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大鼠肺内动脉平滑肌细胞分离及穿孔膜片钳记录
目的:肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系是近年研究热点,改变这些钾离子通道活性能直接影响血管张力.缺氧可阻断延迟整流性钾通道或/和钙离子激活性钾通道,引起肺动脉平滑肌细胞收缩,使肺动脉压升高.目前,国内有关肺动脉平滑肌细胞钾离子通道活性与缺氧性肺动脉高压关系的研究还很初浅,主要与肺动脉平滑肌细胞的急性分离以及膜片钳实验时细胞封接、破膜十分困难有关.大鼠肺内动脉平滑肌细胞电生理研究尚无报道,原因与其细胞分离困难更大有关.方法和结果:利用胶原酶、木瓜蛋白酶酶解消化的方法,成功地急性分离出大鼠肺内动脉平滑肌细胞,发现分离的细胞具有较高的成活率,呈舒展长梭形,边界清晰、有完整的胞膜、胞浆均匀,高倍镜下可见清晰的细胞核.细胞对苯肾上腺素有剂量依耐性收缩反应,免疫组化显示胞浆内表达细丝状的平滑肌α-actin.分离的细胞较易封接,用二性霉素B较易穿孔、破膜并记录到全细胞钾电流.结论:大鼠肺内动脉平滑肌细胞急性分离及全细胞穿孔膜片钳方法的建立,为HPV的研究提供了极其重要的实验方法.
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巨噬细胞移动抑制因子缺失加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚
目的：研究巨噬细胞移动抑制因子（ MIF）缺失对皮下注射苯肾上腺素（ PE）诱导的小鼠心肌肥厚的影响。方法：利用MIF敲除（ MIF－KO）小鼠及其野生型对照小鼠，分别建立皮下注射PE诱导的小鼠心肌肥厚模型。小动物心脏B超检测小鼠心脏的结构功能改变。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP 缺口末端标记（ TUNEL）法检测小鼠心肌细胞凋亡。分别用荧光定量PCR和Western blot方法分别检测SOD1、SOD2和Trx2的表达。结果：连续3 d皮下注射20 mg? kg－1? d－1 PE可诱导小鼠发生心肌肥厚，注射PE诱导MIF－KO小鼠发生心肌肥厚的程度高于野生型对照小鼠。 TUNEL结果显示，注射PE诱导MIF－KO小鼠心肌发生凋亡的程度高于野生型对照小鼠。注射PE诱导MIF－KO小鼠心肌中SOD1和Trx2表达降低，而且MIF－KO小鼠心肌中Trx2水平显著低于野生型对照小鼠。结论：MIF缺失降低SOD1和Trx2表达，进而加重苯肾上腺素诱导的小鼠心肌
细胞凋亡和心肌肥厚。 -
DJ-1蛋白在去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚中的作用
目的 探讨DJ-1对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥厚的调控作用.方法 应用PE诱导乳鼠导致心肌细胞肥厚;通过Western blot观察心肌细胞DJ-1在PE刺激下的表达量改变;通过腺病毒载体过表达DJ-1,检测过表达效率;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测心肌肥厚标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和B型利钠肽(B type-natriuretic peptide,BNP) mRNA表达水平改变;显微镜观察心肌细胞面积改变.结果 在PE诱导的心肌细胞肥厚过程中,DJ-1表达水平下调;PE可诱导ANP和BNP表达水平升高,心肌细胞面积增加;过表达DJ-1则显著抑制ANP和BNP的上调,减少心肌细胞面积的增大.结论 DJ-1可抑制PE诱导的心肌细胞肥厚.
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microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大
目的：利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导；将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后，较对照组面积增大3倍以上，Acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。
关键词： microRNA-133a 心肌肥大 苯肾上腺素 -
DJ-1蛋白调控乳鼠心肌细胞内质网应激反应的研究
[目的]探讨DJ-1蛋白对心肌细胞内质网应激的调控作用.[方法]在原代培养心肌细胞中采用苯肾上腺素(PE)、毒胡萝卜素(TG)诱导心肌细胞内质网应激.通过腺病毒转染过表达DJ-1蛋白,应用荧光定量PCR及Western blotting分别检测在PE及TG作用下,心肌细胞内质网应激标记物GRP78和calreticulin的mRNA及蛋白表达改变,明确DJ-1对心肌细胞内质网应激的作用.[结果]PE、TG均可引起GRP78及calreticulin的mRNA及蛋白表达升高,提示二者均可导致心肌细胞的内质网应激反应.应用腺病毒转染在心肌细胞中过表达DJ-1蛋白,而过表达DJ-1显著下调内质网应激标记物GRP78及calreticulin的mRNA及蛋白表达,提示DJ-1可抑制PE及TG导致的心肌细胞的内质网应激反应.[结论]DJ-1可抑制心肌细胞中PE及TG诱导的内质网应激.
