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肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的相关研究进展
在肿瘤转移机制的研究中,有关淋巴管生成与肿瘤转移关系的研究近年来已逐渐成为热点,肿瘤淋巴系统作为肿瘤尤其是实体瘤转移的重要通道的研究意义也不断被认识.临床病理学研究显示实体瘤播散的早途径是经淋巴道的区域性淋巴结播散[1],但目前对此转移途径的相关研究仍处于比较基础的阶段,不像对肿瘤血管系统的研究那样广泛和深入.现就肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的研究现状作一简要综述.
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泛素C-末端水解酶-L3在小鼠腹水型肝癌高、低淋巴道转移株中的表达
肿瘤转移机制及防治已成为当今肿瘤研究领域的热点.高淋巴道转移力小鼠腹水型肝癌细胞(Hca-F)、低淋巴道转移力小鼠腹水型肝癌细胞(Hca-P)是由大连医科大学病理教研室自行建立的肿瘤转移机制实验模型.它们是一对高度同源的来自同一小鼠肝癌细胞克隆的不同亚克隆,经615小鼠局部皮下注射后,特异地向引流淋巴结转移.
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小鼠pcDNA3.1(+)-烯酰水合酶辅酶1真核表达质粒的构建及鉴定
淋巴道转移是影响上皮来源恶性肿瘤患者预后的重要因素[1],澄清其转移机制意义重大.烯酰水合酶辅酶1(enoyl coenzyme A hydratase 1,ECH1)是一种具有烯酰辅酶水合酶活性的酶,该基因表达于细胞的过氧化物酶体,与多种肿瘤相关.
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CD34与D2-40双重免疫组织化学染色技术在鉴别血管与淋巴管中的应用
在恶性肿瘤中,血道和淋巴道转移是肿瘤转移的重要途径[1],并且肿瘤的转移与患者的预后密切相关.常规HE染色中,区别淋巴管和血管非常困难,不可避免地存在主观性.CD34是一种比较特异的血管内皮标记物,已被广泛使用,而D2-40是新近发现的相对特异的淋巴管内皮标记物.我们应用CD34、D2-40对恶性肿瘤组织进行双重免疫组织化学染色,以便更清晰地判断恶性肿瘤细胞在血管、淋巴管中的侵犯情况,取得了比较理想的结果.
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肿瘤淋巴管生成与乳腺癌淋巴道转移关系的研究进展
肿瘤淋巴管的生成在乳腺癌淋巴道转移过程中起着至关重要的作用,淋巴管生成的调控因子的研究近年有了新进展.作者主要对近年来关于肿瘤淋巴管生成与乳腺癌淋巴道转移之间的关系的研究加以综述.
关键词: 淋巴管生成 乳腺癌 淋巴道转移 血管内皮细胞生长因子 内皮标记物 -
喉癌患者行颈清扫术的临床观察和护理
中晚期喉癌在头颈肿瘤中占有一定的比例,由于头颈部肿瘤都通过淋巴道转移至颈部,而沿血道转移较少,因此,颈部淋巴清扫术是挽救颈部恶性肿瘤患者的生命,提高生存率的一种积极而行之有效的手段,做好手术患者的病情观察,和有效的护理是确保手术成功的基本保证,我科于2002年12月至2006年12月对17例喉癌伴颈部淋巴结转移的患者.采取了手术人路复杂、细致的颈部淋巴结清扫术治疗.经过精心的观察和护理,获得了较好的治疗效果.现将护理报告如下.
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口腔鳞癌中VEGF-C、Ki67和D2-40的表达及与淋巴道转移的研究
目的 探究血管内皮生长因子VEGF-C及细胞增殖因子Ki67在口腔鳞状细胞癌中的表达,分析VEGF-C与Ki67在口腔淋巴癌组织内淋巴管生成作用及与淋巴结转移关系.方法 选取2012年5月-2014年5月我地区收治的口腔鳞癌患者94例,以D2-40为特异性标记物,整体采用免疫组化,检测VEGF-C及ki67的表达情况.结果 不论是VEGF-C还是Ki67,其癌组织中淋巴管密度、阳性表达率及淋巴结转移组癌灶中淋巴管密度及阳性表达率均显著高于相应的正常组织,P<0.05.结论 VEGF-C及Ki67的表达可能与口腔淋巴癌组织内淋巴管生成及淋巴结转移有关.
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淋巴管生成因子在肿瘤淋巴管生成中的研究进展
淋巴结转移是肿瘤分期的重要内容和预后指标,而淋巴管生成对肿瘤淋巴结转移等具有十分重要的作用.随着多种淋巴管内皮标记物的发现和淋巴管生成模型的建立,使得人们逐渐认识到淋巴管生成因子的表达和分子调控,以及其受体在促进肿瘤淋巴管生成过程中的地位.淋巴管生成因子正逐渐成为肿瘤淋巴道转移机制和抗肿瘤研究的新热点.
