蛋白A(Ig-A)、免疫球蛋白G(Ig-G)、免疫球蛋白M(Ig-M)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NF - kB信号通路蛋白(p65、p50、IκB)和C反应蛋白(CRP)水平;采用魏氏法测定血沉(ESR)水平;采用Schirmer试验检查泪腺分泌功能.随访6个月,统计分析所有患者治疗前后血浆中D - 二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、血浆凝血酶时间(PT)、血浆中Ig-A、Ig-G、Ig-M、p65、p50、IKBα、CRP、ESR水平和治疗前、治疗后1、3、6个月的Schirmer试验结果、唾液流率及治疗期间不良反应发生情况.结果:活血解毒组患者治疗后血浆中D-D、FIB、TT、APTT、PT水平明显低于甲氨氯喹组,有统计学差异(P＜0.05);活血解毒组患者治疗后血浆中Ig-A、Ig-G、Ig-M水平明显低于甲氨氯喹组,有统计学差异(P＜0.05);活血解毒组患者治疗后p65、p50、IkB、CRP、ESR水平明显低于甲氨氯喹组,有统计学差异(P＜0.05);活血解毒组患者治疗后1、3、6个月的Schirmer试验结果明显高于甲氨氯喹组,有统计学差异(P＜0.05);活血解毒组患者治疗后1、3、6个月的唾液流率明显高于甲氨氯喹组,有统计学差异(P＜0.05);活血解毒组和甲氨氯喹组患者治疗期间不良反应发生率基本相同,无显著性差异(P ＞0.05).结论:活血解毒方可有效抑制老年原发性干燥综合征患者NF - κB信号通路的活化,改善患者的高凝状态,有利于减少对血管内皮细胞的损伤,同时可有效调节机体的免疫功能,进一步缓解患者眼干和口干的症状,且具有良好的安全性,值得临床作进一步推广.
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活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎并轻、中度肠上皮化生的临床观察
目的 观察活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎并轻、中度肠上皮化生的临床疗效.方法 将205例患者随机分为治疗组119例和对照组86例.治疗组服用活血解毒方颗粒,对照组服用胃复春.两组疗程均为3个月.结果 治疗组证候疗效为91.60%,对照组为61.63%(P＜0.01);治疗组胃镜疗效和病理疗效亦均优于对照组(P＜0.01).结论 活血解毒方治疗慢性萎缩性胃炎并轻、中度肠上皮化生有较好的临床疗效.
