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不停跳的心内直视手术体外循环转流技术
临床资料患者46例，男16例，女30例，年龄4～37岁，体重14～72 kg，手术种类：房间隔缺损22例，室间隔缺损24例。全组在全麻常温体外循环下行心内直视手术，使用stocketⅢ心肺机，国产鼓泡式氧合器，采用胸骨正中小切口或右前外侧小切口，预充液为乳酸林格氏液、血定安、全血及白蛋白等，全身肝素化后(4 mg/kg)，升主动脉及上、下腔静脉插管，转前预充液加温至34℃左右，晶胶比例维持在0.4～0.6，体表采用变温毯保温，常规建立体外循环，血球压积维持在20%～25%，循环稳定后，阻断上、下腔静脉，并给予头低位，停止机械呼吸，维持心脏在窦性心率跳动下行心内直视手术，转中采取高流量灌注2.2～3.2 L/m2/min，平均动脉压维持在55 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上，过低者(＜30 mmHg可给予少量的苯肾上腺素50～100ug)，同时监测泵压血气及电解质，并维持静脉血氧饱和度在65%以上，心内操作完成后，开放上、下腔静脉，复温、利尿，病人循环稳定后停机，机血全部回输。
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苯肾上腺素对大鼠心肌纤维化的调节及其与转化生长因子-β1、果蝇母性DPP同源蛋白3及结缔组织生长因子信号通路的关系
目的：观察苯肾上腺素对压力超负荷介导的大鼠心肌纤维化（MF）的调节及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）、果蝇母性DPP同源蛋白3（Smad3）及结缔组织生长因子（CTGF）信号通路的关系。
方法：将雄性SD大鼠28只随机分为对照组、腹主动脉缩窄（AAC）组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组，每组7只。通过心肌胶原形态学测定左心室组织胶原容积分数（CVF）观察大鼠MF的变化，应用免疫组化法检测各组大鼠左心室组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、TGF-β1、Smad3及CTGF表达，用蛋白免疫印迹（Western blot）法测定左心室组织α-SMA表达。
结果：（1）心肌胶原形态学显示：与对照组比，AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的CVF均明显升高（P均<0.01）；与AAC组比，AAC+苯肾上腺素组的CVF显著减少（P<0.01）。（2）免疫组化法显示：与对照组比，AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的α-SMA、TGF-β1、Smad3及CTGF表达均上调（P均<0.01）；与AAC组比， AAC+苯肾上腺素组的α-SMA、TGF-β1、Smad3及CTGF表达均降低（P均<0.01）。（3）Western blot法显示：与对照组比，AAC组、AAC+苯肾上腺素组和AAC+哌唑嗪组的α-SMA表达均上调（P均<0.05）；与AAC组比，AAC+苯肾上腺素组的α-SMA表达降低（P<0.01）。
结论：苯肾上腺素可以改善压力超负荷诱导的大鼠MF，该作用可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路及下调CTGF有关。 -
pcDNA3-HERG转染抑制苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的动物实验
目的 探讨HERG基因真核表达质粒pcDNA3-HERG(编码人快激活延迟整流钾通道α亚单位)转染抑制α1肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的乳兔心室肌细胞肥大的电生理机制.方法 培养乳兔心室肌细胞,观察10μmol/L PE作用6 h和48 h心肌肥大指标(细胞体积、总蛋白含量及膜电容)、动作电位时限(APD)及钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化;以真核表达质粒pcDNA3-HERG转染心室肌细胞,观察转染细胞经PE诱导48 h后上述指标的变化.结果 PE作用6 h,心室肌细胞动作电位复极达90%时限(APD90)延长14.3%(P＜0.05),而此时并无心肌肥大和CaN活性增加.PE作用48 h,心室肌细胞APD90延长18.8%(P＜0.05),细胞体积、总蛋白含量、膜电容以及CaN活性分别增加40.0%、41.8%、36.4%、124.1%(P＜O.01);pcDNA3-HERG转染可过度表达IHERG,其尾电流密度约为未转染HERG组快激活延迟整流钾电流(Ikr)尾电流密度的4倍(P＜0.05),可促进复极,明显缩短PE引起的APD90延长(P＜0.05),显著抑制PE诱导心肌肥大和CaN活性增加.结论 PE诱导乳兔心室肌细胞肥大过程中,APD延长并非继发于而是早于心肌肥大.APD延长,继而导致Ca2+内流和胞内Ca2+增加,激活CaN信号通路可能在PE诱导心肌肥大中起重要作用.
