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急性血液稀释自体输血在普胸手术中的观察
目的:观察普胸手术中应用急性血液稀释(ANHD)的安全性及有效性.方法:麻醉诱导后,用16G静脉留置针穿刺输入乳酸林格氏液补充禁食所需液量,做好加压输液的准备,同时在严密检测下,用ACD保养液血袋经肘前静脉进行采血,采血量为总血量的20%(总血量按70ml/kg体重计算),所采血液按先后顺序编号,并置(25℃)室温保存,回输时后放出的血先输,在采血时输液速度为采血速度的的2～3倍,手术开始前采完,AN-HD后,手术失血时,静脉继续补充失血的Haemaccel(海脉素),同时适量补充平衡液,待Hb降至80g/L时,或肺切下后回输自体血,返病房前输完.
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贺斯和万汶行急性高容量血液稀释对凝血功能的影响
资料与方法选取60例ASAⅠ～Ⅱ级、年龄18～65岁手术患者,随机分为三组,即对照组、贺斯组及万汶组.对照组按照常规液体治疗方案,首先输注乳酸林格氏液(RLS)6～8ml/(kg·小时),术中根据出血量、尿量及循环指标输注贺斯.贺斯组及万汶组分别使用两种制剂以20ml/(kg·小时)速度输注,扩容量20ml/kg.所有病例选择全麻.输液后30分钟,以芬太尼4μg/kg、万可松0.1mg/kg和丙泊酚1.5mg/kg行麻醉诱导插管,术中监测呼气末二氧化碳浓度(ETCO2)及食管体温,泵注丙泊酚维持麻醉.
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严重创伤患者血清黏附分子的变化及不同复苏液的治疗作用
目的探讨严重创伤患者血清中性粒细胞黏附分子CD11b、血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)的动态变化及乳酸林格氏液(LR)、7.5%氯化钠(7.5%HTS)和20%白蛋白(20%Albumin)的治疗作用.方法60例严重创伤患者(ISS计分1641分)分为ISS≤25组和ISS＞25组(均再分为LR、HTS和Albumin组).分别采用流式细胞仪和ELISA法测定CD11b及sICAM-1表达.结果①创伤4 h后各处理组CD11b、s-ICAM-1显著升高(P＜0.05);12～48h ISS＞25组各点均较ISS≤25组显著增高(P＜0.05);②24～48 h HTS组和Albumin组较LR组明显低(P＜0.05);③ISS＞25组患者MODS发生率及病死率较ISS≤25组高(P=0.01,P=0.06);HTS和Albumin组MODS发生率及病死率较LR组低(P=0.05,P=0.06).结论严重创伤时,PMN CD11b及sICAM-1表达增加,并与病情轻重相关;采用7.5%氯化钠及20%白蛋白复苏时CD11b和sICAM-1表达值及MODS发生率、病死率均较单独使用平衡液低.
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肾上腺素α1受体激动剂对妇科腹腔镜手术患者乳酸林格氏液的液体动力学影响
目的：探讨小剂量α-肾上腺素受体激动剂（苯氧肾上腺素）对全身麻醉下妇科腹腔镜手术患者乳酸林格氏液的液体动力学的影响。方法将40例妇科腹腔镜手术患者分为两组：对照组（C组）和苯氧肾上腺素组（P组），每组各20例。所有患者在30 min内输入20 ml/kg的乳酸林格氏液，P组患者给予0.01μg·kg-1·min-1持续输注3 h，C组以相同速度输注生理盐水。持续监测患者心率、平均动脉压，并计算累计尿量及尿液生成速率。采用Matlab 4.2软件包，通过血红蛋白计算输入液体后30、60、120及180 min 的血浆稀释度，并对患者的液体动力学参数进行评估。结果两组患者的心率均呈下降趋势，但两组比较差异没有统计学意义（Z =-0.639，P =0.523）。非手术期间，P组患者的平均动脉压明显高于C组（Z=-2.491，P=0.020），而手术期间两组比较差异没有统计学意义（Z=-1.571，P=0.235）。P组患者在非手术期间累积尿量和尿液生成速率均高于C组（Z=-2.456、-2.978，P=0.013、0.002），但是两组患者手术期间的累积尿量和尿液生成速率比较，差异没有统计学意义（Z =-1.143、-1.558，P =0.253、0.127）。