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一氧化氮在脂多糖抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用
本研究采用MTT法,3H-TdR 掺入实验、分光光度计测量和免疫组织化学的方法,观察了脂多糖对离体培养SD大鼠血管平滑肌细胞殖增、DNA合成、一氧化氮产量和一氧化氮合酶表达的影响.结果发现,脂多糖可明显抑制血管平滑肌细胞的增殖和DNA合成,推测该效应可能是通过iNOS-NO-cGMP通路实现的.
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氨基胍缓解糖尿病大鼠主动脉内皮损伤
糖尿病大血管病变是糖尿病严重慢性并发症之一,其病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).血管内皮损伤被认为是AS的始动和关键环节.氨基胍(aminoguanidine,AG)对糖尿病主动脉内皮的保护作用,是否通过抑制诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),进而降低过氧亚硝基(ONOO-)的过量生成而发挥作用?尚未见报道.本研究探讨AG对糖尿病大鼠主动脉内皮保护作用的机制.
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大鼠脑损伤后氨基胍的神经保护作用
目的探讨大鼠脑损伤后诱导性一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂--氨基胍(AG)的神经保护作用.方法采用大鼠额叶锐器损伤模型,将SD大鼠随机分成氨基胍(AG)治疗组和生理盐水(NS)对照组.用生物化学方法检测NO含量;RT-PCR法及免疫组织化学染色方法观察iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.将两组结果进行比较.结果AG治疗组创伤区及周边NO含量、iNOSmRNA和iNOS阳性细胞表达量较NS组明显降低,凋亡细胞数量也相应明显减少.结论AG能选择性地抑制iNOS表达,减少NO过量产生,从而减少细胞凋亡,发挥神经保护作用.
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诱导性一氧化氮合酶是浆细胞存活信号通路的主要中介物
已知许多外源性刺激因子都能促进浆细胞的存活。然而，信号中间介导物是否参与调控浆细胞的存活还不清楚。本文的研究人员发现，诱导性一氧化氮合酶（iNOS）是支持浆细胞存活的一个重要介导分子。iNOS特异敲除的Nos2-／-B细胞在受到刺激后，具有活性的浆细胞的数目会相对减少。进一步研究发现，活性浆细胞数的减少并不是由于敲除鼠B细胞的激活信号不足，增殖缺陷或是浆细胞化缺陷引起的，而是Nos2-／-浆细胞本身存在细胞存活的缺陷。
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一氧化氮调节BAFF表达和T细胞非依赖的抗体应答
已知天然免疫细胞产生的一氧化氮（ NO）在T细胞免疫应答起着重要的调节作用，但它在B细胞体液免疫应答中的作用还不清楚。已有的研究提示，诱导性一氧化氮合酶（ NOS2／iNOS）是正常的IgA抗体应答所必需的，然而，NOS2却能抑制病毒特异性的IgG2a的抗体应答反应。本文的研究人员利用NOS2敲除小鼠研究了T细胞依赖和T细胞非依赖的抗体应答中NO在其中的作用。
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生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导iNOS基因表达的影响
目的探讨生脉注射液对蛋白激酶C调控LPS诱导单核/巨噬细胞iNOS基因表达的影响.方法用蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性测定法研究LPS对PKC的激活作用及Griess还原法测定NO的生成;用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体;用基因转染及报告基因检测等方法研究生脉注射液调控LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系.结果生脉注射液可负调节LPS刺激RAW264.7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位,并可延长PKC抑制剂H-7下调NO作用时间;荧光素酶表示基因实验结果显示,生脉注射液可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性,并可增强H-7和钙离子通道阻滞剂Verapamil作用.结论生脉注射液抑制LPS刺激RAW264.7细胞所致的NO生成增加,其机制之一可能是通过抑制PKC激活和细胞内钙增加而影响iNOS启动子的转录活性.