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淋巴管新生机制与调节的研究进展
淋巴管系统作为除血管系统外的人体第二套循环系统,起到调节体液平衡、运送组织间隙的蛋白质以及免疫等功能.尽管淋巴管系统和血管系统相互依赖以维持内环境稳定,但它们在结构和功能方面存在着明显的差别.在以往的研究中,有关血管发育和新生的调节机制颇受重视,取得了很大的进展,而对淋巴系统的研究一直局限于解剖学层面.随着近年来对淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)分离纯化技术的发展和对其特有分子标志和分子特性的深入了解,这一现象正在迅速得到改观.尤其是淋巴管发育和新生的机制及其调节在特定的先天性异常如淋巴水肿,以及肿瘤的淋巴道转移等病理现象中起重要作用,因此该领域的研究对阐明相关疾病的发病机理甚至治疗应用都非常重要.
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非小细胞肺癌及癌旁组织中血管内皮生长因子C 及其受体mRNA的表达与临床意义
非小细胞肺癌(NSCLC)转移依赖于肿瘤局部血管生成的理论已经得到证实,而事实上NSCLC似乎更易于经淋巴道转移.由于缺乏明确的淋巴管生成因子和标记因子,对淋巴转移的研究进展缓慢,血管内皮生长因子(VEGF)C是迄今发现的惟一淋巴管内皮细胞刺激因子[1].有研究显示,多种恶性肿瘤中VEGF-C高表达,并且和肿瘤的淋巴转移正相关[2].本研究通过检测VEGF-C及其受体2、3(KDR、Flt-4) mRNA在NSCLC及癌旁组织中的表达,探讨其在肿瘤转移中的作用.
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结直肠癌淋巴管生成的研究进展
目的:总结国内外关于结直肠癌淋巴管生成方面的研究进展.方法:以"结直肠癌、淋巴管生成、淋巴管生成因子和淋巴道转移"为关键词,检索CNKI和PubMed数据库1996-01-2010-11的相关文献,共检索到英文文献472篇,中文文献102篇.纳入标准:1)结直肠癌淋巴道转移机制的研究;2)淋巴管内皮细胞相关标志的研究;3)淋巴管生成因子在结直肠癌转移中作用的研究;4)抗肿瘤淋巴管生成治疗.根据纳入标准,纳入分析30篇文献.结果:淋巴管生成是结直肠癌淋巴道转移的重要步骤,淋巴管生成因子可通过多条途径促进淋巴管生成,对于抑制淋巴管生成是否一定能阻断淋巴道转移尚存在争论.结论:有必要将形态学和功能学方法相结合,进一步阐明各种淋巴管生成因子促进淋巴管生成的机制,为抗肿瘤治疗提供新的靶点.
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VEGF-C基因表达下调对乳腺癌增殖及淋巴转移抑制作用研究
目的 利用RNA干扰技术特异性抑制乳腺癌MCF-7细胞中血管内皮生因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)的基因表达,体内外实验研究下调VEGF-C后对乳腺癌增殖及淋巴结转移的影响.方法 利用重组质粒pSIREN VEGF-C转染乳腺癌MCF 7细胞并筛选稳定表达细胞株,观察转染前后MCF-7细胞中VEGF-C基因的表达情况及对细胞增殖的影响;以稳定表达细胞株建立乳腺癌裸鼠原位移植瘤模型并观察下调VEGF-C基因后对肿瘤淋巴管生成及肿瘤生长转移的影响.结果 转染重组质粒后乳腺癌MCF-7细胞中VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95% (P<0.001)和100%,P=0.018.转染后的MCF-7细胞增殖明显受抑制,P<0.05.转染细胞移植瘤的淋巴管生成明显减少,重组质粒组移植瘤中的LMVD为18.23±1.56,较空白对照组的34.50±1.13明显减少,P<0.001;生长速度较对照组缓慢,重组质粒组平均成瘤时间为(14.00±2.13)d,较空白对照组(7.92±1.95)d时间长,P=0.021;重组质粒组肿瘤体积为(706±58) mm3,低于空白对照组(1 285±262) mm3,P=0.020;重组质粒组的转移淋巴结数目为0.45±0.23,明显低于空白对照组1.50±0.45,P=0.021.结论 表达VEGF-C shRNA的重组质粒载体pSIREN-VEGF-C在体内外均能高效、特异地发挥靶基因沉默作用,并对乳腺癌细胞的增殖及淋巴转移有显著抑制作用.
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抗癌防转汤抑制肝癌淋巴道转移及其对MMP-9和CTL影响的研究
目的:探讨抗癌防转汤抑制小鼠肝癌淋巴道转移效果及其机制.方法:采用随机数字表法将小鼠分为正常对照组、荷瘤对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,建立小鼠肝癌淋巴道转移模型, 计算接种后фi(21 d小鼠抑瘤率)并运用MTT法检测CTL细胞活性及免疫组织化学方法和Western blot检测各组原发瘤及转移瘤基质金属蛋白酶-9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达水平,运用统计学分析数据意义.结果:治疗组较对照组,小鼠抑瘤率明显提高,MMP-9在原发瘤、转移瘤表达均减少(P<0.05),细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicity T lymphocyte, CTL)活性增强(P<0.05),而且跟药物浓度呈正相关,P<0.05.结论:抗癌防转汤有抑制肝癌淋巴道转移的作用,且其与MMP-9的表达水平降低,CTL细胞活性增强有关.