在输入液体后180 min，P组患者的血浆稀释度低于C组（Z =-2.691，P =0.007）。与C组比较，P组清除速率常数（k10）明显升高（Z =-2.312，P =0.020），而和中央室到外周室转运速率常数（k12）和外周室到中央室两组转运速率常数（k 21）明显降低（Z=-0.870、-2.313，P=0.004、0.020）。结论小剂量苯氧肾上腺素可减缓妇科腹腔镜手术患者乳酸林格氏液体从血浆向组织间液转移，同时又可以促进液体从尿液排泄，因此苯氧肾上腺素既可以提高液体治疗的效率，同时减少对肾功能损伤的风险。
关键词： 肾上腺素α1受体激动剂 乳酸林格氏液 液体动力学 腹腔镜 -
高渗盐胶体对失血性休克大鼠小肠黏膜形态的影响
目的:研究小容量高渗盐羟乙基淀粉液(HSH)复苏失血性休克大鼠时肠黏膜形态的变化和血清NO浓度变化.方法:SD大鼠麻醉后放血致平均动脉压40mmHg±5 mmHg,维持30 min,SD大鼠随机分成3组:(1)高渗盐羟乙基淀粉复合液+回输失血(HSH组)；(2)乳酸林格液复苏+回输失血(LR组)；(3)假休克组,只进行血管置管；观察休克前后血浆NO浓度的动态变化,并留取小肠组织观察病理改变.结果:HSH组大鼠复苏后血浆NO无明显下降,复苏前(30.03 μmol/L±4.77.μmol/L)和复苏后(27.33 μmol/L±8.76 μmol/L)比较,无显著差异(P＞0.05),小肠的病理损伤也显著减轻.LR组血浆NO浓度明显降低,复苏前(28.37 μmol/L±6.24μmol/L)和复苏后(17.48 μmol/L±5.24μmol/L)比较,有显著差异(P＜0.05),小肠的病理损伤无明显改善.结论:应用HSH有助于改善失血休克引起的肠道损伤;其机制可能与HSH减少内皮细胞功能损害有关.
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不停跳的心内直视手术体外循环转流技术
临床资料患者46例，男16例，女30例，年龄4～37岁，体重14～72 kg，手术种类：房间隔缺损22例，室间隔缺损24例。全组在全麻常温体外循环下行心内直视手术，使用stocketⅢ心肺机，国产鼓泡式氧合器，采用胸骨正中小切口或右前外侧小切口，预充液为乳酸林格氏液、血定安、全血及白蛋白等，全身肝素化后(4 mg/kg)，升主动脉及上、下腔静脉插管，转前预充液加温至34℃左右，晶胶比例维持在0.4～0.6，体表采用变温毯保温，常规建立体外循环，血球压积维持在20%～25%，循环稳定后，阻断上、下腔静脉，并给予头低位，停止机械呼吸，维持心脏在窦性心率跳动下行心内直视手术，转中采取高流量灌注2.2～3.2 L/m2/min，平均动脉压维持在55 mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上，过低者(＜30 mmHg可给予少量的苯肾上腺素50～100ug)，同时监测泵压血气及电解质，并维持静脉血氧饱和度在65%以上，心内操作完成后，开放上、下腔静脉，复温、利尿，病人循环稳定后停机，机血全部回输。
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体外循环后鱼精蛋白中和肝素困难一例
患儿男性，21个月，10 kg。术前诊断为“先天性心脏病：室间隔缺损”，彩色超声心动图示：多切面探查见室间隔连续性中断，大动脉短轴切面见中断位于9~10点处，中断口约4~5 mm；房间隔连续性好，未探及动脉导管。心电图：窦性心律大致正常心电图，胸部正侧位X线片示：两肺充血，心呈二尖瓣型。心影增大。肺动脉段平直。主动脉结偏小。心胸比率约：0.5。术前血气分析示：Pa0261 mmHg，Sa0290％。血常规示：红细胞4.43×1012/L，血红蛋白103 g/L，血小板258×109/L；凝血二项：凝血酶原时间13.4 s，国际标准比率1.15，凝血酶原活动度68.9%，活化部分凝血时间（APTT）38.80 s；肝肾功能正常。体外循环（CPB）过程：采用浅中低温CPB方式，CPB管道预充给予“O+”型去白细胞悬浮红细胞2 U、羟乙基淀粉500 ml预充。