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α1-肾上腺素受体在颌下腺的表达及苯肾上腺素对唾液分泌调节的动物实验
目的 研究α1-肾上腺素受体亚型在家兔颌下腺的表达和分布,及其激动剂--苯肾上腺素促家兔颌下腺唾液分泌的相关机制.方法 应用RT-PCR和Western blot检测家兔正常颌下腺α1-肾上腺素受体亚型mRNA及蛋白质的表达;免疫组化法检测颌下腺α1-肾上腺素受体亚型的分布及水通道蛋白5的表达;经颌下腺导管插管给予(1×10-8)～(1×10-6)mol/L的苯肾上腺素,观察家兔心率和血压的变化及促颌下腺唾液分泌的量效关系.结果 家兔颌下腺有α1A-、α1B-和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA及蛋白质的表达,并广泛分布于导管和腺泡细胞的胞膜及胞质中.给予1×10-7 mol/L苯肾上腺素7 d,促进颌下腺唾液分泌增加,而对心率、血压无明显影响;水通道蛋白5在腺泡及导管细胞的顶膜和侧膜的表达增加.结论 家兔颌下腺存在α1A-、α1B-和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA和蛋白质的表达.经颌下腺导管给予低剂量苯肾上腺素促进唾液分泌是安全有效的;水通道蛋白5的表达增加可能与苯肾上腺素促唾液分泌的机制有关,该研究为临床治疗颌下腺功能低下提供了初步依据.
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异莲心碱对苯肾上腺素诱导猪冠脉平滑肌细胞增殖的影响
目的探讨异莲心碱(IL)对苯肾上腺素(Phen)诱导猪冠脉血管平滑肌细胞(CASMCs)增殖作用的影响及其机制.方法改良MTT比色法、免疫组织细胞化学技术和Western Blotting等方法.结果 Phen(0.1 μmol·L-1)明显诱导CASMCs增殖,生长因子、原癌基因与hsp70蛋白表达增多.IL(0.03-3 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制Phen促猪CASMCs增殖作用.IL(0.1 μmol·L-1)可抑制Phen诱导的PDGF-β和bFGF的蛋白表达增多,并可抑制c-fos, c-myc和hsp70蛋白表达增多.结论 IL具有抗Phen诱导猪CASMCs增殖的作用,其抗增殖机制与抑制生长因子PDGF-β,bFGF及原癌基因c-fos,c-myc和hsp70的增强表达有关.
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牵拉对α1受体激动剂苯肾上腺素诱发兔离体血管收缩反应的影响
目的研究在α1受体激动剂苯肾上腺素(Phe)诱发血管收缩反应实验中,如何确定动脉标本的适前负荷.方法采用兔离体肾动脉、股动脉、隐动脉、肠系膜动脉、脾动脉和耳中央动脉环标本的等长张力纪录法.结果在1.0～5.0 g前负荷条件下, 随前负荷增加, 各血管环静息张力呈线性增加. KCl (120 mmol·L-1)引起各动脉的收缩随前负荷的增加而增强,但除耳动脉外, 在其他动脉标本上未观察到KCl大收缩反应的终坪值点.以Phe(0.01～100 μmol·L-1)为收缩剂时, 在肠系膜动脉, 脾动脉和隐动脉, Phe的EC50(EC50·Phe)值随前负荷增加(1.0～5.0 g)而明显改变; 但是, 各组标本在不同前负荷下的EC50·Phe值中存在一个小值,其标准差亦很小.结论前负荷明显影响血管的EC50·Phe值测定.确定离体血管标本适前负荷, 特别是研究受体反应时, 应以受体激动剂的EC50值及其变异程度小作为关键指标.
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黄酮类化合物舒血管作用与油水分配系数的关系
近年有不少关于黄酮类化合物舒血管活性与结构间关系的报道,但尚停留在定性构效关系研究阶段,其主要原因是找不到合适的结构参数.笔者以RP-HPLC法测定黄酮类化合物的油水分配系数(logP),以大鼠主动脉环张力测定法,测定该类化合物对苯肾上腺素(PE)预收缩血管的舒张作用,考察其舒血管活性与油水分配系数的关系,为该类化合物的舒血管作用机制研究以及抗高血压药物的设计提供参考.
