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舒洛地特与粘多糖类物质的关系
舒洛地特(SDX)是葡糖胺葡聚糖(GAG)类物质。这类物质具有粘性,因此也被称为粘多糖。GAG是一大类发现于哺乳动物组织中的带负电荷的多聚碳水化合物,在很多生命活动中都具有重要的作用。其能够调控一系列蛋白在生理和病理情况下的活动,包括趋化因子、细胞因子、生长因子、酶、构型素和粘附分子等[1]。GAGs还能够通过介导细胞-细胞或细胞-间质的相互作用,在多细胞器官的发育和维持正常功能方面发挥着不可或缺的作用[2]。
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护理干预哮喘患者心理行为的影响因素
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞及呼吸道上皮细胞、肥大细胞、中性粒细胞、更多细胞组,共同参与的呼吸道慢性炎性疾病.实验证明,哮喘和心理因素有关,有心理行为问题时发生率明显增高.所以,针对哮喘患者的心理,护理显得尤为重要.采用多样灵活的心里治疗模式,对患者进行心理护理,既符合现代医学模式的要求,也符合疾病特征性的需要.本文针对哮喘疾病的特殊性,对影响患者心里行为的因素进行论述.
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干细胞研究
干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞.它具有自我更新能力(Self-renewing),能够产生高度分化的功能细胞.干细胞按照生存阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞.在胚胎的发生发育中,单个受精卵可以分裂发育为多细胞的组织或器官.在成年动物中,正常的生理代谢或病理损伤也会引起组织或器官的修复再生.胚胎的分化形成和成年组织的再生是干细胞进一步分化的结果.胚胎干细胞是全能的,具有分化为几乎全部组织和器官的能力.而成年组织或器官内的干细胞一般认为具有组织特异性,只能分化成特定的细胞或组织.
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孟鲁司特片治疗小儿哮喘 30 例疗效
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多细胞参与,多种介质介导,以气道高反应性及可逆性气道堵塞的慢性炎症性疾病.嘉善县第二人民医院于 2003 年 11 月~2004 年 11 月对轻、中度小儿哮喘采取应用肾上腺皮质激素的基础上服用孟鲁司特片口服,取得了很好的效果,现报道如下.
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中药可以诱导肿瘤细胞凋亡
肿瘤是对人类危害大的疾病之一,新近研究表明,中药可有效诱导肿瘤细胞凋亡.细胞凋亡是多细胞生物体内的一种自发、主动的细胞死亡过程,是多细胞生物体维持细胞数量相对稳定的固有机制.这一机制若有障碍或发生异常,就有可能引发肿瘤或其他病变.肿瘤是一种细胞凋亡过少而增殖过多的疾病,若能抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,肿瘤细胞就有可能停止生长,因而中药诱导肿瘤细胞凋亡已成为一条很有希望的治疗肿瘤的新途径.目前常用的诱导肿瘤细胞凋亡的中药有以下方剂.
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冬令扶正膏对哮喘缓解期患儿外周血CD19和CD23表达的影响
哮喘是小儿常见的呼吸道疾病,其发病率有逐年上升的趋势[1].由于其反复发作,可使气道上皮损伤,造成不可逆的气道狭窄,长期困扰患儿,严重影响其生长发育及身心健康.哮喘的病理基础是慢性气道炎症,许多细胞、细胞因子和炎性介质参与了这种炎症反应,近几年研究表明,CD23的表达也可能与这种炎症有关[2,3].有报道部分药物(如糖皮质激素)能影响CD19和CD23的表达[4].笔者观察了冬令扶正膏对40例哮喘缓解期患儿外周血淋巴细胞CD19和CD23表达的影响,现报道如下.
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TGF-β1、PDGFR-β在大鼠酒精性脂肪肝发病中的作用
细胞因子是肝脏众多细胞之间信息传递的介质,其在一些肝损伤乃至肝纤维化中可能发挥了重要作用.