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肿瘤坏死因子-α、诱导性一氧化氮合酶在扑热息痛肝损害中的表达
目的:探讨炎症反应在扑热息痛(acetaminophen,AAP)肝损害中的作用.方法:应用AAP建立SD大鼠肝损害模型;分别于给药后3、6、12、24 h处死大鼠,AAP组和对照组分别测定ALT水平,HE染色观察肝脏病理变化,放射免役分析法测定血清TNF-α水平,免疫组织化学和Western blot方法检测肝组织中TNF-α、iNOS蛋白的表达.结果:AAP组和对照组相比:血清ALT(nKat/L)进行性升高(3、6、12、24 h的值分别为:1166.90±151.03 vs 586.78±89.35,2153.84±254.55 vs 573.45±75.18,4220.84±928.52 vs750.15±81.68, 13202.64±1392.78 vs 780.16±161.37,均P＜0.01)；肝脏病理损伤进行性加剧,24 h达高峰；给药后24 h血清TNF-α(μg/L)水平显著升高(5.69±0.46 vs 2.64±0.27,P＜0.01),且与血清ALT水平呈显著的正相关(r=0.773,P＜0.01)；免疫组织化学方法测定肝组织TNF-α、iNOS表达明显增强,分别于6、12 h达高峰;Western blot方法检测肝组织TNF-α、iNOS蛋白的表达显著高于对照组(P＜0.01),分别于3、6h达高峰,24 h时仍高于正常水平.结论:炎症反应在AAP肝损伤发生、发展的过程中发挥着关键的作用.
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豚鼠耳蜗内淋巴囊免疫反应后可诱导一氧化氮合酶的表达
在豚鼠耳蜗内淋巴囊注入钥孔(虫戚)血蓝素(KLH)之后，对豚鼠耳蜗内可诱导性一氧化氮合酶(iNOS或NOSⅡ)进行了免疫组织化学研究。所选实验动物为体重约350～400克的豚鼠12只，均被证实耳廓反射阳性，并用显微镜观察排除了中耳炎疾患。将动物分成两组，实验组注射KLH，对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。实验组内淋巴囊内注射KLH后，每只动物耳……
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孟鲁司特对哮喘大鼠诱导性一氧化氮合酶调节
目的 在哮喘大鼠模型中探讨孟鲁司特(MK)与一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的关系.方法 用卵清白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型,采用免疫组织化学技术、原位杂交技术等方法 ,观察哮喘动物模型中MK对NO及iNOS表达的调节.结果 哮喘组肺组织中iNOS阳性表达积分(3.80±1.32)明显高于正常组(1.30±1.16)各用药组iNOS阳性表达明显低于哮喘组(P＜0.01);哮喘组肺组织中iNOS mRNA表达积分(3.70±0.95)明显高于正常组(1.40±1.27),地塞米松和孟鲁司特显著抑制iNOS mRNA的表达(P＜0.01).结论 与糖皮质激素相似,MK可以降低哮喘大鼠肺组织中iNOS的阳性表达率及iNOS mRNA的表达.
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诱导性一氧化氮合酶的临床意义
近年来,人们在对一氧化氮(NO)的生物学作用的研究中发现,NO及其限速酶--一氧化氮合酶(NOS)尤其是诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在众多疾病的发生发展过程中有着重要的临床意义.
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花色苷对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的影响
目的 探讨花色苷对脂多糖(LPS)所诱导的THP-1样巨噬细胞中诱导性一氧化氮合酶(iNOS),环氧合酶-2(COX-2)及其产物一氧化氮(NO),前列腺素E2(PGE2)表达的影响.方法 THP-1单核细胞用终浓度为167 nmol/L的佛波酯(PMA)刺激48 h诱导成THP-1样巨噬细胞后,分别用1、10、50、100 μmol/L的花色苷标准品矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)或芍药素-3-葡萄糖苷(Pn-3-g)孵育细胞2 h,再用1μg/ml LPS处理细胞12 h,用半定量RT-PCR法分别检测iNOS、COX-2的基因表达量,用Westernblotting检测iNOS、COX-2的蛋白表达量,分别用Griess法和碱性磷酸酶法(EIA)检测THP-1样巨噬细胞培养基中NO及PGE2的含量.结果 花色苷能有效的下调iNOS,COX-2的基因及蛋白水平,且其所合成的炎性介质No和PGE2也显著降低.结论 花色苷能够降低LPS所诱导的THP-1样巨噬细胞中iNOS,COX-2及其产物NO,PGE2的表达水平,提示其可能对于治疗各种炎症相关性疾病如动脉粥样硬化等有着重要的意义.