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大便失禁的治疗
讨论了大便失禁的治疗进展,主要包括局部使用苯肾上腺素、直接电刺激肛管括约肌、局部注射增容剂、骶神经电刺激、动力性股薄肌成形术和人工肛门括约肌,这些进展为大便失禁的病人带来新曙光,但多数不是随机对照研究,尚难以全面的推广.
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ANGPTL4对苯肾上腺素诱导的心肌纤维化的调控
目的:探讨ANGPTL4对苯肾上腺素(PE)诱导的心肌纤维化的调控作用.方法:应用PE诱导乳鼠心肌纤维化;通过小干扰RNA转染沉默心肌成纤维细胞ANGPTL4表达,应用Western blot验证沉默效率;CCK8检测心肌成纤维细胞增殖效率;荧光定量PCR检测胶原蛋白Ⅰ(Col1)、结缔组织生长因子(CT-GF)mRNA表达水平改变.结果:PE导致心肌成纤维细胞增殖效率增加,促进Col1及CTGF mRNA表达;ANG-PTL4蛋白沉默进一步促进心肌成纤维细胞增殖及Col1和CTGF mRNA表达.结论:ANGPTL4可抑制PE诱导的心肌纤维化.
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诱导升压介入时间对大鼠局灶型脑缺血的影响
目的:探讨实验性脑缺血后诱导升压介入早晚对其疗效的影响.方法:通过线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型,随机分为A组(梗死30 min后行苯肾上腺素升压治疗).B组(60 min后升压),C组(90min后升压),D组(120 min后升压)和E组(对照组,无升压).缺血2.5 h后再通闭塞动脉,应用激光多普勒血流仪记录缺血区血流变化,再灌注24 h后评定梗死体积.结果:诱导升压可显著提高缺血区血流灌注(A、B、C和D组均高于E组,P均<0.05),减小脑梗死体积(A、B、C和D组均小于E组,P均<0.05);而且梗死后,诱导升压开始时间越旱,效果越明显(脑血流.A组优于D组,P<0.05:脑梗死体积,A组小于C组和D组,C组小于D组,P均<0.05).结论:大鼠大脑中动脉急性闭死后,采用苯肾上腺素升压可显著改善缺血区血流灌注,降低脑梗死体积,且诱导升压开始时间越早,效果越明显.
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苯肾上腺素不同给药时机处理剖宫产患者腰麻后低血压对新生儿的影响
目的 探讨苯肾上腺素不同给药时机处理剖宫产患者腰麻后低血压对新生儿酸碱平衡的影响.方法 选择ASA Ⅰ ～Ⅱ级择期剖宫产患者60例,随机分成三组:分别在收缩压低于基础血压100％ (A组)、90％(B组)、80％(C组)时以50 μg/min的速度输注苯肾上腺1 min,血压高于基础值停止输注.记录术中BP、HR、SpO2、麻醉平面、麻醉开始到切开子宫的时间(T)、胎儿娩出前苯肾上腺素的总用量、胎儿脐动脉血pH和在胎儿娩出后1min、5min的Apgar评分.结果 B组和C组脐动脉血pH明显低于A组(P＜0.05),B组和C组间差异无统计学意义(P＞0.05)；苯肾上腺素消耗量B组和C组明显多于A组,C组明显多于B组(P＜ 0.05);1 min和5min Apgar评分三组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在腰麻剖宫产手术中,未出现明显血压下降时就开始应用苯肾上腺素维持母体血流动力学稳定,更有利于维持胎儿酸碱平衡的稳定,并可以明显减少苯肾上腺素的使用量.
