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血清25－羟维生素 D、雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 水平检测在早期宫颈癌腹腔镜手术治疗中的评价意义
目的：探讨血清25－羟维生素D、雌二醇、血管内皮生长因子C （VEGF－C）及Survivin水平检测在早期宫颈癌腹腔镜手术治疗中的评价意义。方法收集2012年1月至2014年12月就诊的早期宫颈癌患者110例，均给予腹腔镜手术治疗，经治疗手术有效患者78例，无效32例，观察两组患者血清水平变化。结果有效组患者治疗后血清雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 水平明显低于无效组，而25－羟维生素 D 高于无效组，差异均有统计学意义（P ＜0．05）。并经 Logistic 回归分析，血清雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 大似然估计值和OR 大于0，25－羟维生素 D 上述值小于0。结论血清25－羟维生素 D、雌二醇、VEGF －C 及 Survivin 水平在早期宫颈癌的腹腔镜治疗中具有疗效评估意义。
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子宫内膜癌组织中HIF1-α、VEGF-C的表达及微淋巴管密度
目的:探讨HIF1 -α、VEGF -C及微淋巴管密度与子宫内膜癌临床病理特征的关系.方法:对45例子宫内膜癌患者及正常妇女内膜组织中HIF1 -α、VEGF -C及D2-40、VEGFR -3进行免疫组化检测,并进行微淋巴管计数.结果:子宫内膜癌与正常妇女增生期子宫内膜组织中HIF1 -α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度存在统计学差异,且子宫内膜癌组织中HIF1-α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度与FIGO临床病理分期密切相关.结论:子宫内膜中的HIF1-α及VEGF -C变化与癌细胞的侵袭有关,可作为临床分子水平治疗子宫内膜癌的特异性靶点,联合检测子宫内膜癌中HIF1-α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度,有利于判定子宫内膜癌的生物学行为和预后.
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周围型非小细胞肺癌的OPN和VEGF C表达与CT征象对比研究
目的:研究周围型非小细胞肺癌的OPN和VEGF C表达与CT征象的相关性.方法:运用免疫组织化学PV法对42例经病理证实的周围型非小细胞肺癌检测其OPN和VEGF C的表达,分析其与CT征象的关系.结果:OPN的表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘状突起、胸膜外脂肪线消失和纵隔淋巴结肿大有关.VEGF C的表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘状突起、血管集束征和纵隔淋巴结肿大有关(P＜0.05).OPN、VEGF C与毛刺征和空洞均无关(P＞0.05).结论:周围型非小细胞肺癌CT征象中,肿瘤大于3.0 cm、深分叶征、棘突征和纵隔淋巴结肿大提示该肿瘤的恶性程度高,预后差.
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乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用
目的 观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制.方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只.模型组给予生理盐水0.4ml/d灌胃；5-FU对照组给予30 mg/(kg·d) 5-FU腹腔注射；乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/(kg·d)灌胃；乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/( kg·d)腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/( kg·d)灌胃,均每天1次,连续6周.用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率；免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)的表达.结果 与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率高,LMVD低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移.
关键词： 乳腺癌 乳康饮 淋巴管生成 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 -
阳和化岩汤对HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成及PI3K/Akt交互调控通路的影响
目的探讨阳和化岩汤治疗乳腺癌的可能作用机制.方法通过SK-BR-3细胞株接种建立Balb/c裸鼠荷瘤模型,将20只成瘤阳性的裸鼠随机分为模型组、中药组、西药组、中西药组,每组5只.模型组每天灌胃0.4ml生理盐水;中药组用阳和化岩汤18 g/(kg·d)灌胃;西药组给予曲妥珠单抗1mg/kg,每周2次,腹腔注射;中西药组给予阳和化岩汤和曲妥珠单抗,用法同中药组和西药组.给药4周后观察各组淋巴结转移抑制率,检测肿瘤组织中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-Akt)、血管内皮生长因子C (VEGFC)的表达,计数微淋巴管数量及VEGFC评分.结果各组裸鼠乳腺原位均有实体肿瘤生长,呈椭圆形或分叶状,原位移植乳腺癌模型裸鼠均有腋窝淋巴结转移.与模型组比较,各给药组淋巴结抑制率均上升,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P＜0.05或P＜0.01);与中药组、西药组比较,中西药组淋巴结抑制率明显升高,VEGFC评分及PI3K、p-Akt、VEGFC mRNA表达均降低,微淋巴管数量减少(P＜0.05或P＜0.01).VEGFC评分与微淋巴管数量之间存在正相关关系(r =0.894,P＜0.05). 结论 阳和化岩汤能有效抑制HER-2高表达型裸鼠荷瘤模型微淋巴管生成,抑制血管生成调控通路及VEGFC表达,其机制可能与有效抑制H3K/Akt交互调控通路活化有关.