复温时追加乳酸林格氏液200 ml，5％碳酸氢钠50 ml，超滤600 ml。转流开始时给予甲强龙120 mg，降温至鼻咽温34℃、膀胱温35℃阻断升主动脉，主动脉根部灌注1：4冷血停跳液260 ml保护心肌，停机后，机器余血200 ml装瓶静脉滴注。CPB总时长38 min，阻断升主动脉14 min，并行19 min。肝素化和鱼精蛋白中和方法：CPB前测激活全血凝固时间（ACT，美敦力-Ⅱ监测仪）生理值158 s，全身肝素化，首次肝素剂量3 mg/kg，共30 mg。转机前体外循环机给予20 mg肝素，首次肝素后10 min测ACT值为999 s,超过机器值部分未记录在内，建立CPB。停机后鱼精蛋白按l：1拮抗肝素，首次鱼精蛋白剂量共50 mg。见创面严重渗血，且无血凝块后追加鱼精蛋白30 mg，同时测ACT值为999 s。然后0.5 h，1 h两次测ACT值仍为999 s。因鱼精蛋白过量，可导致血小板功能不全，反而使ACT和APTT延长，导致伤口渗血增多，造成：ACT延长－鱼精蛋白加量－ACT延长的恶性循环，使患者渗血增多，故停止追加鱼精蛋白，给予创面严密止血的同时，给予输入冷沉淀2 U,新鲜冰冻血浆100 ml,放置心包及纵隔引流管，关胸，安返监护病房。
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甲状腺术后重度低钠血症昏迷二例
病例1 患者,女,27岁.发现右颈部肿块1年入院.术前肝肾功能、血钠、血钙、甲状腺功能检查均正常.行甲状腺全切加右侧中央区淋巴节清扫.病理示右侧甲状腺乳头状癌,右侧中央区淋巴结3/4转移.术后甲状旁腺激素7.88 ng/L,钙1.76 mmol/l.补充钙剂并密切监测,血钙维持在2.0 mmol/L左右.患者术后第4天突然出现抽搐,大汗淋漓,呼吸急促,烦躁不安,后转为意识障碍.心率110次/min左右,血压正常.急查电解质:钠117 mmol/L,氯85 mmol/L,钙2.23 mmol/L.fT3 1.31 pmol/L,fT4 10.13pmol/L,TSH 5.88 mIU/L,诊断重度低钠血症,迅速补充乳酸林格氏液、高渗盐水等.患者血钠和意识于术后第6天恢复正常.
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心脏移植的体外循环（附1例报告）
1 资料与方法 受者，女，43岁，身高153cm，体重45kg，诊断为扩张型心肌病（终末期）。供者男，24岁，为外伤后脑死亡者，体重55kg，身高163cm。供、受者淋巴细胞毒试验（PRA）＜1％，HLA基因配型有6个位点相合（半相合）。供心切取后经主动脉根部灌注4℃Stanford大学晶体心脏保存液，灌注压低于110mmHg，灌注量1800ml，放于含冰屑的保存液中，修整。于2000年4月5日在体外循环下行同种异体原位心脏移植术（标准法）[1]。使用Stockert Ⅲ型人工心肺机和大号Medtronic膜式氧合器，乳酸林格氏液1500ml预充。采用中度低温（鼻咽温降至25.7℃），稀释冷血心脏停搏液顺行灌注。升主动脉开放前予甲基强的松龙500mg加入机器。心脏恢复供血后出现室颤，20W／s电击2次后复跳。循环血压稳定，生化检查正常后，平稳脱离体外循环。
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中L-选择素的表达和中性粒细胞浸润的影响
目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能抑制L-选择素的表达和减少肠组织中性粒细胞的浸润,从而减轻肠缺血-再灌注损伤.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).比较中性粒细胞L-选择素的表达及肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后中性粒细胞L-选择素检测,各时相点HSH组明显低于RL组(P＜0.01);肠组织MPO活性测定,HSH组稍高于C组,无统计显著性,但HSH组明显低于RL组(P＜0.01);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以抑制中性粒细胞L-选择素的表达,从而降低肠组织中性粒细胞浸润,减轻肠组织缺血-再灌注损伤.