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2种升压药对剖宫产新生儿血气影响的Meta分析
目的:利用Meta分析方法评价苯肾上腺素和麻黄素对剖宫产新生儿血气的影响.方法:查阅中国期刊全文数据库(CNKI)、PubMed、万方数据库、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)2000-2011年3月公开发表的随机对照临床试验文献,按照纳入与排除标准选择文献、评价质量和提取数据,采用RevMan 4.2软件进行Meta分析.结果:纳入10篇文献,2组新生儿脐动脉血的pH值[WMD=0.05,95％ CI(0.04,0.06),P＜0.000 01]和氧分压(PO2)[WMD=0.52,95％CI(0.08,0.96),P=0.02]以及二氧化碳分压(PCO2) [WMD=-4.35,95％CI( -5.00,-3.69),P＜0.000 01]差异均有统计学意义；2组新生儿脐动脉血的剩余碱(BE)[WMD=1.38,95％CI(-0.15,2.92),P=0.08]差异无统计学意义.结论:苯肾上腺素有利于增加胎儿氧供,降低缺氧性酸中毒,值得临床推广应用.
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麻黄碱联合苯肾上腺素防治硬膜外麻醉低血压160例
目的 观察麻黄碱联合苯肾上腺素防治硬膜外麻醉低血压的临床效果.方法 选择硬膜外麻醉患者320例,随机分为观察组和对照组,各160例.在输注乳酸钠林格注射液10mL/kg后开始硬膜外麻醉,在注入腰麻药后对照组立即用微量注射泵持续输注麻黄碱1mg/min;观察组立即用微量注射泵持续输注麻黄碱2mg/min+苯肾上腺素10μg/min,手术中根据血压调整剂量.结果 两组患者基础平均动脉压、心率比较,无统计学差异(P＞0.05);观察组术中平均动脉压(95.87±9.43)mmHg高于对照组的(91.38±8.56)mmHg,心率(98.42±11.23)次/min低于对照组的(106.78±10.34)次/min;麻黄碱总量(23.54±5.65)mg少于对照组的(36.78±4.18)mg;不良反应发生率为低血压3.75％、恶心和呕吐2.50％,低于对照组的15.63％和10.63％(P＜0.05).结论 单纯使用麻黄碱可减少硬膜外麻醉导致的低血压,将麻黄碱与苯肾上腺素联合使用防治低血压的效果更佳,且可减少麻黄碱的用量,避免大剂量麻黄碱引起的不良反应,适用于临床应用.
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ATM-Akt蛋白在梗死灶周围心肌的表达及苯肾上腺素对其的干预效应
目的 探讨共济失调毛细血管扩张突变-蛋白激酶B(ATM-PKB/Akt)在梗死灶周围心肌中的改变及苯肾上腺素对其的干预效应.方法 32只雄性SD大鼠分为心肌梗死组、假手术组、心肌梗死苯肾上腺素组、假手术苯肾上腺素组,每组8只.按Litwin方法建立心肌梗死及假手术模型.多谱勒超声仪测定心脏左室后壁厚度(LVPWd)、左室舒张末期内径(LVDd)和短轴缩短率(FS)、射血分数(EF);干预12周后Western blot 检测梗死灶周围心肌中磷酸化共济失调毛细血管扩张突变蛋白(p-ATM)底物, 免疫组化检测磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/Akt)蛋白表达.结果 干预后12周,与假手术组比较,心肌梗死组LVPWd增厚,LVDd显著变大,FS、EF显著降低(P<0.05).与假手术苯肾上腺素组比较,心肌梗死苯肾上腺素组LVPWd、LVDd、FS、EF均无显著差异(P>0.05).Western blot显示心肌梗死组与假手术组p-ATM底物蛋白表达无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(0.99±0.07)比较,心肌梗死组和假手术组p-ATM 底物蛋白表达显著下调(P<0.05);与假手术苯肾上腺素组(0.65±0.04)比较,心肌梗死苯肾上腺素组p-ATM底物蛋白表达显著增高(P<0.05).免疫组化显示心肌梗死组与假手术组p-Akt阳性细胞数无显著差异(P>0.05);与心肌梗死苯肾上腺素组(98.80±3.17)比较,心肌梗死组(74.38±3.06)和假手术组(74.50±3.99)阳性细胞数显著下调;与假手术苯肾上腺素组(75.88±2.77)比较,心肌梗死苯肾上腺素组阳性细胞数显著增高(P<0.05).结论 梗死灶周围心肌中ATM-Akt蛋白表达及活性无显著改变,但苯肾上腺素能显著增强ATM-Akt蛋白表达及活性.