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PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成
目的 初步探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对肿瘤淋巴管形成的影响.方法 CT26 细胞分为未转染组,空载组和PARG-shRNA慢病毒载体转染组,经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染细胞克隆.用Westernblot法检测PARG、PARP-1、NF-кB和VEGF-C蛋白表达.给BALB/c小鼠腹腔注射不完全弗氏佐剂,诱导良性淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠淋巴管内皮细胞(LEC).免疫荧光细胞化学检测VEGFR-3和Podoplanin的表达,共培养实验检测LEC体外淋巴管样结构的形成.结果 与对照组相比,PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞系后PARP-1、NF-кB及VEGF-C蛋白表达显著减弱,相对灰度值分别为1.0±0.05,0.9±0.02和0.2±0.02(P<0.05).LEC表达VEGF-C和Podoplanin;PARG沉默组的LEC体外形成淋巴管样结构明显较未转染组和空载组少(P<0.05).结论 PARG抑制肿瘤淋巴管形成可能与降低VEGF-C的表达有关.
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喉癌组织中VEGF-C和VEGF-D的研究新进展
目的:探讨喉癌中VEGF-C与VEGF-D的表达及其与淋巴转移的关系.方法:搜集整理新近发表的相关文献,进行归纳总结.结果:VEGF-C及VEGF-D在各种肿瘤组织中的表达均显著增高.喉癌中二者的表达高于癌周及正常组织,且有淋巴转移组的表达高于无淋巴转移组.结论:喉癌的淋巴转移和VEGF-C及VEGF-D的表达相关,阻断VEGF-C/VEGF-D/VEGFR-3通路的表达有望成为抗肿瘤淋巴转移的新手段.
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血管内皮生长因子C及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义
目的 观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用.方法 取人恶性黑色素瘤组织48例(石蜡标本30例,术后新鲜组织18例),应用免疫组织化学和RT-PCR技术,观察VEGF-C和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况.以淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度.结果 VEGF-C和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-C和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度(LMVD)为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-C表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移.
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人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤血管内皮生长因子C及淋巴管生成的影响
目的 观察人参皂甙Rh2对小鼠移植瘤生长,肿瘤细胞血管内皮生长因子c(VEGF-C)表达和淋巴管密度的影响,探讨其作用机制.方法 用S180瘤株构建55只小鼠移植瘤模型,成瘤后灌服人参皂甙Rh2,观察用药组与对照组移植瘤的生长情况,免疫组织化学染色,比较用药2周、3周后癌细胞VEGF-C的表达及LYVE-1标记的淋巴管密度与对照组的差异.结果接种约第3周开始,对照组移植瘤生长速度明显快于用药组.用药第2周癌细胞VEGF-C表达及淋巴管密度与对照组无差异;第3周VEGF-C表达较对照组弱,淋巴管密度也较对照组低,有差异(P<0.05). 结论 人参皂甙Rh2能抑制肿瘤生长,降低淋巴管密度,其机制可能是通过降低VEGF-C在癌细胞的表达,干扰淋巴管的生成.
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管生成
目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对人乳腺癌裸鼠皮下移植瘤淋巴管生成的影响及其作用机制.方法 建立裸鼠皮下移植瘤模型30例,随机分成5组,即生理盐水组、5-氟脲嘧啶(5-FU)组、20mg/kg EGCG组、10mg/kg EGCG组、5mg/kg EGCG组,观察瘤组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达情况,淋巴管内皮细胞透明质酸受体1(LYVE-1)标记淋巴管,检测淋巴管密度及面积;Western blotting检测移植瘤组织VEGF-C蛋白的表达情况.结果 免疫组织化学染色VEGF-C在20mg/kg EGCG处理组中的表达量明显低于生理盐水组和5-FU组,且VEGF-C的表达与EGCG成剂量依赖性;移植瘤周边淋巴管密度、面积在20mg/kg EGCG处理组中显著低于5-FU组和生理盐水组,差异有统计学意义;Western blotting结果显示,EGCG高剂量处理组VEGF-C蛋白明显低于生理盐水组.结论 EGCG可以抑制乳腺癌裸鼠移植瘤中VEGF-C的表达及淋巴管的生成.