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠肠缺血-再灌注损伤中氧自由基的影响
目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克/内毒素二次打击大鼠复苏时是否能降低氧自由基的产生.方法:SD大鼠54只,采用失血性休克/内毒素二次打击模型.动物随机分为对照组(C组)、乳酸林格氏液复苏组(RL组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组).检测肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;肠标本进行病理学检查.结果:休克复苏后1h,RL组与HSH组肠组织MDA含量均明显升高,SOD活力明显下降;复苏后2h,HSH组肠组织MDA含量开始下降,SOD活力升高,而RL组变化不明显;至复苏后4h,两组比较MDA和SOD相差显著(P＜0.05);病理学检查,HSH组肠组织较RL组损伤轻.结论:HSH可以降低机体氧自由基的产生,减轻肠组织缺血再灌注损伤.
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1例巨大血管瘤切除的麻醉处理
患者男性,36岁.2001年5月于全麻下行左侧头面部蔓状血管瘤切除术.血管造影显示此病变与颅内血管交通.术前肌注杜冷丁50 mg,东莨菪碱0.3 mg.进入手术室后监测心电图、血压、心率和血氧饱和度,局麻下行桡动脉穿刺、连续监测动脉血压,右颈内静脉置管监测中心静脉压.麻醉诱导予芬太尼0.2 mg、利多卡因60 mg、异丙酚150 mg、琥珀酰胆碱100 mg,经鼻插管、呼吸机控制呼吸.麻醉维持采用氧气-笑气-异氟醚吸入.手术分两步,首先结扎左颈外动脉和椎动脉分支,然后切除血管瘤.麻醉成功后即经中心静脉导管放血,同时经外周静脉补充乳酸林格氏液行等容血液稀释.血液稀释分2个阶段进行,患者术前红细胞压积(hematocrit,HCT)42%,放血1 200 ml、输液5 000 ml后达到HCT 35%的稀释水平,手术第一步在此稀释水平完成.手术继续失血以乳酸林格氏液补充,达到HCT 30%左右的稀释水平.手术主要出血阶段中,患者的HCT维持在30%～35%.主要出血阶段结束后开始回输自体血.控制性低血压采用连续输注0.01%硝普钠的方法.手术第一阶段,控制患者平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)在9.3 kPa左右(基础MAP 12.0 kPa).
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失血性休克复苏的争议——是充分-限制性液体复苏还是复温-低温复苏
目前在失血性休克复苏方面存在两个争议问题——是充分-限制性液体复苏还是复温-低温复苏。临床医生面对失血性休克患者时，是采用快速输液还是限制输液?是采用复温还是降温？现将这两方面的一些新知识介绍如下。1 充分和限制性液体复苏 对于失血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早、尽快地充分进行液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。然而，1992年以来，Copone、Stern和Bickell等〔1-3〕经过动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性液体复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。他们认为，在有活动性出血存在的情况下：①开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；②在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始；③随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；④输入的液体降低了血液的黏稠度，增加了出血量。出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。然而液体输入量到底是越多越好，还是越少越好?是越早越好，还是越晚越好？1.1 关于液体输入量：1997年，Sakies等〔4〕在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液(30 ml/kg)在10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血压不能恢复正常，重复此方案；另一组不输液。结果：①出血量：立即复苏组（3 494±1 525） ml；不复苏组（1 594±689） ml。②复苏20分钟内出血速度：立即复苏组（90±33） ml/min；不复苏组（46±22） ml/min。③出血自行停止时间：立即复苏组（48±11）分钟；不复苏组（29±9）分钟。这表明，出血后立即将血压恢复至正常是不利的。