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029姜黄属药物对离体大鼠主动脉舒缩的影响
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氨基胍缓解糖尿病大鼠主动脉内皮损伤
糖尿病大血管病变是糖尿病严重慢性并发症之一,其病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS).血管内皮损伤被认为是AS的始动和关键环节.氨基胍(aminoguanidine,AG)对糖尿病主动脉内皮的保护作用,是否通过抑制诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),进而降低过氧亚硝基(ONOO-)的过量生成而发挥作用?尚未见报道.本研究探讨AG对糖尿病大鼠主动脉内皮保护作用的机制.
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉脂联素受体表达的影响
目的 观察高脂血症大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptors1/2,AdipoR1/2)的表达改变,探讨吡格列酮对高脂血症大鼠毛动脉血管脂联素受体表达的影响.方法 清洁级SD大鼠26只,随机分为正常饮食组(9只)和高脂饮食组(17只),高脂饮食组12周后检测空腹血脂,明确造模是否成功,随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),后者给予吡格列酮溶液(0.6mg/ml)连续灌胃4周,之后检测血脂水平及主动脉病理,ELISA法检测血清脂联素水平,荧光RT-PCR法检测主动脉脂联素受体AdipoR1和AdipoR2 mRNA的表达,Western Bolt法检测脂联受体蛋白表达.结果 高脂饲料喂养12周,高脂饮食组TG、TC、LDL水平明显升高(P<0.01);给药四周后,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P<0.01),模型组主动脉脂联素受体1/2mRNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01).与模型组比较,吡格列酮组主动脉AdipoR1(P<0.05)和AdipoR2(P<0.01)mRNA的表达明显升高,丰动脉脂联素受体蛋白的表达明显升高(P<0.05),差异有统计学意义.结论 脂联素及其受体下降可能介入高脂血症血管损伤,吡格列酮具有抗动脉粥样硬化作用,该作用可能与提高血清脂联素和主动脉血管脂联素受体表达有关.
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补充雄激素对大鼠血液中雌激素及血管壁雌激素受体含量的影响
流行病学研究表明,女性更年期或行双侧卵巢切除术后,随着卵巢功能的降低或丧失, 心血管疾病的发生率会明显升高.Mcpherson 等[1]报道,65岁以上妇女患心血管疾病占1/3.适时的雌激素补充或替代治疗可以在控制更年期症状的同时, 减少心脑血管病的发生[2].但Rossouw等[3]提出了相反的结论,认为雌孕激素的使用增加了心血管疾病及乳腺癌的发病率,从而使有关雌激素补充或替代治疗对心血管系统作用的争论始终不断.而雌激素对心血管作用的具体机制多认为与血脂效应、受体效应及钙离子拮抗效应等因素有关,雌激素还可能通过血管壁的雌激素受体而起作用[4].而血中雄激素水平对雌激素水平的影响及血循环中不同的雌激素水平对血管壁雌激素受体 (ER)表达有何影响报道较少.我们于2003年1月至2004年3月采用雌性大鼠去卵巢模拟绝经,观察雄激素、雌激素、孕激素替代实验时,血循环中雌激素含量变化及大鼠主动脉降段上的ER含量变化,并探讨其临床意义.
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辛伐他汀对高血压大鼠主动脉核因子κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响
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辛伐他汀对高血压大鼠主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响
关键词: 辛伐他汀 高血压 大鼠主动脉 血凝素样 氧化低密度脂蛋白受体 -
黄酮类化合物舒血管作用与油水分配系数的关系
近年有不少关于黄酮类化合物舒血管活性与结构间关系的报道,但尚停留在定性构效关系研究阶段,其主要原因是找不到合适的结构参数.笔者以RP-HPLC法测定黄酮类化合物的油水分配系数(logP),以大鼠主动脉环张力测定法,测定该类化合物对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用,考察其舒血管活性与油水分配系数的关系,为该类化合物的舒血管作用机制研究以及抗高血压药物的设计提供参考.
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4月龄自发性高血压大鼠主动脉功能性α1肾上腺素受体亚型没有改变
大量动物实验和流行病学调查结果表明,交感-儿茶酚胺系统与高血压的发病和病理过程存在密切关系.α1肾上腺素受体(α1-AR)作为内源性儿茶酚胺的靶受体, 在介导血管收缩过程中占有重要地位. 现已明确α1-AR分为α1A, α1B和α1D 3种亚型,在正常Wistar大鼠介导主动脉收缩的α1-AR主要为α1D亚型[1~3].本文采用离体主动脉收缩功能实验,观察4月龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)介导主动脉收缩的功能性α1-AR亚型是否有改变.
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360 垂花树莓根水提取物诱导离体大鼠主动脉内皮依赖性舒张
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194红海藻Bryothamnion triquetrum中植物凝集素通过诱导NO释放引起大鼠主动脉内皮依赖性舒张
B.triquetrum是生长于巴西沿海地区的一种红海藻,作者研究了从该海藻中提取的植物凝集素(BTL)的血管舒张作用和机理.