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下调血管内皮生长因子-C基因表达对乳腺癌MCF-7细胞侵袭抑制作用的研究
目的 探讨下调乳腺癌MCF-7细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-C基因的表达后对乳腺癌细胞侵袭能力的影响.方法 脂质体介导重组质粒pSIREN-VEGF-C转染乳腺癌MCF-7细胞株.荧光定量PCR及Western印迹检测转染后对乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C mRNA和蛋白质水平的影响.Transwell体外侵袭实验检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力.RT-PCR检测转染前后乳腺癌MCF-7细胞中MMP-2、-9 mRNA表达变化.结果 转染后获得稳定表达的细胞株.转染后的乳腺癌MCF-7细胞VEGF-C mRNA及蛋白表达均明显下调,抑制率分别为95%及100%(P<0.05).Transwell体外侵袭实验显示,转染后重组质粒组与阴性质粒相比,穿膜数明显减少(29.0±1.9比59.0±2.1,P<0.05).RT-PCR显示,转染后乳腺癌细胞的MMP-2、-9 mRNA表达均明显受抑制,抑制率分别为55%、75%(P<0.05).结论 下调VEGF-C表达对乳腺癌MCF-7细胞的侵袭能力有显著抑制作用.
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血管内皮生长因子C及其受体表达与肝细胞癌侵袭转移的关系
目的 研究人肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)及VEGFR-3表达与HCC临床病理特征之间的关系.方法 取HCC石蜡切片标本50例及正常肝组织标本15例,免疫组化法检测止常肝组织及HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达,分析其与HCC临床病理特征之间的关系.结果 (1)HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达阳性率高于正常肝组织(62%比26.7%,34%比6.7%,40%比0%,P均<0.05).(2)HCC组织中,VEGF-C表达与肝内转移、门静脉癌柃形成及肝门淋巴结转移有关(P<0.05);VEGFR-2表达与肝内转移及门静脉癌栓形成有关(P<0.05);VEGFR-3表达与肝门淋巴结转移有关(P<0.05).结论 HCC组织中VEGF-C、VEGFR-2及VEGFR-3表达与HCC的侵袭及转移有密切关系.
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基质金属蛋白酶2和9及血管内皮生长因子C在乳腺癌淋巴结转移中的作用
目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在乳腺癌组织中的表达及三者在乳腺癌淋巴结转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法对84例乳腺癌(有腋淋巴结转移者52例,无腋淋巴结转移者32例)的VEGF-C、MMP-2和-9以及血管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)的表达进行检测,统计分析VEGF-C、MMP-2和-9与乳腺癌淋巴管生成的关系.利用重组质粒表达载体介导的短发夹式干扰RNA(shRNA)靶向沉默乳腺癌MCF-7细胞株中VEGF-C基因,PCR检测VEGF-C、MMP-2和-9的表达.结果 VEGF-C与MMP-2和-9在乳腺癌组织中均呈过表达,分别为83.3%(70/84)、89.3%(75/84)和75.0%(63/84),且在腋淋巴结转移组[94.2%(49/52)、98.1%(51/52)和88.5%(46/52)]比无淋巴结转移组[65.6%(21/32)、75.0%(24/32)和53.1%(17/32)]明显高表达(P＜0.05);淋巴管密度在腋淋巴结转移组及无转移组的表达有统计学意义(P＜0.05),随着VEGF-C与MMP-2和-9表达强度增加,淋巴管数量也增加(P＜0.05);转染重组质粒后MCF-7细胞株的VEGF-C及MMP-2和-9的mRNA表达水平下调,抑制率分别为95.0%、53.0%和77.0%(P＜0.05).结论 VEGF-C与MMP-2和-9协同促进乳腺癌组织的淋巴管新生和乳腺癌淋巴结转移.