Bourguignon等〔5〕的研究显示，对脑损伤伴出血的猪，即使不输入液体也能够充分维持脑压自身调节及脑血流动力学和局部脑氧的供应；相反，早期液体复苏甚至可使这些参数变差。但是，临床上不能受此误导，不管患者的情况如何，一味强调不输液将是危险的，甚至是错误的。 1998年，一项更深入的研究显示，对甲氧氟烷麻醉的大鼠开腹行两侧髂静脉放血，维持平均动脉压(MAP)在5.3 kPa(1 kPa=7.5 mmHg)持续45分钟，60分钟时分别输入乳酸林格氏液0、10、30 ml。结果：输液10 ml或30 ml动物的心排血量和MAP都高于不输液动物；输液容量由10 ml增加至30 ml，血流动力学和局部灌注参数无明显改善。Smail认为，在失血性休克液体复苏时以采用中等量较合适〔6〕。Riddez等〔7〕报告，在主动脉撕裂（5 mm，10分钟）的出血模型猪中，分别输注出血量的0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，液体复苏动物心排血量明显增加，但MAP、氧耗、pH和碱缺无改善，仅输注2倍和3倍量组有再出血发生，但输注1倍和2倍量组存活率高。因此，他们也推荐以中等量液体复苏为好。还有人认为适当地用些高渗溶液更有利。1.2 关于输液速度：除液体量以外，还有人对液体复苏的速度进行了研究，并认为缓慢输液有利于改善预后。Leppanlemt等〔8〕报告，用针刺破大鼠下段主动脉，MAP低于2.7 kPa，然后以1.5 ml/min或3.0 ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60 ml/kg。结果1.5 ml/min输液组动物失血量显著少于3.0 ml/min组，死亡率也显著低于3.0 ml/min组。 Soucy等〔9〕对输液量和速度进行综合考虑，将切尾出血的鼠分为5组：不输液组；中量（80 ml/kg）-慢速（0.82 ml/min，即3.3 ml*kg－1*min－1)组；中量-快速（4.4 ml/min，即17.8 ml*kg－1*min－1)组；大量（283 ml/kg）-慢速组和大量-快速组。结果显示：中量-快速组3小时存活率高，大量-慢速组和不输液组低。第1小时存活率：不输液组66.7%，输液组85.7%～100.0%；第2小时2个快速输液组无动物死亡，2个慢速组和不输液组均有动物死亡。将2个中等量输液组进行比较，快速输液组存活率为60.0%，慢速组为33.3%。在大量输液组，快速输液组存活率28.6%，慢速输液组为12.5%。2个大量输液组的失血量高。这些结果与Leppanlemt报告截然不同。因此，他认为液体复苏的容量影响预后,快速输液可改善预后。 Burris等〔10〕以MAP作为复苏的指标，以2 ml*kg－1*min－1速度输液，将MAP维持在5.3、10.7和13.3 kPa。结果：所有的液体复苏动物存活率都有所改善，不输液组动物4小时全部死亡；72小时存活率：5.3 kPa组为30.0%，10.7 kPa组为82.0%，13.3 kPa组为33.0%；再失血量：5.3 kPa组为(2.22±0.29)ml/kg，10.7 kPa组为(3.01±0.34)ml/kg，13.3 kPa组为(5.12±0.83)ml/kg。 评价和应用这些结果时需慎重。①虽然争议尚未结束，有一点似乎已获共识，即失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症。②对控制性液体复苏的研究，大多采用Wiggers休克模型，维持MAP在5.5 kPa。由于临床上出血量、出血速度不一，因而休克的程度也不同，许多病例保证不了脑、心、肾等重要脏器的灌注。因此，无论是输液量和输液速度都不能千篇一律。③在失血性休克期间，机体通过自身调整，如骨骼肌、胃肠道等血管收缩和体液转移等方式进行代偿，然而代偿是有限的，甚至是有代价的。有人认为有效的代偿是1小时〔11〕，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。
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乳腺癌患者术中急性扩容性血液稀释的价值研究
目的 探讨乳腺癌手术患者行急性扩容性血液稀释的应用价值和安全性.方法 将40例乳腺癌患者随机分为H组和L组各20例,2组患者术前滴注硝酸甘油扩血管,然后H组和L组30min内分别从中心静脉快速输入羟乙基淀粉1000mL和乳酸林格氏液1000mL,观察患者术后总尿量、失血量、补液量、硝酸甘油的用量和手术时间,比较2组患者血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血小板(Pt)和凝血全套及血流动力学指标等变化.结果 2组患者手术总用时、总失血量、总尿量、硝酸甘油的用量差异不大(P>0.05), H组患者所需总补液量少于L组(P<0.05); H组患者扩容后10min内血常规、凝血酶谱、血流动力学指标均无明显改变;术后H组患者PT、TT值延长(P<0.05),但未超出正常指标,其他指标差异不大.结论 急性扩容性血液稀释作为替代输血的一种临时应急手段,简单可行、安全,是节约用血、血液保护的一项切实有效可行的方法.