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牛珀至宝微丸对蛋白激酶C调控内毒素诱导iNOS基因表达的影响
目的:探讨牛珀至宝微丸对蛋白激酶C(PKC)调控(LPS)诱导单核-巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响.方法:用PKC活性测定法观察LPS对PKC的激活作用,用Griess还原法测定一氧化氮(NO)的生成,用基因重组技术构建iNOS荧光素酶报告基因载体,用基因转染及报告基因检测等方法研究牛珀至宝微丸调控LPS刺激RAW264.7细胞对iNOS启动子活性的诱导作用及其与PKC的关系.结果:牛珀至宝微丸可负调节LPS刺激RAW264.7细胞引起的PKC磷酸化激活和膜移位,并可延长PKC抑制剂H-7下调NO作用时间.荧光素酶报告基因实验结果显示,牛珀至宝微丸可抑制LPS刺激诱导的iNOS启动子的转录活性,并可增强H-7和钙离子通道阻滞剂维拉帕米的作用.结论:牛珀至宝微丸抑制LPS刺激RAW264.7细胞所致的NO生成增加,其机制之一是量效与时间两方面抑制PKC激活和细胞内钙增加,从而影响iNOS启动子的转录活性.
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一氧化氮合酶2在大肠肿瘤中的表达及临床意义
已有研究显示,消化道的慢性炎症性疾病有发展成癌的可能,这与诱导性一氧化氮合酶(Induciblenitric oxide synthase,iNOS or NOS2)高表达所导致NO过氧化损伤有一定关系[1],但在无明显炎症性疾病的大肠癌发生发展中,NOS2变化及作用机制尚不十分清楚.
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阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响
目的 探讨阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤的影响.方法 将SD大鼠随机分组,应用蛋白印迹及显微图像分析方法测定HO-1、iNOS蛋白在各组的表达.结果 与正常对照组比较,模型组和阿魏酸钠治疗组HO-1与iNOS蛋白表达明显升高(P＜0.01).阿魏酸钠治疗组与模型组比较HO-1蛋白仍然高表达,差异无统计学意义;而iNOS蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 阿魏酸钠对弥漫性脑外伤致内耳损伤有一定的治疗作用.
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参龙汤对脑缺血大鼠脑一氧化氮合酶活性及其表达影响
目的:观察参龙汤对脑缺血大鼠大脑皮层中一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)活性及其蛋白表达的影响.方法:利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血的模型,50只Wistar大鼠分为:假手术组,脑缺血模型组,脑缺血加脑复康组,脑缺血加参龙汤大、小剂量组.造模以及药物处理4周后处死大鼠,用ELISA法检测各组大鼠的大脑皮层中NO含量、i-NOS活性,用免疫组织化学染色法观察大鼠大脑皮层脑组织i-NOS蛋白的表达.结果:脑缺血模型组大鼠NO含量、i-NOS活性升高;大剂量参龙汤干预后NO含量、i-NOS活性明显降低,与假手术组比,差异显著(P＜0.05),模型组大鼠海马NOS蛋白表达显著增加;参龙汤大剂量给药后海马NOS蛋白表达阳性细胞数明显减少,与模型组比有显著性差异(P＜0.05).结论:参龙汤能降低脑缺血大鼠大脑皮层中NO的含量、i-NOS活性,减少慢性脑缺血大鼠大脑皮层NOS蛋白的表达.