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苯肾上腺素荧光标记物的合成及其生物活性的鉴定
目的:合成α1-肾上腺素受体特异性激动剂--苯肾上腺素(phenylephrine,PE)荧光标记物,检测其药理学生物活性.方法:用化学合成的方法将绿色荧光染料BODIPY-FL和PE进行微量缩合反应,薄层色谱法分离和纯化,用薄层色谱和质谱分析对其纯度和分子结构进行鉴定.通过分子生物学Western blot方法检测其药理学生物活性.结果:将BODIPY-FL与PE在无水、无氧和避光条件下进行羧合反应,经薄层色谱分离、纯化得到具有荧光的新化合物--BODIPY-FL-PE,结构经紫外光谱和质谱分析得到证实.Western blot实验表明BODIPY-FL-PE与PE同样具有激动α1-肾上腺素受体,使胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)激活的药理作用.结论:经微量缩合反应合成的BODIPY-FL-PE具有α1-肾上腺素受体激动剂药理学特性,可以用于肾上腺素受体行为观测,为进一步研究活细胞中肾上腺素受体的动态行为提供了工具.
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预防性苯肾上腺素缓慢静脉泵注有效缓解剖腹产妇术中术后恶心呕吐
目的 研究预防性苯肾上腺素(PE)缓慢静脉泵注对缓解剖腹产妇术中术后恶心呕吐的作用.方法 方便选取2013年3月—2017年8月在该院进行选择性剖腹产的80例产妇,随机均分为预防性缓慢静脉泵注组(PIIP组)和静脉小体积快速推注组(BI组),控制收缩压下降不低于基础值的80％;PIIP组在麻醉后即开始PE 0.75μg/(kg·min),按需调整用量;BI组仅在必要时,给予PE 70μg,必要时重复.比较两种方法对恶心呕吐的疗效.结果 PIIP组术中和术后2 h恶心呕吐发生率显著低于BI组(术中:23例vs 44例,P<0.05;术后:5例vs 14例,x2=6.413,P=0.0113).结论 预防性苯肾上腺素缓慢静脉泵注可有效缓解剖腹产妇脊髓麻醉后和术后恶心呕吐.
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不同升压药对剖宫产产妇和新生儿影响的差异
目的 探讨苯肾上腺素和麻黄碱在治疗剖宫产产妇低血压时的效果以及影响新生儿预后的差异.方法 选择40例择期行剖宫产手术的患者,实施腰硬联合麻醉,输注局麻药后出现低血压时,给予苯肾上腺素100μg(苯肾上腺素组,20例)或麻黄碱10mg(麻黄碱组,20例)处理.围手术期间连续监测产妇的血压、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2),记录手术结束时的失血量、尿量;测量新生儿脐动脉血气分析;记录新生儿1 min及5 min Apgar评分.结果 两组新生儿脐动脉血气分析指标中pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、碳酸氢根离子(HCO3-)、动脉血氧饱和度(SaO2)结果均在正常范围,PaO2、PaCO2、SaO2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);而苯肾上腺素组pH值(7.38±0.07)和HCO3-[(21.5±3.4)mmol/L]与麻黄碱组pH值(7.30±0.02)和HCO3-[(19.3±3.3)mmol/L]组间比较差异有统计学意义(P<0.05),麻黄碱组胎儿脐动脉血偏酸性.两组新生儿1 min及5 min Apgar评分组间比较差异无统计学意义(P>0.05).两组产妇血压在各观察时间点变化不明显,但HR在麻醉后15 min和胎儿取出子宫时苯肾上腺素组低于麻黄碱组(P<0.05).结论 处理产科麻醉中的低血压,苯肾上腺素也许比麻黄碱更合适.
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去氧肾上腺素在剖宫产麻醉中的应用
去氧肾上腺素又名苯肾上腺素,为α受体激动剂,其能使皮肤、黏膜、内脏和骨骼肌的血管收缩,血压升高,反射性兴奋迷走神经而减慢心率,有利于心肌的氧供平衡.升压作用比去甲肾上腺素弱而持久,肌肉注射可维持1h,静脉注射可维持20 min,不良反应较少.每次静脉注射40～100μg,按需每隔10 ～ 15 min给药1次,静脉滴注10～ 150 μg/min[1].一、剖宫产常用麻醉方式及血压降低的原因及危害目前临床上剖宫产手术如无特殊情况一般都采用椎管内麻醉,椎管内麻醉后由于交感神经阻滞后副交感神经相对兴奋,周围血管扩张,导致容量血管容积增大,全身血容量相对不足,回心血量减少,使心排血量下降[2].