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常用基因表达系统的特点及其在寄生虫抗原制备中的应用
寄生虫病仍然是威胁人类健康的重要疾病.与细菌及病毒不同,大多数寄生虫为多细胞生物,其抗原成分复杂,抗原结构随着寄生虫的生长发育而不断变化.即使是单细胞寄生虫如原虫,抗原结构也随着虫期的转换而发生变异.由于寄生虫抗原构成的复杂性、多变性及大多数寄生虫尚未建立人工体外培养技术,通过基因工程技术大量制备寄生虫重组抗原对寄生虫病的诊断与防治就显得尤为重要.如何根据基因表达系统的特点选择合适的体系获得高效表达,是研究中常常面临的重要问题.
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诺贝尔奖工作回顾细胞凋亡的分子机制及其在当前医学中的应用——2002年诺贝尔生理学或医学奖工作介绍及研究进展
细胞凋亡(apoptosis)或程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是指在一定的条件下,细胞遵循固定的程序,自己结束生命的过程[1].从细胞功能上看,一个多细胞生物体中,在正常条件下,某些细胞的死亡是细胞个体发育的一个阶段(后阶段).
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细胞凋亡及与其密切相关的三个基因家族
随着生物学研究的深入,生物学家越来越意识到细胞死亡,特别是细胞凋亡具有特殊的生物学意义,对于一个多细胞生物来说,要维持完整性和保持平衡性,凋亡是一个非常重要的生物学过程.多细胞生物的诞生、生长、发育、存活以及死亡,无一不伴随着细胞凋亡过程.
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Th17在支气管哮喘中的作用研究进展
辅助 T 细胞(helper T,Th)17是 Th1和 Th2亚型之外,新近发现的能够产生 IL-17的 CD4+辅助 T 细胞,因此被命名为 Th17,其主要分泌 IL-17A(IL-17)、IL-17F、IL-21、IL-22、IL-23、IL-25(IL-17E)、IL-8、IL-26和 TNF-α等细胞因子[1]。人 Th17起源于 CD161+CD4+T 前体细胞,其成熟后表面表达 IL-23R、趋化因子受体 CCR6[2]和植物凝集素受体 CD161[3]。研究显示,Th17在自身免疫性疾病以及由多种细菌和真菌引发的免疫反应,尤其是黏膜免疫中具有重要作用,因此被界定为“促炎”免疫细胞。支气管哮喘是一种多细胞参与的异质性的慢性气道炎症性疾病。近年来的研究显示,Th17及其相关细胞因子在哮喘发病中具有重要作用,本文将从 Th17分化的转录调节、Th17及其相关细胞因子在支气管哮喘中的作用等方面进行综述。
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整合素/黏着斑激酶信号转导通路与结直肠癌的侵袭和转移
结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤,近年来其发病率有逐年上升的趋势.随着肿瘤分子生物学的进展,对结直肠癌分子水平的认识逐步深入.近,细胞内信号转导已成为普遍关注的生物学问题.它调节着多细胞生物的生长、发育、分裂及死亡等生物学行为,并且与结直肠癌等恶性肿瘤的发生发展密切相关.
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上皮间质转化机制及其与肿瘤浸润转移关系的进展
上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)是指在胚胎发育过程中,上皮细胞通过一系列改变,转分化成间叶表型的细胞.有证据显示,EMT由宿主微环境诱导,经多条信号转导途径,受控于细胞内不同的转录因子,在多细胞生物体胚胎发育过程中促进细胞运动和新的组织类型生成,是一种进化上高度保守的重要机制;
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胞浆蛋白NOD1和NOD2在天然免疫中的作用
天然免疫系统存在于所有多细胞动物中,只有脊椎动物同时还具有获得性免疫系统.在微生物感染的早期,天然免疫反应为快速,能区别"自己"与"非己".但是病原体种类繁多,结构各异,而由胚系基因编码的识别分子数量有限,相对较少的识别分子较难识别众多的病原体.病原体在漫长的进化过程中保留着高度保守的结构基序,这些基序被称为病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP).PAMP可被有限的受体识别,这些受体称为模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRR).PRR识别PAMP后即启动天然免疫反应,并通过抗原呈递和共刺激信号为获得性免疫反应提供信号[1].因此,PRR在天然免疫中居于重要地位.