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何首乌提取物对糖尿病肾病早期大鼠肾组织iNOS和NT表达的影响
目的:观察何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病肾病(DN)早期大鼠肾组织诱导性一氧化氮合酶(iNOS)和硝基酪氨酸(NT)表达的影响.方法:实验分3组,正常组,模型组、TSG组;采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)制备DN早期大鼠模型,血糖稳定2周后给予TSG(20mg/kg·bw)腹腔注射干预治疗,6周后,采用HE染色,光镜观察肾脏组织病理形态学变化,电镜观察超微结构的变化;散射比浊法测大鼠24小时尿白蛋白排泄率、尿微量白蛋白/尿肌酐(UAER、MAU/Ucr);免疫组化法、Western-blot观察DN早期大鼠肾组织iNOS、NT蛋白表达的变化.结果:TSG组大鼠肾脏病理形态学变化、超微结构变化明显减轻,iNOS在肾小管上皮细胞表达明显减少,肾脏NT蛋白表达量明显降低,与模型组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:TSG对DN早期大鼠肾脏具有保护作用,其机制与下调iNOS、NT表达,减轻氧化应激损伤有关.
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电针对急性脑梗死风痰阻络型患者血清iNOS、HO-1的影响
目的 观察电针对急性脑梗死风痰阻络型患者血清诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、血红素氧合酶-1(H0-1)的影响.方法 将38例急性脑梗死风痰阻络型患者随机分为电针组18例和对照组20例.电针组给予西医常规治疗,并加用电针;对照组给予西医常规治疗,静脉滴注血栓通注射液.结果 电针组患者治疗后血清iNOS较治疗前明显下降(P＜0.01),且电针组治疗后血清iNOS与对照组比较下降明显(P＜0.05);电针组患者治疗后血清HO-1较治疗前明显上升(P＜0.05),电针组治疗后血清HO-1上升较对照组明显(P＜0.05).结论 电针配合常规药物治疗对急性脑梗死风痰阻络型患者血清iNOS有抑制作用,对HO-1有促进作用,减轻了缺血神经细胞的损伤,疗效优于单纯血栓通治疗.
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氧化应激与诱导性一氧化氮合酶在糖尿病性阴茎勃起功能障碍中的作用
目的:探讨氧化应激与诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在糖尿病性阳茎勃起功能障碍(ED)中的可能作用.方法:注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分别在注射8周和12周后观察阴茎勃起次数、取大鼠阴茎和血浆,测定血清丙二醛(MDA)水平、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮合酶(NOS)和iNOS活力以及用免疫组织化学ABC方法检测阴茎iNOS的表达.结果:糖尿病大鼠的阴茎勃起次数明显低于对照组,并随病程延长降低;糖尿病大鼠血清MDA、iNOS水平明显高于对照组;糖尿病大鼠T-AOC水平明显低于对照组;与对照组比较,糖尿病组阴茎内iNOS阳性细胞数和平均光密度值随病程延长而升高.结论:糖尿病性阴茎勃起功能障碍与氧化应激水平、血清iNOS活性以及阴茎iNOS的表达升高相关.
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丹参对顺铂耳蜗毒性的防护作用
目的探讨丹参对顺铂中毒豚鼠耳蜗诱导性一氧化氮合酶表达及耳蜗毒性的影响.方法选择听力正常的白色红目豚鼠随机分3组,采用听性脑干反应测定,光镜、电镜观察,免疫组织化学及图像分析技术等手段,观察各组动物耳蜗形态学及听功能的变化.结果对照组豚鼠耳蜗结构及听功能无改变.停药后拮抗组与实验组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期比较差异有显著性(P＜0.01).显微图像分析结果显示:实验组灰度值较拮抗组小,二者差异有显著性(P＜0.01).结论丹参对顺铂导致的耳蜗毒性具有防护作用,这种作用可能与耳蜗诱导性一氧化氮合酶表达降低有关.
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大鼠额叶损伤后细胞凋亡及iNOS的表达变化
目的 探讨大鼠额叶锐器损伤后细胞凋亡的变化规律及可能机制.方法 采用大鼠额叶锐器损伤模型,用TUNEL法检测细胞凋亡,用RT-PCR和Western blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)基因和蛋白的表达变化.结果 凋亡细胞在损伤后3 h即可发现,24 h达到高峰,随后逐渐减少;伤后3 h iNOS基因和蛋白的表达开始上升,24 h达到高峰,以后也逐渐下降.结论 大鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡,凋亡细胞数量的变化与伤后时程有关,iNOS表达增加可能是影响细胞凋亡的重要因素.