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Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子-C表达的调控作用
目的 研究Syk基因对乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)-C表达的调控机制.方法 采用免疫组织化学(EnVision法)检测乳腺癌组织中Syk、NFκB与VEGF-C的蛋白表达情况,分析三者的相关性及与淋巴转移的关系.转染pcDNA3.1(-)-Syk至乳腺癌MDA-MB-231细胞,检测对VEGF-C和NFκB表达的影响.结果 在淋巴转移组中,Syk蛋白阳性率低于非淋巴转移组,VEGF-C与NFκB阳性率在淋巴转移组高于非淋巴转移组.Syk蛋白表达与NFκB(r=-0.448,P=0.002)、VEGF-C(r=-0.620,P=0.000)蛋白表达呈负相关,VEGF-C与NFκB呈正相关(r =0.310,P=0.036).转染pcDNA3.1(-)-Syk重组质粒的乳腺癌细胞中VEGF-C的mRNA及蛋白表达水平均低于空白对照组,细胞核NFκB蛋白表达低于空白对照组(均P＜0.05).结论 Syk基因与乳腺癌转移相关,可能是通过抑制NFκB的活性而下调VEGF-C的表达,从而抑制乳腺癌的淋巴转移.
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青年乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3的表达及其与临床病理关系的研究
目的 探讨青年乳腺癌患者血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系.方法 收集44例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下),用免疫组织化学方法检测癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,与患者TNM分期、腋淋巴结转移状况进行比较分析.选取同期45岁以上中老年妇女乳腺癌患者44例进行对照.结果 青年组乳腺癌VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率分别为68.18%及61.36%,中老年组分别为38.64%及40.91%.青年组VEGF-C阳性表达率及程度显著高于中老年组,差异有统计学意义(P<0.01);VEGFR-3阳性表达率及程度也显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05).青年组中VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关(P<0.05),VEGF-C、VEGFR-3与TNM分期、腋淋巴结转移数目呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),随着TNM分期增加及腋淋巴结转移数目的 增多,二者阳性表达率显著升高.结论 青年乳腺癌侵袭性强、预后差可能与癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的高表达有关;监测青年乳腺癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况对判断其预后及指导治疗有一定的参考意义.
关键词： 乳腺癌 青年患者 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 -
COX-2、VEGF-C蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义.方法 回顾性选取2014年3月至2017年3月保存的胃癌标本62例(胃癌组),选取癌旁组织(距癌边缘＞5cm)作为对照组,同时选取胃癌前病变标本50例(癌前病变组).采用免疫组化染色检测两组COX-2、VEGF-C蛋白表达,分析胃癌COX-2、VEGF-C蛋白表达与临床病理特征关系,两者表达与预后的关系等.结果 胃癌组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为63.08％和61.29％,明显高于癌前病变组和对照组(P＜0.05);癌前病变组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为36.00％和28.00％,明显高于对照组(P＜0.05);TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移患者COX-2蛋白阳性表达率分别为58.33％、50.00％和33.33％,明显低于TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移患者(P＜0.05);TNM分期Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移患者VEGF-C蛋白阳性表达率分别为54.17％和29.63％,明显低于TNM分期Ⅲ～Ⅳ期和有淋巴结转移患者(P＜0.05);COX-2蛋白表达与VEGF-C蛋白表达呈正相关(rs=0.411,P＜0.05);COX-2(+)VEGF-C(+)组和COX-2(+)组中位总生存时间分别为22个月和21个月,明显低于VEGF-C(+)组和COX-2(-)VEGF-C(-)组(P＜0.05).结论 COX-2、VEGF-C蛋白在胃癌及癌前病变中有重要作用,COX-2、VEGF-C与胃癌淋巴结转移、临床分期以及分化程度有关,COX-2还与患者预后有一定关系.
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高频彩超结合血管内皮因子C对乳腺癌腋窝淋巴结转移的诊断价值
目的探讨彩色多普勒超声(CDFI)结合血管内皮生长因子C(VEGF-C)对浸润性乳腺癌腋窝淋巴结转移的诊断价值.方法应用免疫组化技术VEGF-C结合CDFI声像图特点对59例浸润性乳腺癌患者腋窝淋巴结状态进行比较研究.结果乳腺癌腋窝淋巴结转移组较未转移组肿瘤内彩色血流信号丰富(P＜0.05);＞2 cm组较≤2 cm组肿瘤内彩色血流信号丰富(P＜0.05).淋巴结转移组较未转移组VEGF-C阳性表达率明显增高(P＜0.05).结论浸润性乳腺癌CDFI肿瘤内彩色血流信号丰富程度及VEGF-C阳性表达率与腋窝淋巴结发生转移密切相关.
