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硫化镍对支气管上皮细胞中磷酸化JNK(P-JNK)表达的影响
目的 通过结品硫化镍在支气管上皮细胞(16HBE)中磷酸化氨基未端蛋白激酶(P-JNK)表达,探讨镍致癌的分子机制.方法 用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳法(SDS-PAGE)检测16HBE细胞中P-JNK的表达.结果 硫化镍能明显激活磷睃化氨基未端蛋白激酶(P-JNK)的表达,硫化镍浓度越高,磷酸化P-JNK的表达值越高,而且存在剂量-效应关系(r=0.7736),染镍组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 结晶型硫化镍激活16HBE细胞中P-JNK的表达,可能是镍致痛的分子机制之一.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经JNK及Bax表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经Bax、JNK蛋白及Bax mRNA表达的影响.方法:SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型.造模成功后随机分为模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组,每组10只.各组采取相应干预.16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中Bax蛋白的表达,Western blot法检测大鼠坐骨神经JNK、p-JNK表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中Bax mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经Bax蛋白及Bax mRNA表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),p-JNK及JNK蛋白表达显著升高(P,＜0.01);与模型组比较,糖痹康中剂量组Bax蛋白及mRNA表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05),弥可保组Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01),糖痹康低剂量组Bax mRNA表达减低(P＜0.05),弥可保、糖痹康低、中和高剂量组JNK蛋白表达显著降低(P＜0.01),糖痹康中、高剂量组p-JNK蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够抑制糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经Bax mRNA转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神p-JNK及JNK蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一.
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白藜芦醇诱导人皮肤癌细胞系凋亡的可能信号通路
目的 探讨白藜芦醇(Res)诱导人皮肤癌细胞系(A431细胞)凋亡的可能信号分子,为临床相关疾病的治疗提供新的实验依据.方法 培养的A431细胞分为:对照组(A组)、Res(B组)、Res加SP600125(C组)以及单纯SP600125组(D组).免疫荧光染色、Western blot及相差显微镜观察等方法检测细胞形态和caspase-3、BAX、BCL-2、JNK以及P-JNK蛋白分布和含量.结果 Res处理后,A431细胞出现较典型的细胞凋亡形态特征,同时可见BAX/BCL-2比值升高,caspase-3蛋白表达增加,磷酸化(P-JNK蛋白)明显增加,且集聚在细胞核(由225 463±672增至289 469±3 729,P<0.05);经SP600125预处理后,上述改变明显减少(降至248 198±4 367,P<0.05),A431细胞的生长状态与对照组相似.结论 Res可能首先使JNK蛋白磷酸化,进入细胞核,发挥抑制BCL-2蛋白表达,上调BAX和caapaae-3蛋白表达,进而引起细胞凋亡.
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乳腺癌中P-JNK与beclin1的表达及临床意义
目的 分析人乳腺组织中P-JNK和beclin 1的表达变化,探讨二者在乳腺癌鉴别诊断及治疗中的临床作用.方法 应用免疫组化SP法检测20例乳腺正常上皮、30例乳腺导管原位癌和70例乳腺浸润性导管癌中P-JNK和beclin 1蛋白的阳性率,Western blot检测乳腺浸润性导管癌及正常乳腺组织中P-JNK和beclin 1蛋白的表达量.结果 ①在正常乳腺组织、乳腺导管原位癌和乳腺浸润性导管癌中P-JNK阳性率分别为80％、43.3％和18.6％,beclin 1阳性率为85％、46.7％和24.1％.②乳腺癌中二者阳性率与组织学分级相关(P＜0.05),与患者临床分期、淋巴结转移、ER和PR阳性率无关(P均＞0.05).③70例乳腺癌组织中,P-JNK和beclin 1表达呈正相关性(P＜0.01).④Western blot结果表明,P-JNK和beclin 1蛋白在乳腺癌组织中蛋白表达量低于二者在乳腺正常组织中的蛋白表达量(P＜0.05).结论 在乳腺癌中P-JNK和beclin 1均低表达,P-JNK和beclin 1具有正相关性,二者可能在乳腺癌发生、发展过程中受到抑制,因此推断联合检测P-JNK和beclin对于乳腺良、恶性病变的鉴别以及对乳腺癌的治疗、评价预后有重要参考价值.