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VEGF-D和VEGFR-3表达与食管鳞癌淋巴结转移相关性的探讨
目的:探讨VEGF-D/VEGFR-3信号通路与食管鳞癌淋巴结转移的关系.方法:采用逆转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)检测VEGF-D及其受体VEGFR-3在52例食管鳞癌组织和20例正常食管组织中的表达,并分析其与食管鳞癌临床病理指标的关系.结果:在正常食管组织中VEGF-D和VEGFR-3mRNA表达均呈阴性;在食管鳞癌组织中,VEGF-D mRNA阳性表达32例(61.5%),VEGFR-3 mRNA阳性表达28例(53.8%).VEGF-D mRNA和VEGFR-3 mRNA表达与食管鳞癌淋巴结转移显著相关,χ2值分别为15.333和15.594,P均<0.01;与浸润深度亦显著相关,χ2值分别为25.646和10.511,P均<0.05;VEGF-D与VEGFR-3表达呈正相关,χ2=25.142,P=0.001.结论:VEGF-D及VEGFR-3信号通路与食管鳞癌淋巴结转移及进展程度关系密切.
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骨髓转移癌的临床及实验室诊断
骨髓转移癌是指髓外的肿瘤细胞经血行播散或淋巴道转移到骨髓内,而引起临床及血液学的某些改变,在临床上并非少见[1~4] ,我院近年来经骨髓穿刺后诊断为骨髓转移癌共20例,现报告如下.
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CXCL1促进胃癌淋巴道转移的实验研究
目的:研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度(LMVD)与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。 CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关(均P<0.05)。 CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性(均P<0.05)。CXCL1阳性组(n=41)比阴性组(n=59)的5年生存率要低(P=0.001),阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为:CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论 CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。
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胃癌淋巴道转移病理学基础
一、概述肿瘤从原位癌发展到淋巴结转移癌要经历多基因多步骤的演进,淋巴转移是肿癌细胞与淋巴管内皮细胞间多基因多步骤相互作用的复杂过程,涉及到降解因素、黏附因素、基质因素、管道因素、运动因素和转移相关基因等,其具体机制仍不明确.
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肿瘤淋巴道转移相关基因研究进展
肿瘤转移是恶性肿瘤重要的特征之一,也是影响患者预后和引起患者死亡的主要原因.对于大多数恶性肿瘤手术治疗是目前较理想的方法,而术前分期特别是对淋巴结转移与否的准确判断则是选择佳治疗方法的关键.目前预测肿瘤是否有淋巴结转移,主要的非创伤性手段是CT等影像检查,由于CT诊断淋巴结转移的标准主要依靠大小[1],而实际上影响淋巴结大小的因素很多,故CT诊断淋巴结转移的应用价值受到限制.很多报道显示,CT预测的灵敏性、特异性及准确性并不理想,尤其对于那些已发生转移但大小尚未达到诊断标准的淋巴结,其诊断准确率更低.近年来随着人们对肿瘤转移的生物学和发病机制认识的不断深入,许多学者从分子水平进一步来阐述淋巴道转移的发生发展过程,已发现一些淋巴转移相关基因,并且证明它们与淋巴转移密切相关,所以试图将影像与基因结合起来,以更好地术前预测是否有淋巴转移,使术前预测的准确性、特异性、灵敏性显著提高. 这已成为目前研究的热点,其临床应用前景也相当乐观.我们将部分淋巴转移相关基因总结如下,以期对放射医师较全面的了解这些基因、蛋白有所帮助.
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胸段食管癌淋巴结转移规律研究现状
食管壁内有丰富的淋巴组织,淋巴道转移是食管癌主要转移方式,而淋巴结转移状况又是影响预后的重要因素.食管肿瘤局部病变早期就可出现转移,肿瘤多先转移至邻近食管旁淋巴结,再转移到区域和远处淋巴结.胸段食管癌淋巴结转移既有一定规律性,也存在播散的广泛性、跳跃性等.因此研究胸段食管癌淋巴结转移规律,可规范食管癌纵隔淋巴引流区清扫,为术后选择综合治疗方案和放疗范围等提供理论依据,并较为准确地提示预后.
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肿瘤淋巴管生成的研究进展
相对肿瘤的血管生成而言,肿瘤中的淋巴管生成是一个长期受到争议和忽视的问题.但近年来随着一些新的实验方法的出现和淋巴内皮细胞特异性标志物的发现,淋巴管生成开始成为研究肿瘤淋巴道转移的焦点.现就血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的结构、功能特点、在肿瘤淋巴道转移中的可能机制及由此而引发出的抗肿瘤淋巴管治疗的有关进展等问题进行阐述.
关键词: 淋巴管生成 淋巴道转移 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子-D 抗淋巴管治疗