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肿瘤抑制因子PTEN在高血压动脉重建中的作用初探
肿瘤抑制因子PTEN(Phosphatase and TENsion homology deleted on chromosome 10)是新近发现的具有磷脂磷酸酶和蛋白磷酸酶双重活性的磷酸酶.人体的多种肿瘤与PTEN基因突变有关.PTEN参与多种细胞增生、迁移、粘附、凋亡、细胞周期等功能的调控.然而,PTEN对心血管系统作用的研究却甚少,它是否参与了应力介导的动脉重建尚未见报道.本文旨在观察血管紧张素转换酶抑制剂卡普托利对高血压大鼠主动脉PTEN mRNA表达的影响,探讨PTEN是否参与了高血压动脉重建.
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糖尿病大鼠主动脉的重建
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黄连素对T2DM大鼠主动脉病变及血清脂联素的影响
目的 观察黄连素对T2DM大鼠主动脉病变及血清ADI的影响.方法 高热量饲料加链脲佐菌素(40 mg/kg,腹腔注射)建立T2DM大鼠模型后,用黄连素125,62.5mg/kg治疗4周,取主动脉病解,取血测血清ADI.结果 与模型组比较,各用药组对大鼠主动脉病变有不同程度的改善,尤以黄连素大剂量组为明显;黄连素小剂量ADI从模型组的(4.24±1.98)增为(6.53±1.41) μg/ml(P<0.01);黄连素大剂量组ADI从模型组的(4.24±1.98)增为(7.09±2.78)μg/ml(P<0.01),作用与优降糖相当(P>0.05).结论 黄连素对T2DM大鼠主动脉病变的改善作用与升高血清ADI有关.
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LOX-1在吡格列酮调节高脂血症大鼠主动脉凋亡蛋白表达中的作用
氧化型低密度脂蛋白(Oxidized Low-Density Lipoprotein, ox-LDL)诱导内皮细胞(Endothelial Cells,ECs)活化和功能失调是动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发生的关键步骤之一.研究显示凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(Lectin-like Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor-1, LOX-1)主要表达于ECs和血管丰富的器官组织中,能特异性结合、吞噬和降解ox-LDL,介导ECs活化、损伤和凋亡,使平滑肌细胞和巨噬细胞内脂质聚集,活化血小板,促进血栓形成,并增加斑块不稳定性,促进AS的发生发展[1].
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吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉结缔组织生长因子表达水平的影响
动脉粥样硬化( Atherosclerosis,AS)由多种因素所致,高脂血症是其主要因素,是心脑血管疾病的共同病理基础.研究表明,发生粥样硬化的动脉内膜沉积有大量胆固醇及其它物质,包括血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF).LDL-C水平升高是AS发生发展的必要条件,CTGF在AS发生中,尤其在早期血管内膜增生、泡沫细胞形成方面发挥重要作用,但具体机制尚不清楚.吡格列酮(Pioglitazone)是一种过氧化酶增殖物激活受体( Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-γ,PPAR-γ),能够减轻胰岛素抵抗程度,改善脂质代谢水平,抑制血管炎症反应,在AS早期具有血管保护作用,能有效阻止AS进展[1].本实验观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉CTGF表达水平的影响及其保护AS早期血管损伤的作用.
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主动脉平滑肌钙激活钾通道的增龄变化
目的研究不同月龄大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的活性,探讨老化过程中血管平滑肌细胞钙激活钾通道的变化.方法取三组Wistar大鼠(分别为1月龄、6月龄、20月龄各20只)主动脉用酶消化法获得单个平滑肌细胞.以膜片钳技术检测细胞钙激活钾通道的活性,记录不同钳制电压下单通道电流的平均开放时间、平均关闭时间、平均开放概率、电流幅值,并绘制成电流-电压关系曲线.对比各月龄组Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道活性.结果 (1)各月龄组大鼠主动脉平滑肌细胞随着膜电位从+10 mV向+60 mV方向去极化,钙激活钾通道的电流强度逐渐加大,但加大幅度随月龄增加而降低.1月龄、6月龄和20月龄大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的电导值分别为192±47 ps、177±56 ps和163±35 ps,但差异无统计学意义(P>0.05).(2)在内面向外式膜片上,20月龄和1月龄大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道平均开放概率分别为0.009±0.001和0.015±0.004,两组比较具有显著性差异(P<0.01).20月龄和1月龄大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道平均关闭时间分别为2 260±653和2 512±185*,两组比较具有显著性差异(P<0.01).(3)在同样的对称性高钾浴液中,加入不同浓度钙后,发现钙对各月龄组大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道均有明显的激活作用,表现为平均开放概率逐渐加大,平均关闭时间逐渐缩短.但对各月龄相同钙浓度间比较发现,6月龄组平均开放概率比1月龄加大,而20月龄组平均开放概率和平均开放时间比6月龄和1月龄组均显著降低.结论大鼠主动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的活性随着年龄增大而下降.