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不同方法预防脊麻后低血压对剖宫产产妇及新生儿的影响
目的:比较麻醉前预先输注胶体液扩容和脊麻后立即给予麻黄素或苯肾上腺素预处理三种方法在预防剖宫产产妇低血压的有效性以及新生儿安全性方面的差异.方法:选择ASA I～Ⅱ级的择期刮宫产患者180例,随机分成三组,每组60例,万汶组(V组)、麻黄素组(E组)和苯肾上腺素组(P组).V组麻醉前预输注万汶10 ml/kg,术中以平衡液10 ml/(kg·h)维持;E组和P组麻醉开始前即以平衡液10 ml/(kg·h)维持,在腰麻药推注的同时分别以5 mg/min和50 μg/min的速度泵注麻黄素和苯肾上腺素2 min,之后所有患者若出现低血压给予麻黄素10 mg静注处理.观察并记录各组患者麻醉前及术中的血压、心率,追加麻黄素的总量,新生儿脐动脉血气分析结果和胎儿娩出后1 min和5 min Apgar评分.结果:三组患者术前血压的基础值及术中血压的高值差异无统计学意义(P＞0.05);E组和P组的低收缩压、血压下降幅度明显小于V组,E组和P组追加麻黄素的总量明显少于V组(P＜0.05),E组和P组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);E、P组无反应性高血压和心动过缓.新生儿脐动脉血pH值、PaO2及BE值P组明显高于V组和E组(P＜0.05),V、E两组间差异无统计学意义(P＞0.05).1 min和5 min Apgar评分三组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:用麻黄素或苯肾上腺素预处理比麻醉前预先应用胶体液扩容的方法更能有效地预防剖宫产患者脊麻后的低血压,但在维持胎儿酸碱平衡稳定方面,苯肾上腺素则更好.
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苯肾上腺素对乳兔心室肌细胞电生理特征的影响
目的 探讨苯肾上腺素诱导兔心室肌细胞肥大过程中心肌细胞电生理特性的改变及意义.方法将24只新西兰乳兔随机分为苯肾上腺素组和正常对照组各12只.体外原代培养乳兔心室肌细胞,苯肾上腺素组给予10 μmol/L苯肾上腺素持续作用48 h后,应用全细胞膜片钳技术观察心室肌细胞膜电容、动作电位时程和快激活延迟整流钾电流的变化,并与对照组比较.结果 苯肾上腺素作用48 h后,心室肌细胞膜电容较正常对照组增加36.4%(P＜0.01);心室肌细胞动作电位复极达90%时限较对照组延长18.8%(P＜0.01);心室肌细胞快激活延迟整流钾电流尾电流密度较对照组下调24.1%(P＜0.05).结论 苯肾上腺素长期持续刺激可诱导心室肌细胞肥大并发生电重构,可能是导致室性心律失常发生的一个重要机制.
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虎杖苷对ADMA作用的正常兔主动脉血管条内皮功能的影响
目的研究虎杖苷(PD)与非对称性二甲基精氨酸(ADMA)对正常兔主动脉血管条内皮功能的影响及PD与ADMA之间的相互作用.方法通过绘制主动脉条在ADMA与PD分别作用和共同作用时对苯肾上腺素(PE)的收缩量-效曲线,计算并比较Emax和Kd值.结果正常主动脉条对ADMA无反应,PD或ADMA预处理后亦不影响其对PE的收缩反应.但PD使受ADMA预处理的主动脉条对PE的收缩反应呈剂量依赖性减弱,并引起Kd值增大、Emax减小.结论 ADMA或PD单独作用并不影响正常主动脉条的收缩功能及PE对α-受体的亲和力和Emax;但在ADMA存在时,PD能非竞争性拮抗主动脉条对PE的收缩反应.