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预静脉滴注晶体液和胶体液对腰硬联合麻醉下行剖宫产产妇低血压预防效果的对比研究
目的 比较预静脉滴注晶体液和胶体液对腰硬联合麻醉下行剖宫产产妇低血压的预防效果.方法 选取2016年3—9月在北京市丰台区妇幼保健院行择期剖宫产的产妇60例,随机分为晶体组和胶体组,每组30例.麻醉前15 min,晶体组产妇快速静脉滴注乳酸林格氏液,胶体组产妇快速静脉滴注羟乙基淀粉130/0.4电解质注射液.记录两组产妇入室时(T0)、麻醉后即刻(T1)、麻醉后3 min(T2)、麻醉后5 min(T3)、麻醉后10 min(T4)、手术开始切皮时(T5)、胎儿娩出时(T6)、出室时(T7)收缩压、舒张压及平均动脉压,并观察两组产妇麻醉期间低血压发生率.结果 两组产妇T0、T1、T4、T5、T6、T7时收缩压和舒张压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);胶体组产妇T2、T3时收缩液和舒张压高于晶体组(P＜0.05).两组产妇T0、T1、T4、T5、T7时平均动脉压比较,差异无统计学意义(P＞0.05);胶体组产妇T2、T3、T6时平均动脉压高于晶体组(P＜0.05).胶体组产妇麻醉期间低血压发生率低于晶体组(P＜0.05).结论 与晶体液相比,预静脉滴注胶体液可更有效地稳定腰硬联合麻醉下行剖宫产产妇麻醉期间血压,进而更有效地预防低血压的发生.
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异氟醚、地氟醚和七氟醚预处理对兔在体心肌缺血/再灌注的保护作用
本文选用异氟醚、地氟醚和七氟醚预处理缺血3h后再灌注3h的在体兔心，观察其心肌保护作用及可能机制。材料和方法一、模型制备 选用健康新西兰白兔(3.0～3.5kg)80只，雌雄不限，肌注氯胺酮70mg/kg。颈部正中分离气管并切开插管，用DH-140动物呼吸机(浙江医科大学)进行100％纯氧机械通气，控制呼气末二氧化碳分压在4～4.5kPa(1kPa=7.5mm Hg)。分离颈外静脉置20号管，持续滴注乳酸林格氏液20ml·kg-1·h-1，必要时加少量碳酸氢钠以维持血液pH值在7.35～7.45。
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异丙酚静脉诱导插管对冠心病患者血流动力学的影响
1 临床资料与方法18例患有冠心病择期手术病人,男12例,女6例,平均年龄62.4+5.8岁,平均体重65.4+5.2kg.术前常规服用硝酸盐类药物,钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂.不伴高血压病和心功能不全.肺、肝、肾功能均正常,手术部位为上腹部.术前用药为安定10mg.入室后行内踝隐静脉穿刺,静滴乳酸林格氏液,行面罩闭式环路内吸氧.18例随机分为两组:A组(异丙酚组)9例,静注异丙酚2.0mg/kg;B组(硫喷妥钠组)9例,静脉硫喷妥钠5.0mg/kg,肌松后行气管内插管.术中监测心电图,平均动脉压(mAp)、心率(HR)血氧饱和度和尿量.术前病人体重、年龄、一般情况、术中补液种类及量均无显著差异.本组统计学处理采用t检验,P<0.05为差异有显著性.