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肾性高血压大鼠主动脉Gαq介导的信号转导通路的变化
目的:探讨肾性高血压主动脉Gαq介导的细胞信号转导系统的动态变化及其在高血压中的发病学意义.方法:制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于术后周1、2、4和8测定颈动脉血压;血浆血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)活性;免疫印迹法测定主动脉Gαq蛋白含量;以[3H]二磷酸磷脂酰肌醇为底物测定主动脉细胞膜蛋白PLC活性磷脂酶C活性.
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羟基团介导高血压大鼠主动脉收缩作用的研究
内皮可释放内皮衍生收缩因子(EDCD),引起血管内皮依赖性收缩.EDCF是COX代谢的产物,但其本质尚未阐明.在内皮细胞内,COX代谢通路可产生氧自由基,氧自由基半衰期极短,能使血管平滑肌收缩,因而被认为可能是EDCF.目的:研究羟基团是否介导了Ach致SHR主动脉内皮依赖性收缩作用,探讨EDCF的本质.
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儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制
目的:探讨儿茶酚抑素( CST)对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为3组:control组、IH (间歇低氧组)组和IH+CST组(于低氧前3 d皮下埋植含CST 20 nmol? kg -1? d-1的微量渗透泵)。后2组置于间歇低氧舱中,舱内氧浓度为(5±0.5)%~(21±0.5)%,低氧-复氧循环时间为120 s(60 s+60 s),8 h/d,共3周。颈总动脉插管测收缩压(SP)、舒张压(DP)和平均压(MP),检测血浆中氧化/抗氧化损伤指标,Western blot 法检测主动脉和肾组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达的变化。结果:SP、DP及MP,IH组均比control 组高(P<0.01),而IH+CST 组则显著低于IH 组(P<0.01)。 IH组的MPO和MDA含量显著高于control组(P<0.05),而SOD和羟自由基抑制率显著低于control组(P<0.01);IH+CST组的MPO和MDA明显低于IH组(P<0.05),SOD和羟自由基抑制率显著高于IH组(P<0.01)。与control组相比, IH组大鼠主动脉和肾组织胞浆、胞核中Nrf2蛋白的表达均显著下调(P<0.05);IH+CST组与IH组相比,胞浆中Nrf2蛋白的表达显著下调(P<0.05),而胞核中Nrf2蛋白的表达显著上调(P<0.05)。结论:CST有减轻间歇低氧致大鼠高血压的作用,该作用可能与其通过Nrf2-ARE信号通路调节氧化应激反应有关。
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肾性高血压大鼠主动脉HO-1表达的变化及意义
目的: 为了探讨肾性高血压时血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)系统是否发生了改变 ,我们利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,检测了不同时期高血压大鼠HO的活性改变及4周时HO-1蛋白表达的情况,以明确血红素加氧酶在肾性高血压发病过程中的变化和作用.方法: (1)制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型,分别于2、4、6、8周记录大鼠的血压变化,并利用放免法测定了组织和血浆中血管紧张素II的含量;(2)利用体外反应测终产物胆红素生成量方法取大鼠主动脉测定微粒体中HO的活性 ;(3)取4周高血压大鼠主动脉,利用Western blot方法测定 HO-1蛋白的表达情况.结果: (1)术后1周血压既有升高趋势,从术后2周到8周,2K1C组血压明显高于假手术组(P<0.01),形成稳定的高血压;同时循环和心脏局部的肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngII含量显著增加(P<0.01).(2)2周时2K1C肾性高血压大鼠主动脉HO活性在2K1C组和假手术组无差异, 但随着年龄增长均呈升高趋势,且2K1C组在4周和6周时升高地更明显(P<0.01),但8周时2K1C组回落较多;提示HO活性在肾性高血压形成过程中呈代偿性升高.(3) Western blot 结果显示, 2K1C组4周时HO-1蛋白含量明显升高,比假手术组高25.38%(P<0.05).提示HO-1在主动脉被诱导增加,使得内源性CO释放增多而降低血压,参与了高血压的发生发展.结论: 在肾性高血压时,由于肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,血浆和组织中的AngII增高诱导了HO-1的表达增加来对抗压力负荷对血管的损害.在肾性高血压大鼠血压上升阶段,HO活性增高和HO-1蛋白合成增加可能是机体的一种代偿反应,在血压稳定升高阶段,HO/CO系统受损使HO活性降低,CO生成减少,参与了血压在高水平的维持.提示在肾性高血压时,一方面是由于血压升高产生的应激诱导,其次是肾动脉狭窄致血液剪切力和张力的作用使HO 活性升高,到血压稳定升高时期,HO/CO系统受损,HO活性降低而致调节血压的敏感性降低,使血压维持在较高水平. 因此,HO/CO系统通过其对血管的生物学作用,参与了以肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活、循环血管紧张素II(AngII)含量升高为特征的肾性高血压的调节.