关键词： 虎杖苷 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮合酶 苯肾上腺素 -
川芎嗪对大鼠胸主动脉平滑肌电压依赖性Cl-通道的影响
川芎嗪(即四甲基吡嗪tetramethylpyrazine)是从具有活血化淤兼有理气功用中药川芎中分离得到的一种生物碱,现已广泛应用临床,对治疗缺血性脑血管疾病、缺血性肢体血管疾病、部分泌尿系统疾病等有明显的疗效,安全而无明显的毒副作用.有作者报道川芎嗪有明显抑制α1-肾上腺受体激动所引起持续血管收缩,而使血管舒张作用,可能与其有类似的"钙通道阻断剂"作用有关.目前认为血管平滑肌的张力与钙、钾和氯通道有关,川芎嗪与钾和氯通道的关系目前未见报道.1 材料与方法(1)药物川芎嗪,无锡市第七制药厂生产;DMEM,DIDS,HEPES,胰蛋白酶,EGTA,硝苯地平(nifedipine),苯肾上腺素(简称PHE)均为 Sigma公司出品,其余试剂均为市场销售的分析纯试剂.均为美国Sigma公司产品;其余的试剂均为国产分析纯.
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治疗感染性休克的血管活性药物：一项系统回顾和荟萃分析
国际指南推荐多巴胺或去甲肾上腺素作为治疗感染性休克的一线血管活性药物，苯肾上腺素、肾上腺素、血管加压素和特力加压素被认为是二线药物。近一项关于感染性休克患者所有升压药的效率及安全性的系统回顾和荟萃分析发表在PloS One杂志上。研究者通过检索2014年6月以前MEDLINE、CENTRAL、LILACS电子数据库和会议，纳入随机对照试验（RCT），比较成年感染性休克患者不同升压药物的使用情况。主要终点指标为全因病死率，其他临床和血流动力学指标被作为次要指标。结果显示：该研究共纳入32个试验、3544例患者。与使用多巴胺相比（866例患者、450例事件），使用去甲肾上腺素（832例患者，376例事件）与全因病死率降低相关〔优势比（OR）＝0.89，95%可信区间（95%CI）＝0.81～0.98〕，导致绝对风险下降11%，需要治疗数可减少9例；与多巴胺相比，去甲肾上腺素导致的主要不良事件和心律失常风险较低。其他升压药物（肾上腺素、去氧肾上腺素和血管加压素/特利加压素）与去甲肾上腺素比较未显示出任何生存获益。使用不同升压药时患者的血流动力学数据相似；使用去甲肾上腺素在中心静脉压、尿量、血乳酸水平方面具有一定的优势。据此研究者得出结论：目前有证据表明去甲肾上腺素在生存获益、优化血流动力学和减少不良事件方面均优于多巴胺，应作为感染性休克治疗的首选一线血管活性药物。
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苯肾上腺素对131碘致大鼠腮腺早期放射内损伤的作用及NAMPT表达的影响
目的 研究苯肾上腺素(phenylephrine,PE)对131碘(131I)致大鼠腮腺早期放射内损伤的作用及烟酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分四组:空白对照组、单纯苯肾上腺素组(腹腔注射苯肾上腺素5 mg/kg)、单纯131I组(腹腔注射131I 0.5mCi/100g)和苯肾上腺素预处理组(给予131I前半小时腹腔注射苯肾上腺素),分别于给予131I后1、7和14天取腮腺,显微镜下观察各组腮腺组织的形态学变化;免疫组织化学法检测NAMPT在腮腺的分布及表达.结果 131I导致腮腺腺泡发生空泡样变性、萎缩及核固缩,而苯肾上腺素预处理组上述细胞变性现象明显减轻.空白对照组NAMPT主要表达于浆液性腺泡细胞及导管细胞的胞浆和细胞核,单纯131I组NAMPT的表达较空白对照组显著减少,而PE顸处理组NAMPT的表达较单纯131I组明显增加;单纯PE组NAMPT的表达较空白对照组无明显差异.结论 苯肾上腺素可以减轻131I所致的腮腺早期放射内损伤,其机制可能与苯肾上腺素诱导NAMPT表达上调有关.本研究将为探讨涎腺放射内损伤的分子新机制及防治放射性涎腺损伤提供新思路.