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ALDH2对大鼠心肌缺血/再灌注损伤与凋亡的影响及机制的研究
目的 观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤及凋亡的影响以及潜在机制.方法 选择健康雄性SD大鼠40只,随机分成假手术组、激动剂(乙醇)+假手术组、缺血/再灌注组、激动剂+缺血/再灌注组,每组各10只.术前注射乙醇,后建立心肌缺血/再灌注损伤模型;假手术组仅开胸不结扎前降支.每组随机抽取5只用于心肌梗死面积测定,另外5只提取左心室组织进行苏木精-伊红(HE)染色,Western blot测定ALDH2、JNK、p-JNK、Bcl-2和Bax蛋白的表达,TUNEL检测细胞凋亡情况.结果 缺血/再灌注组心肌梗死比例较激动剂+缺血/再灌注组明显增大,(52.51±7.12)% vs. (24.10±5.37)%,差异有统计学意义(P<0.05).假手术组和激动剂+假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,形态完整,结构正常.缺血/再灌注组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质水肿,组织间隙明显增宽,心肌细胞多处肿胀、溶解断裂,细胞核肿胀,甚至消失;而激动剂+缺血/再灌注组的心肌损伤较轻.缺血/再灌注组ALDH2、Bcl-2表达低于激动剂+缺血/再灌注组[(25.28±3.92) vs. (37.42±7.27),(22.24 ±3.20) vs. (32.04±4.86)],差异有统计学意义(P均<0.05).缺血/再灌注组Bax表达较激动剂+缺血/再灌注组升高[(131.88±16.88)vs. (114.50±5.15)],而Bcl-2/Bax比值较激动剂+缺血/再灌注组降低[(0.17±0.04) vs. (0.28±0.05)],差异有统计学意义(P<0.05).缺血/再灌注组JNK、p-JNK蛋白表达高于激动剂+缺血/再灌注组[(193.03±3.98) vs. (154.17±9.82,(229.16±11.17) vs. (165.57 ±9.30)],p-JNK/JNK比值也高于激动剂+缺血/再灌注组,差异有统计学意义(P均<0.05).缺血/再灌注组和激动剂+缺血/再灌注组细胞凋亡率均高于假手术组和激动剂+假手术组,[(38.36±9.08)%、(16.33±2.29)% vs.(4.76±1.41)%、(5.19±0.62)%],差异有统计学意义(P均<0.05).四组心肌ALDH2表达量与心肌细胞凋亡率呈负相关(r=-0.799,P<0.01),与p-JNK/JNK呈负相关(r=-0.752,P<0.01).结论 ALDH2可能通过抑制JNK信号通路的活性,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,发挥心肌保护作用.
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尼古丁对口腔癌前病变细胞中Prx1表达及MAPK信号通路活化的影响
目的 通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白Prx1表达及MAPK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点.方法 1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前病变细胞DOK 7天,采用荧光定量PCR和Western Blot的方法,检测尼古丁组与对照组中Prx1 mRNA与蛋白的表达及磷酸化JNK、ERK、p38蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)的表达情况.结果 倒置显微镜下观察,1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前变细胞株DOK细胞7天后,细胞形态未见明显变化.与对照组相比,尼古丁组DOK细胞中Prx1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(P=0.011,P=0.044).p-p38(P=0.030)和p-JNK(P =0.017)蛋白表达与对照组相比降低,p-ERK的蛋白表达增高(P=0.035),差异有统计学意义.结论 Prx1、JNK、ERK及p38可能在烟草相关口腔癌前病变细胞凋亡中发挥重要作用.