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族及其在痛风炎症反应中的作用
固有免疫系统是机体为古老的免疫系统,普遍存在于多细胞动植物中,参与固有免疫的细胞可以识别广泛存在于病原体上的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),PAMPs是各种微生物赖以生存及具有高度保守的结构.
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细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的影响
0 引言细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内沉积的过程十分复杂,许多细胞和细胞因子参加了这个过程,其中肝星状细胞(HSC)发挥十分重要的作用,HSC的激活是肝脏纤维化过程的中心环节[1].肝脏因各种原因受到损伤时,肝脏的非实质细胞产生一些细胞因子,这些细胞因子主要作用于HSC,使之合成和分泌细胞外基质[2,3 ].细胞因子对细胞外基质在肝内沉积的调节实际主要是对肝星状细胞合成和分泌ECM的调节.直接和间接参与ECM合成、分泌、沉积与降解调节的细胞因子主要有三类:一类细胞因子是双向调节细胞合成和分泌ECM的细胞因子,如:转化生长因子β(TGFβ),他抑制HSC增殖,但促进HSC分泌ECM,而肿瘤坏死因子a(TNFa)的作用恰好与TGFβ相反,内皮素也有类似作用[4].
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细胞凋亡的分子机制
0 引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程.细胞凋亡功能亢进与组织损害和器官功能衰竭的发病密切相关,而细胞凋亡功能的抑制将导致肿瘤的发生及免疫功能的异常,因此探讨细胞凋亡的分子生物学机制将对细胞损伤及肿瘤防治有重要意义[1].
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细胞凋亡与胃癌及幽门螺杆菌相关胃疾病
0引言细胞凋亡对多细胞有机体的发育、内环境的稳定致关重要,他的异常与肿瘤发生密不可分[1].既往认为胃癌的形成是细胞无限增生所致的细胞集聚,近年发现胃癌中不仅存在细胞增生,同时也存在细胞凋亡,胃癌的发生是细胞凋亡与增生比例失调的结果[2-4].细胞凋亡受许多因素(凋亡相关基因、放疗、化疗、细胞因子等)的影响[5].因此,了解细胞凋亡与胃癌及其癌前疾病,包括幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃疾病的关系,有助于揭示胃癌及Hp相关胃疾病的发生机制,同时寻找胃癌治疗的新方法.
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活性氧簇与肝炎病毒的关系
0引言细胞凋亡(apoptosis)是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程,有多种生理病理因子如炎症递质和细胞因子等的参与,其中,氧应激(oxygen stress)造成大量活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及其继发性细胞损伤过程在细胞凋亡过程中起重要作用.
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乙型和丙型肝炎病毒与胱冬肽酶3的关系
0引言凋亡(apoptosis)又称为程序化细胞死亡(programmed cell death,PCD),是多细胞有机体为调控机体发育,维护内环境稳定,由基因控制的细胞主动死亡过程[1],他的发生是一系列称为胱冬肽酶(cysteinyl aspartate-specific protease,caspase)蛋白酶家族成员的作用,由活性中心的半胱氨酸上的巯基发挥活性,所以属于半胱氨酸酶类.胱冬肽酶蛋白酶家族也称为ICE/Ced-3家族,是一组与细胞因子成熟和细胞凋亡有关的蛋白酶,是美丽线虫(Caenorhabditiselegans)死亡基因Ced-3的同源物,这个家族的蛋白酶具有特异性地在特定的氨基酸序列中将肽链从天门冬氨酸(Asp)之后切断的活性.