关键词： 131碘 腮腺 苯肾上腺素 烟酰胺磷酸核糖转移酶 -
苯肾上腺素预处理对放射损伤颌下腺RT1-A的影响
目的 探讨苯肾上腺素预处理对放射损伤早期大鼠颌下腺RT1-A表达的影响.方法 取Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组及苯肾上腺素预处理组.预处理组大鼠于照射前半小时腹腔注射笨肾上腺素5mg/kg应用直线加速器给予大鼠颌下腺区域20Gy X射线照射.照射后7天取大鼠颌下腺组织,应用免疫组织化学法检测各组大鼠颌下腺RT1-A(小鼠抗人HLA Ⅰ单克隆抗体,抗体浓度为1∶200)的定位与表达；应用半定量逆转录聚合酶链法(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测各组大鼠颌下腺RT1-A mRNA的表达.结果 免疫组织化学结果显示:在空白对照组RT1-A主要表达于腺泡细胞及导管细胞的胞装和胞膜；单纯照射组RTI-A在腺泡细胞胞膜和细胞间质的表达增加；而苯肾上腺素预处理组RT1-A在腺泡细胞胞膜及间质的表达较单纯照射组明显减少.RT-PCR结果显示:单纯照射组RT1-A mRNA的表达较空白对照组增加了40.14％( P＜0.05),苯肾上腺素预处理组RT1-A mRNA的表达较单纯照射组下降了45.02％(P ＜0.05).结论 放射线照射损伤早期可使大鼠颌下腺RT1-A的表达增加,苯肾上腺素能够下调放射损伤后RT1-A的表达,提示a1-肾上腺素受体活化参与了颌下腺放射损伤后免疫调节,为探寻防治颌下腺放射损伤的方法提供了新策略.
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苯肾上腺素预处理对放射损伤早期颌下腺p-JNK表达的影响
目的 探讨苯肾上腺素预处理对放射损伤早期大鼠颌下腺p-JNK表达的影响.方法 取Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组和苯肾上腺素预处理组,预处理组大鼠照射前半小时腹腔注射苯肾上腺素5mg/kg.应用直线加速器给予大鼠颌下腺区域20Gy X线照射,照射后7天取大鼠颌下腺组织,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠颌下腺p-JNK(phospho)的表达及定位;应用免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠颌下腺JNK(c-Jun N-terminal kinase JNK)及p-JNK的表达.结果 免疫组织化学结果显示:空白对照组颌下腺腺泡及导管细胞的胞浆和胞核中仅有极少量p-JNK的表达,单纯照射组p-JNK在腺泡及导管细胞的胞浆和胞核中的表达明显增加,而苯肾上腺素预处理组p-JNK在腺泡及导管细胞的胞浆和胞核的表达较单纯照射组明显减少.Western blot结果显示:单纯照射组p-JNK蛋白的表达较空白对照组增加了44.00％(P＜0.05),苯肾上腺素预处理组较单纯照射组下降了64.16％(P＜0.01),各组JNK蛋白的表达未见明显差异(P＜0.05).结论 X线照射损伤早期大鼠颌下腺p-JNK的表达增加,苯肾上腺素能够下调损伤后大鼠颌下腺p-JNK的表达,提示苯肾上腺素促放射损伤后涎腺腺体修复的机制可能与活化1-肾上腺素受体下调p-JNK的表达有关.
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苯肾上腺素对颌下腺放射损伤后AQP5表达的影响
目的 研究苯肾上腺素对大鼠颌下腺放射损伤后水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)表达的影响.方法 取Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组及照射给药组(照射后1h通过腹腔注射给予大鼠苯肾上腺素5mg/kg,两次/天),以直线加速器对大鼠颌下腺区域行20Gy X射线照射.照射后7天取大鼠颌下腺组织,采用免疫组织化学法检测大鼠颌下腺AQP5蛋白质分子的定位与表达;免疫印迹法(Western blot)半定量检测大鼠颌下腺AQP5蛋白质表达的丰度变化.结果 免疫组织化学结果显示:在空白对照组AQP5分子主要表达在颌下腺腺泡细胞及导管细胞的顶膜和侧膜,呈针孔样表现;单纯照射组AQP5分子在腺泡及导管细胞顶膜和侧膜的表达较空白对照组明显减少;而苯肾上腺素连续给药组AQP5分子在腺泡及导管细胞顶膜及侧膜的表达较单纯照射组显著增加.Westernblot结果显示:单纯照射组AQP5蛋白质的表达较空白对照组减少了71.6％(P＜0.05),照射给药组AQP5的表达较单纯照射组增加了42.6％(P＜0.05).结论 大鼠颌下腺AQP5在放射损伤早期表达下调,而给予苯肾上腺素能够上调AQP5的表达,提示苯肾上腺素促放射损伤后涎腺腺体修复的机制可能与活化1-肾上腺素受体刺激AQP5的表达增加有关.