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鸦胆子素D对结肠癌HT29细胞株增殖的抑制及诱导其凋亡的机制
目的 探讨鸦胆子素D对结肠癌细胞株HT29增殖的抑制及诱导其凋亡的机制.方法 人结肠癌细胞株HT29经不同浓度鸦胆子素分别作用24、48、72h后,应用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测鸦胆子素D对HT29细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测鸦胆子素D对HT29凋亡的影响;Western blot法检测HT29细胞株经不同浓度鸦胆子素D处理24h后以及20μmol/L的鸦胆子素D处理24、48、72h后,细胞中JNK、p-JNK的表达.结果 不同浓度鸦胆子素D分别作用结肠癌HT29细胞24、48、72h后,细胞存活率随药物浓度升高,细胞存活率降低,细胞的凋亡率增加.HT29细胞株经不同浓度鸦胆子素D处理24h后以及20μmol/L的鸦胆子素D处理24、48、72h后,JNK蛋白表达随鸦胆子素D作用时间延长而下调,p-JNK则相应上调.结论 不同浓度的鸦胆子素D随着浓度的增加及时间的延长,结肠癌HT29细胞的存活率降低、凋亡率增高,呈明显的作用-时间-药物浓度依赖性.
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苯肾上腺素预处理对放射损伤早期颌下腺p-JNK表达的影响
目的 探讨苯肾上腺素预处理对放射损伤早期大鼠颌下腺p-JNK表达的影响.方法 取Wistar大鼠27只,随机分为空白对照组、单纯照射组和苯肾上腺素预处理组,预处理组大鼠照射前半小时腹腔注射苯肾上腺素5mg/kg.应用直线加速器给予大鼠颌下腺区域20Gy X线照射,照射后7天取大鼠颌下腺组织,应用免疫组织化学方法检测各组大鼠颌下腺p-JNK(phospho)的表达及定位;应用免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠颌下腺JNK(c-Jun N-terminal kinase JNK)及p-JNK的表达.结果 免疫组织化学结果显示:空白对照组颌下腺腺泡及导管细胞的胞浆和胞核中仅有极少量p-JNK的表达,单纯照射组p-JNK在腺泡及导管细胞的胞浆和胞核中的表达明显增加,而苯肾上腺素预处理组p-JNK在腺泡及导管细胞的胞浆和胞核的表达较单纯照射组明显减少.Western blot结果显示:单纯照射组p-JNK蛋白的表达较空白对照组增加了44.00％(P＜0.05),苯肾上腺素预处理组较单纯照射组下降了64.16％(P＜0.01),各组JNK蛋白的表达未见明显差异(P＜0.05).结论 X线照射损伤早期大鼠颌下腺p-JNK的表达增加,苯肾上腺素能够下调损伤后大鼠颌下腺p-JNK的表达,提示苯肾上腺素促放射损伤后涎腺腺体修复的机制可能与活化1-肾上腺素受体下调p-JNK的表达有关.
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磷酸化JNK在高温致神经管畸形中的表达及其意义研究
目的 研究磷酸化JNK(P-JNK)在高温致神经管畸形中的表达及其意义.方法 在高温致神经管畸形的动物模型上,用Western blot方法检测P-JNK在实验组和对照组神经上皮中的表达.结果 实验组P-JNK蛋白表达增高.9 d与10 d实验组P-JNK蛋白表达升高,与9d和10d对照组相比有显著差异(P<0.01),11 dP-JNK蛋白表达较9d与10d实验组P-JNK蛋白表达有所下降,但仍高于11d对照组,两者相比有显著差异(P<0.05).结论 提示P-JNK可能在促进高温致神经管畸形中发挥作用.