关键词： 1-磷脂酰肌醇3-激酶 ATM-Akt 心肌梗死 苯肾上腺素 -
黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷对苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大的抑制作用及其机制.方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷(12.5,25,50 mg/ml)及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环孢菌素A(CsA)1 μmol/L对苯肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用.用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;倒置相差显微镜观察细胞形态;采用Till阳离子测定系统以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Werstem印迹法测定CaN表达.结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素使心肌细胞总蛋白质含量增加56.2％,细胞体积增大79.6％,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,CaN表达增加,黄芪甲苷(25,50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,抑制CaN表达增加,并呈一定的剂量依赖性.结论:黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌细胞肥大具有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞内Ca2+进而抑制CaN通路有关.
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mitoKATP在黄芪甲苷抑制心肌细胞肥大中的作用
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在黄芪甲苷抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素(PE) 10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷对PE诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨在选择性mitoKATP通道阻断剂5-HD存在的情况下,不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)对PE诱导肥大心肌细胞的作用.用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mRNA的表达;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;werstern印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达.结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,ANP的mRNA的表达增多,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,而Kir6.2的表达没有明显变化.与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,使Kir6.2表达增加,并呈一定的剂量依赖性.而在加入5-HD后,黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用消失,Kir6.2表达降低.结论:黄芪甲苷可通过开放mitoKATP通道抑制PE诱导心肌细胞肥大.
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苯肾上腺素延长糖尿病大鼠心脏QT间期的机理研究
目的:分析苯肾上腺素显著延长糖尿病大鼠心脏QT间期的钾电流机理.方法:采用膜片钳全细胞式的记录方法,观察苯肾上腺素对正常及糖尿病大鼠左心室肌细胞的瞬时外向钾电流(Ito)及稳定状态的钾电流(Iss)的差异作用.结果:与对正常动物的作用相比,苯肾上腺素降低正常的和糖尿病大鼠的瞬时外向钾电流(Ito),和稳定状态的钾电流(Iss).但与正常大鼠相比,降低糖尿病大鼠稳定状态的钾电流(Iss)更明显.结论:与正常动物相比,苯肾上腺素明显延长糖尿病大鼠离体心脏QT间期及动作电位复极90%水平时程(APD90)是由于其更显著降低左心室肌细胞稳定状态的钾电流(Iss).
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延髓头端腹外侧部AT1受体调控自发性高血压大鼠压力感受性反射敏感性
目的:探讨延髓头端腹外侧部(RVLM)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高血压大鼠压力感受性反射敏感性(BRS)的影响.方法:实验采用300～400 g雄性自发性高血压大鼠(SHR),以同年龄的血压正常Wistar大鼠作对照,乌拉坦麻醉,静脉注射苯肾上腺素升高血压引起动脉压力感受性反射,将不同剂量苯肾上腺素(1、5、10、20和40 μg/kg)引起的平均动脉压变化和对应的反射性心率变化进行直线回归分析,以斜率(beats*min-1*mm Hg-1)反映BRS,研究RVLM微量注射AngⅡ和血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂洛沙坦对BRS的影响.
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苯肾上腺素预输注防治老年人脊麻后低血压的临床研究
目的 评估预防性输注苯肾上腺素用于防治老年人脊麻后低血压的疗效和安全性.方法 将2017年1月～4月在本院行骨科下肢手术且年龄超过60岁的52例患者,随机分为P组和C组,每组26例.两组患者均使用0.5％布比卡因2 ml进行腰麻,P组在腰麻注药后立即静脉给予苯肾上腺素(100μg/ml)1 ml/min,C组给予生理盐水1 ml/min.观察两组患者的术中MAP、每例患者低血压、高血压、心动过缓的发作次数,发作低血压、高血压、心动过缓的患者数,初次低血压的发作时刻,术中低和高MAP,苯肾上腺素和液体的总使用量,术后6 h、24 h、48 h发生心电图改变的患者数以及肌钙蛋白增加的患者数.结果 P组MAP高于C组,初次低血压的发作时刻大于C组,差异有统计学意义(<0.05).P组每例患者低血压的发作次数少于C组,差异有统计学意义(<0.05).两组患者发生低血压的患者数、术中低和低MAP比较,差异无统计学意义(>0.05).P组患者的无低血压发作的累计比例高于C组,差异有统计学意义(<0.05).两组患者术中发生高血压和心动过缓例数、每例患者高血压和心动过缓的发作次数、术中液体总使用量比较,差异无统计学意义(>0.05).P组的苯肾上腺素总使用量高于C组(<0.05).两组患者在术后6 h、24 h均未发生心电图异常改变情况.P组患者在术后48 h内未发生心电图异常改变情况,C组有2例患者(7.69％)在术后48 h发生了心电图异常改变,两组差异无统计学意义(>0.05).C组患者在术后6 h、24 h、48 h发生肌钙蛋白定量升高的患者数均高于P组,但差异无统计学意义(>0.05).结论 预防性输注苯肾上腺素可有效防治老年人脊麻后低血压,减少低血压发作次数,延迟低血压发作时间,提高手术麻醉的安全性.