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盐酸氯普鲁卡因致局部皮疹1例
1 病例资料患者,男,32岁,因胫腓骨骨折急诊拟行内固定术.以往体健,术前禁食7 h,禁欲5 h,术前30 min肌肉注射鲁米那钠0.1 g.入手术室后静脉输注乳酸林格氏液,选L2～3间隙1.5%氯普鲁卡因(晋城海思药业有限公司)3 ml局部麻醉后,硬膜外穿刺,向头置管3 cm,硬膜外注入3%氯普鲁卡因3 ml试验量,改平卧观察5 min,无不良反应及全脊麻征象,向导管内注入氯普鲁卡因8 ml,鼻导管吸氧3 L/min,患者自诉胸部皮肤瘙痒,查看患者上下胸部出现大面积红晕,伴少量丘疹,考虑药疹,给予地塞米松10 mg,患者自诉无其他不适.生命体征平稳.测麻醉平面T6,10 min后皮疹减退,开始手术,30 min后皮疹完全消退,35 min追加2%利多卡因6 ml,手术时间2 h 50 min,术中输乳酸林格氏液2 000 ml,均无不良反应.术后随访良好,做普鲁卡因试敏(+).
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乙酰谷酰胺致严重低血压3例报告
1 临床资料根据统计32例使用乙酰谷酰胺病例,其中11例乙酰谷酰胺0.5 g、2次/d,21例乙酰谷酰胺0.5 g、1次/d;男性23例,女性9例;年龄18~51岁;脑外伤26例,急性农药中毒6例.我科尽量统计单一病种,排除失血性、失液性及心源性休克,排除药物过敏性休克.32例病人,出现3例低血压,其中2例(乙酰谷酰胺0.5 g、2次/d)严重低血压.症状体征:轻者出现头晕、头痛、食欲不振、疲劳、脸色苍白、消化不良、直立性眩晕等,血压＞90/60 mmHg,但脉压差＜30 mmHg;严重时血压＜90/60 mmHg,四肢厥冷、心悸、呼吸困难、共济失调、发音含糊、甚至昏厥等休克症状.处置情况:立即停药并予乳酸林格氏液1 000 mL,一例较轻患者症状逐渐缓解,血压恢复正常;2例(乙酰谷酰胺0.5 g、2次/d)重危患者立即停药,予肾上腺素1 mg静脉推注;强心:多巴胺100 mg+间羟胺20 mg泵入予以升压,继续乳酸林格氏液1 500 mL,16 h后血压恢复正常.
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万汶/乳酸林格氏液对子宫肌瘤患者血液动力学和酸碱平衡的影响
目的 比较子宫肌瘤患者输注万汶(130/0.4,6%羟乙基淀粉)/乳酸林格氏液时对血液动力学和动脉血酸碱平衡的影响.方法 50例择期子宫肌瘤手术患者,ASA I-II级,随机分为万汶组(V组,n=25)和乳酸林格氏液组(L组,n=25),分别经静脉20 min内快速输注万汶或乳酸林格氏液10 ml/kg,随后两组均按2 ml/kg·h的速度输注乳酸林格氏液.记录静脉输注开始时及开始后20、40、60 min各时间点SBp、DBp、HR、CVP及部分动脉血气分析结果(pH、BE、Hb、Lac-、Cl-).结果 与基础值相比, CVP在输注开始后两组均显著上升(P<0.05),且V组CVP升高显著(P<0.05);在观察各时间点上SBp、DBp和HR两组均无显著差异.pH、BE和Hb在输注开始后即轻度下降(P<0.05),但L组的pH在扩容后60 min、Hb在扩容后40 min基本恢复至基础值;V组Cl-和L组Lac-在扩容后显著上升(P<0.05),但V组Cl-在扩容后60 min基本恢复至基础值. 结论快速输注万汶或乳酸林格氏液均可有效扩容,两者相比万汶扩容效果更好更持久.