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后p-JNK、Bcl-2的表达及米诺环素的保护作用
目的 研究米诺环素对局灶性脑缺血再灌注后脑组织中c-Jun氨基末端激酶 p-JNK,Bcl-2表达的影响,探讨米诺环素对缺血再灌注后神经元的作用及可能机制.方法 参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO),72只雄性Wistar大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组(IR组) 和MC干预组.每组大鼠再随机分成4 组:分别在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h处死.HE染色观察脑组织形态病理学变化,免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间p-JNK、Bcl-2蛋白表达的水平.结果 ①HE染色发现米诺环素干预组在再灌注各个时间点的梗死灶与缺血组比较均减小,呈点状分布并且神经元损伤也明显减轻.②缺血再灌注时缺血侧皮层可见p-JNK阳性表达,于缺血再灌注后6 h开始出现并随着时间的延长p-JNK表达逐渐升高,持续增高至再灌注48 h (P<0.01);MC干预组的p-JNK阳性表达在各时间点均明显减(P<0.01).③与假手术组比较Bcl-2表达在缺血再灌注组明显升高,并随再灌注时间不同,其阳性表达率亦不同,于缺血1 h再灌注12 h时阳性表达达高峰(P<0.01),随灌注时间延长表达逐渐减少;MC干预组Bcl-2阳性表达在各时间点明显增加(P<0.01).结论 p-JNK和Bcl-2参与大鼠脑缺血再灌注时缺血性细胞损伤(包括细胞凋亡)的发生;米诺环素可能通过抑制p-JNK,上调Bcl-2的表达,减轻缺血再灌注对大鼠大脑皮层神经细胞的损伤.
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Bex2抑制神经胶质瘤细胞凋亡及其与 JNK/MAPK 通路关系的研究
目的：研究 Bex2对神经胶质瘤细胞凋亡的影响并探讨其作用机制，为胶质瘤的基因治疗提供理论和实验依据。方法①利用前期构建 pEGFP-N1- Bex2真核表达载体，脂质体转染法过表达 Bex2后12、24、48、72 h 收集 U251神经胶质瘤细胞，用流式细胞术检测细胞凋亡率，用免疫印迹法检测 Bex2基因的表达及活化型 caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 的变化。②收集临床神经胶质瘤手术标本，通过免疫组织化学检测 Bex2、活化型caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 蛋白的表达，并与正常脑组织比较，分析它们之间的相关关系。结果①流式细胞术检测结果显示，过表达 Bex2后12、24、48、72 h 各时间点细胞凋亡率明显低于空载体组（P<0.05），转染48 h 组低于其他时间点组（P<0.05）。免疫印迹法检测表明，转染后48 h 细胞的活化型 caspase-3、p-JNK、p-c-Jun 含量较空载体组和空白对照组降低（P<0.05）。②免疫组织化学结果表明，神经胶质瘤组织较正常脑组织中 Bex2表达增高，活化型 caspase-3、p-JNK、 p-c-Jun 蛋白低表达（P<0.05）。结论 Bex2在神经胶质瘤组织中高表达，并通过下调 JNK/MAPK 通路活性抑制胶质瘤细胞凋亡，进而促进肿瘤的发生和发展。
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2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究2-脱氧葡萄糖(2-DG)诱导内质网应激(ERS)预处理对大鼠脑缺血再灌注的保护作用.方法 64只雄性SD大鼠随机均分为假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、2-DG诱导的ERS预处理组(IP组)、IP+I/R组.采用TUNEL法检测CA1区凋亡细胞,免疫组化法、Western-Blot法检测p-JNK蛋白在海马CA1区的表达变化.结果 与对照组比较,I/R组海马CA1区锥体神经元排列紊乱及变性坏死,形态正常椎体细胞百分数减少,凋亡细胞数目明显增加,脑组织p-JNK表达水平增加；与I/R相比,IP+I/R组形态正常锥体细胞明显增加,凋亡细胞数目明显减少,脑组织表达较I/R组明显减少.结论 2-DG诱导的ERS对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制细胞凋亡和p-JNK表达相关.
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星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用
目的 探讨星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用及可能的机制.方法 利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,鞘内置管.实验分3组,对照组,糖尿病组(不给予RU486,糖皮质激素受体阻断剂),RU486组(糖尿病大鼠鞘内注射RU486).4周后检测大鼠血糖及痛阈变化,免疫组化检测脊髓背角星形胶质细胞形态学变化,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞活性标志物)及磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达变化.结果 与对照组相比,糖尿病组及RU486组大鼠血糖显著升高p＜0.01),糖尿病组脊髓背角星形胶质细胞胞体增大、突起延长,明显活化,而RU486组变化不明显.与对照组相比,糖尿病组痛阈降低,GFAP及p-JNK在脊髓表达减少(均P＜0.01),RU486组接近对照组(P＞0.05).结论 糖皮质激素通过血糖非依赖机制活化星形胶质细胞,激活JNK信号通路参与DNP的发生.