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小檗碱对低氧性肺小动脉收缩的抑制作用
目的 研究小檗碱在常氧条件下和低氧条件下对大鼠肺三级小动脉舒缩活动的影响作用.方法 分离大鼠三级肺小动脉,常氧条件下用1 μmol/L苯肾上腺素(PE)预收缩血管环,累积加入不同浓度(10-9-10-3 mol/L)的小檗碱,检测常氧条件下小檗碱对PE预收缩的血管环舒缩活动变化,计算小檗碱舒张血管效应的半数有效剂量EG500.低氧条件下10 μmol/L小檗碱预孵育血管环20 min,1 μmol/L PE预收缩血管环,血管环张力上升到平台期后,立即低氧,记录小檗碱在低氧条件下对PE预收缩的血管环张力变化.结果 常氧条件下低浓度(10-9-10-4 mol/L)的小檗碱以浓度依赖方式舒张血管环,其舒张效应的EG0为7.87±1.826 μmol/L;高浓度(10-3 mol/L)的小檗碱诱导血管环收缩.低氧条件下肺小动脉环呈双相收缩变化.用10 μmol/L小檗碱预孵育肺小动脉环20 min后,再经1μmol/L PE预收缩血管环和低氧刺激,低氧诱导肺小动脉环首先出现的瞬时收缩和后期出现的持续性收缩消失,血管被逆转为舒张,且出现较长时间,舒张幅度显著增加(P＜0.01).结论 小檗碱可以显著抑制低氧性肺血管收缩,血管被逆转为舒张.
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内吗啡肽抑制苯肾上腺素和血管紧张素Ⅱ诱导的离体大鼠胸主动脉环收缩
目的:研究吗啡、内吗啡肽-1和内吗啡肽-2对由苯肾上腺素(PE)和血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导离体大鼠胸主动脉环收缩的抑制作用.方法:离体血管环张力试验.结果:与对照组相比,吗啡、内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的预处理(0.1-10μmol/L)能明显降低由PE(0.1μmol/L)和AngⅡ(1μμmol/L)(P<0.01)诱导离体大鼠胸主动脉环的张力,但是不能减少去内皮血管的张力.纳络酮(1μμmol/L)能部分阻断内吗啡肽-l和内吗啡肽-2的抑制作用(P<0.01),Nω_niu-o_L-arginine(10μmol/L)或血管环去内皮能完全阻断这种作用(P<0.01).结论:内吗啡肽-l和内吗啡肽-2通过纳络酮敏感方式抑制由PE和AngⅡ诱导的离体大鼠胸主动脉环收缩,这种抑制作用可能与血管内皮NO的释放有关.
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糖尿病大鼠病程的不同时期主动脉平滑肌对苯肾上腺素的收缩反应
目的：研究随着糖尿病的发生发展，大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素等激动剂收缩反应的变化及其可能机制.方法：用链尿菌素诱导糖尿病后，在第2、6、12周，取主动脉环进行实验观察.结果：苯肾上腺素的浓度依赖性收缩反应曲线，与对照相比：在第2周，低浓度时(0.01-0.03μmol·L-1)明显增加(P＜0.01)，大反应无明显变化；在第6周，各浓度点均显著增加，且大收缩反应增加约40％；然而，在第12周1)苯肾上腺素10μmol·L-1引起的大收缩反应趋向降低(P＜0.05)，2)在无Ca2+液，也较对照明显减小(P＜0.05)，3)在无Ca2+液，在尼非地平1μmol·L-1和苯肾上腺素10μmol·L-1存在下，复Ca2+引起的收缩在两组间的差异未见显著性，4)在正常Krebs'液，环匹阿尼酸10μmol·L-1引起的收缩反应较对照也显著减小(P＜0.001).结论：(1)在糖尿病的第2周，平滑肌a1-肾上腺素能受体的敏感性增加.(2)糖尿病大鼠主动脉平滑肌对苯肾上腺素收缩反应的异常变化，与通过电压依赖性钙通道的Ca2+内流大小、胞内功能性Ca2+池大小及其胞内Ca2+池耗竭后所引起的充电性内流变化密切相关.