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VEGF-C联合病理分级预测和诊断膀胱癌淋巴转移的意义
目的 探讨膀胱尿路上皮癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)联合膀胱癌病理分级预测和诊断淋巴结转移的临床价值.方法 采用免疫组化方法研究127例膀胱癌行膀胱全切患者术的肿瘤VEGF-C的蛋白水平的表达,术后常规病理检查淋巴结有无转移.追查根治术前1～2年病理结果及VEGF-C的蛋白水平的表达.结果 膀胱癌组织中VEGF-C蛋白表达显著高于正常膀胱组织,且淋巴结转移组癌组织中VEGF-C蛋白表达显著高于淋巴结未转移组.VEGF-C评估膀胱癌淋巴结转移的敏感性、特异性和准确性分别是:87.0％,67.9％,74.8％;高级别膀胱癌中敏感性、特异性、准确性分别为94.9％,75.0％,83.2％;低级别膀胱癌中分别为85.7％,92％,90.6％.结论 VEGF-C与膀胱癌淋巴道浸润和转移有显著相关性,检测膀胱癌VEGF-C表达能够评估盆腔淋巴结是否转移.联合膀胱癌病理分级可提高诊断价值.
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快速康复外科处理措施对前列腺癌术后血清血管内皮生长因子C及炎性因子的影响
目的 探讨快速康复外科处理措施对前列腺癌术后血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)及炎性因子的影响.方法 采用随机数字表法将前列腺癌术后的患者46例分为试验组(快速康复外科理念处理)和对照组(常规方法处理).对比两组患者血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)及炎性因子.结果 治疗后两组患者VEGF-C水平均较治疗前下降(P＜0.05),试验组患者下降程度更为明显(P＜0.05);试验组患者术后1、3d白细胞介素-6(IL-6)水平显著高于术前1 d (P ＜0.05),但于术后5 d IL-6水平下降(P＞0.05);对照组术后1、3、5 d IL-6水平显著高于术前1 d(P ＜0.05);治疗后两组患者白细胞介素-10(IL-10)水平均较治疗前升高(P＜0.05),试验组患者升高程度更明显(P＜0.05);术后1、3d两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均较治疗前升高(P＜0.05),且对照组患者升高程度更明显(P＜0.05).结论 快速康复外科可显著改善前列腺癌术后患者炎性反应,提高机体免疫能力,促进患者康复.
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直肠癌中环氧化酶2、血管内皮生长因子C 的表达及与血管生成、淋巴管生成相关性的研究
目的 研究直肠癌中环氧化酶2(COX-2)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)在直肠癌、癌旁组 织、正常大肠组织及癌旁淋巴结中的表达及对局部血管生成、淋巴管生成中的作用.方法 收集我院2008 年直肠癌患者30 例,取直肠癌病灶、癌旁组织、正常直肠组织和直肠周围淋巴结石蜡切片,免疫组化法检测 COX-2、VEGF-C 蛋白的表达情况及各组织中微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD),分析COX-2、VEGF- C 的表达与直肠癌、癌旁组织、正常直肠组织和周围转移淋巴结中的MVD、MLVD 之间的关系.结果 COX- 2、VEGF-C 蛋白在直肠癌组织呈高表达状态,阳性率分别为80%(24/30)和73.3%(22/30),在癌旁组织中表 达降低,分别为60%(18/30)和66.6%(20/30),而在正常直肠组织及癌旁淋巴结中,表达率分别为20%(6/ 30)和30%(9/30).其表达在直肠癌中低分化组、TNM(Ⅲ～Ⅳ期)、淋巴结转移阳性组中表达较高分化组、TNM(Ⅰ～Ⅱ期)、及淋巴结转移阴性组中表达升高,差异具有统计学意义(P <0.05).COX-2、VEGF-C 的蛋 白表达与各组织中的MVD、MLVD 计数具有相关性,COX-2、VEGF-C 的蛋白表达较高的肿瘤组织及周围转移 淋巴结中MVD、MLVD 明显高于癌旁与正常的大肠癌组织,差异均有统计学意义(P <0.05).结论 在所取 直肠癌中COX-2、VEGF-C 均呈高表达,COX-2 与VEGF-C 蛋白的表达具有显著的相关性,两者可能在直肠癌 的血管及淋巴管生成和淋巴结转移中起协同作用.