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磷酸化JNK在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中表达的研究
目的 观察磷酸化JNK(p-JNK)在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株(Hca-F、Hca-P)中的表达水平,分析其在这两个细胞株中表达的关系及意义,以进一步探讨JNK基因在肝癌淋巴道转移过程中的作用.方法 以小鼠腹水型肝癌淋巴道高转移株(Hca-F)和低转移株(Hca-P)为研究对象,采用Western Blot检测p-JNK在Hea-F和Hca-P两细胞株的表达.结果 p-JNK在Hca-F细胞株中的表达显著高于Hca-P,二者间差异有显著性(P＜0.01).结论 p-JNK可能在促进肝癌淋巴道转移中发挥作用,本研究为进一步探讨其机制和功能奠定了基础.
关键词： 肝癌 淋巴道转移 P-JNK Western blot -
黄芪对糖尿病大鼠胰岛素信号传导的影响
目的 探讨抗氧化治疗对糖尿病(DM)大鼠胰岛素信号传导通路的影响.方法 链脲佐菌素(STZ)建立Wistar大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为模型(DM)组、黄芪(RA)组、胰岛素(Ins)组和黄芪+胰岛素(RA+Ins)组,同时设立正常Wistar大鼠为对照组.给药8 w后处死,检测各组大鼠肾脏和视网膜糖基化终末产物(AGEs)水平和骨骼肌中磷酸化c-jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化胰岛素受体底物(p-IRS)-1 Ser307和p-IRS-1 Tyr612的表达水平.结果 与RA+Ins组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著升高(P＜0.05);与DM组比较,Ins和RA组肾脏和视网膜AGEs水平显著降低(P＜0.05).与DM组比较,RA、Ins和RA+Ins组大鼠骨骼肌中p-SAPK/JNK Thr 183和p-SAPK/JNK Tyr185表达水平显著降低(P＜0.05);对照、RA、Ins和RA+Ins组骨骼肌p-IRS-1 Ser307的表达水平显著降低,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著升高(P＜0.05).与RA+Ins组比较,RA和Ins组p-IRS-1 Ser307表达水平显著升高,p-IRS-1 Tyr612的表达水平显著降低(P＜0.05).结论 黄芪可以降低DM大鼠体内的氧化应激水平,改善胰岛素信号传导通路,从而改善其体内胰岛素抵抗的效应.
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橙皮苷抑制JNK信号通路辅助治疗2型糖尿病大鼠
目的 探讨橙皮苷治疗2型糖尿病大鼠后,其肝脏JNK信号通路3个关键分子JNK、P-JNK、Caspase-6表达的特点.方法 40只雄性SD大鼠,随机分为空白组(12只),模型组(14只),橙皮苷治疗组(14只),模型组和橙皮苷治疗组高脂饮食6个月形成2型糖尿病模型,治疗8周后收集肝脏行免疫组化检测JNK、P-JNK、Caspase-6分布及表达;Western blot及RT-PCR测定3个蛋白和mRNA表达.结果 免疫组化结果示橙皮苷治疗组肝细胞相应蛋白表达JNK、P-JNK、Caspase-6较模型组减少(P＜0.05),但和空白组差距仍然较大(P＜0.05);JNK、P-JNK、Caspase-6蛋白以及mRNA表达,橙皮苷组低于模型组(P＜0.05),但和对照组仍有一定的差异(P＜0.05),胰岛素抵抗指数与上述3个蛋白改变趋势一致.结论 橙皮苷可降低2型糖尿病胰岛素抵抗指数,其机制可能是通过抑制JNK信号通路中JNK、p-JNK以及Caspase-6的表达实现的.
