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延髓头端腹外侧部在脑梗死合并心律失常中的作用
目的 探讨延髓头端腹外侧部在脑梗死合并心律失常中的作用及可能机制.方法 112只Wistar大鼠随机分为3组:对照组(n=16)、假手术组(n=16)和模型组(n=80).模型组再随机分为造模后30 min、1h、2h、4h和8h组,每组16只,观察脑梗死后延髓头端腹外侧部神经元活动的变化.另40只大鼠随机分为5组:对照组(n=8)、生理盐水组(10 μL,n=8)、L-谷氨酸组(0.5 μmol,10 μL,n=8)、谷氨酸非选择性NMDA受体拮抗剂MK-801(4 nmol,10 μL)加L-谷氨酸组(n=8)和MK-801加模型组(n=8),以观察谷氨酸在脑梗死诱发心律失常中的作用.心电图用生物信号采集系统采集.脑梗死动物模型制作采用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO),给药途径为侧脑室注射,以Fos蛋白作为神经元激活的标志物.结果 对照组和假手术组大鼠心电图均无明显异常,模型组大鼠心律失常的发生率为78.75%(63/80),明显高于对照组(P<0.01),且在心律失常发生的相应时间点延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增加(P<0.01).侧脑室注射生理盐水组心电图无明显异常,侧脑室注射L-谷氨酸后心律失常发生率为87.5%(7/8),明显高于生理盐水组(P< 0.01),心律失常类型类似于模型组,同时延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达明显增高(P<0.05).MK-801预处理后再造模和MK-801预处理后再侧脑室注射L-谷氨酸组,均无心律失常发生,延髓头端腹外侧部Fos蛋白表达无显著性变化(P>0.05).结论 脑梗死合并心律失常的发生与延髓头端腹外侧部活动增强有关,且此作用由谷氨酸激活NMDA受体介导.
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作用于咪唑啉受体的降压药研究
第一代具有中枢作用的降压药,如α-甲基多巴、可乐定(clonidine)及其类似物曾广泛用于高血压治疗.由于频繁产生镇静、口干等不良反应和停药后症状反跳,使这些药物的临床应用受到限制.自从提出咪唑啉受体并得到证实后,陆续开发了第二代具有中枢作用的咪唑啉受体降压药,如利美尼定(rilmenidine)和莫索尼定(moxonidine),这两种药物均为可乐定类似物;对可乐定作用机制的研究显示,可乐定及其相关化合物的降压作用并非仅由于其激活髓质α肾上腺素受体,而是以非肾上腺素能机制为基础,作用于延髓头端腹外侧部(RVLM)的外侧网状核(NRL),进而产生降压作用.
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延髓头端腹外侧部AT1受体调控自发性高血压大鼠压力感受性反射敏感性
目的:探讨延髓头端腹外侧部(RVLM)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对高血压大鼠压力感受性反射敏感性(BRS)的影响.方法:实验采用300~400 g雄性自发性高血压大鼠(SHR),以同年龄的血压正常Wistar大鼠作对照,乌拉坦麻醉,静脉注射苯肾上腺素升高血压引起动脉压力感受性反射,将不同剂量苯肾上腺素(1、5、10、20和40 μg/kg)引起的平均动脉压变化和对应的反射性心率变化进行直线回归分析,以斜率(beats*min-1*mm Hg-1)反映BRS,研究RVLM微量注射AngⅡ和血管紧张素Ⅰ型(AT1)受体阻断剂洛沙坦对BRS的影响.