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UCF-101对大鼠脑缺血－再灌注损伤JN K 通路的影响
目的：观察 UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注大鼠p－JNK表达的影响，探讨UCF－101对局灶性脑缺血－再灌注损伤脑保护作用的机制。方法采用线栓法建立Wistar大鼠右侧大脑中动脉闭塞（ MCAO）模型，随机分为假手术组、模型组和UCF－101组，应用2％红四唑蓝（ TTC）法检测大鼠脑梗死体积，原位细胞检测（ TUNEL）法检测神经元凋亡，免疫组化法及免疫印迹法（ Western blot）检测脑皮层神经元p－JNK蛋白的表达。结果 UCF－101能减小大鼠脑缺血－再灌注后的脑梗死体积，减少神经细胞凋亡（P＜0．05）。与假手术组比较，模型组p－JNK的表达水平增加，与模型组比较，UCF－101组能降低p－JNK的表达水平（P＜0．05）。结论UCF－101对脑缺血－再灌注损伤的保护机制可能与抑制JNK信号通路有关。
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JNK通路参与17羟岩大戟内酯B诱导的U251细胞凋亡
目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路在17羟岩大戟内酯B（HJB）诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制。方法体外培养U251细胞24 h，分为5组，分别用MTT法检测细胞活性、流式细胞仪检测细胞凋亡率、分光光度法检测Caspase-3和Caspase-9的相对活性、Western Blot法检测JNK和p-JNK的蛋白表达。结果与空白对照组相比，单独应用HJB可使U251细胞活性减弱，早期凋亡率明显升高，Caspase-3及Caspase-9的相对活性升高（ P＜0．05）；与单独应用HJB组相比，应用HJB和SP600125可使U251细胞活性升高，细胞早期凋亡率明显下降，Caspase-3及Caspase-9的相对活性下降（ P＜0．05）。 Western Blot结果显示HJB可使p-JNK蛋白表达明显增强，经SP600125预处理后，p-JNK蛋白表达明显减弱（P＜0．05）；JNK蛋白表达没有变化（P＞0．05）。结论 HJB可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡；JNK信号途径活化介导了HJB诱导的凋亡；JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。
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二苯乙烯苷调节ROS相关JNK通路对LPC诱导HUVECs损伤的作用
目的 探讨从何首乌提取的二苯乙烯苷(TSG)对溶血卵磷脂(LPC)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养HUVECs,筛选溶血卵磷脂损伤内皮细胞的适药物浓度,采用CCK-8检测细胞活力,透射电镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测和观察活性氧(ROS)水平,Western blot检测p-JNK蛋白的水平.结果 LPC能引起细胞损伤,并随质量浓度增加,细胞活力降低,其中10 μg/mL LPC作用细胞后,与正常组比较细胞活力明显降低,细胞内空泡增多,线粒体肿胀,产生ROS的水平增高,p-JNK蛋白表达水平显著上调.经二苯乙烯苷预处理1h后,二苯乙烯苷1.0 μmol/L和10 μmol/L组与溶血卵磷脂组比较,细胞活力增强,细胞内空泡减少,线粒体较完整,产生ROS水平降低,p-JNK蛋白表达量显著下调(P＜0.05).结论 二苯乙烯苷具有降低溶血卵磷脂所致HUVECs的细胞损伤作用,其机制可能与调节ROS相关JNK通路有关.
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二甲双胍对糖尿病大鼠SFRP5分泌及胰岛素抵抗的影响
采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,二甲双胍干预5周,采用ELISA法检测血浆中分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)水平,免疫组化法检测肝脏p-JNK.与对照组相比,糖尿病组大鼠胰岛素抵抗及肝脏p-JNK水平升高(P＜0.05或P＜0.01),血浆中SFRP5水平下降(P＜0.01).经二甲双胍治疗后大鼠胰岛素抵抗明显改善,肝脏p-JNK水平下降(P＜0.05或P＜0.01),SFRP5水平升高(P＜0.01).二甲双胍可能通过上调糖尿病大鼠血浆SFRP5水平增加胰岛素敏感性.
关键词： 分泌型卷曲相关蛋白5 二甲双胍 糖尿病 肝脏 P-JNK
