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三阴性乳腺癌中Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度和各项临床病理特征的关系
目的:探讨三阴性乳腺癌Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度(LMVD)和各项临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测95例三阴性乳腺癌组织中Sema4D与c-met表达,检测微淋巴管密度(LMVD),依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,同时以78例非三阴性乳腺癌及22例正常乳腺组织标本做对照.结果:三阴性乳腺癌组织中,Sema4D与c-met阳性表达率均明显高于其在非三阴性乳腺癌及在正常乳腺组织中的阳性表达率;Sema4D与c-met的表达具有正相关性(r=0.713,P＜0.05).三阴性乳腺癌组织中LMVD明显高于非三阴性乳腺癌及正常乳腺组织(P＜ 0.05);Sema4D、c-met阳性表达组的LMVD明显高于阴性表达组(P＜0.05);Sema4D表达在肿瘤大小、淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).c-met表达在淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:sema4D与c-met的高表达可能促进三阴性乳腺癌淋巴管的新生、淋巴道转移及远处转移,相关押制剂的研究有可能成为预防和治疗三阴性乳腺癌淋巴道转移和远处转移的新方法.
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子宫内膜癌组织中HIF1-α、VEGF-C的表达及微淋巴管密度
目的:探讨HIF1 -α、VEGF -C及微淋巴管密度与子宫内膜癌临床病理特征的关系.方法:对45例子宫内膜癌患者及正常妇女内膜组织中HIF1 -α、VEGF -C及D2-40、VEGFR -3进行免疫组化检测,并进行微淋巴管计数.结果:子宫内膜癌与正常妇女增生期子宫内膜组织中HIF1 -α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度存在统计学差异,且子宫内膜癌组织中HIF1-α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度与FIGO临床病理分期密切相关.结论:子宫内膜中的HIF1-α及VEGF -C变化与癌细胞的侵袭有关,可作为临床分子水平治疗子宫内膜癌的特异性靶点,联合检测子宫内膜癌中HIF1-α、VEGF -C的表达及微淋巴管密度,有利于判定子宫内膜癌的生物学行为和预后.
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E-钙黏蛋白、β-连环蛋白和Podoplanin在人胃腺癌中的表达及意义
目的:探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在人胃腺癌中的表达和在淋巴道转移中的作用.方法:取60例胃腺癌组织样本和30例正常组织,应用免疫组织化学方法观察E-Cad和β-Cat在人胃腺癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测胃腺癌组织中的微淋巴管密度(MLVD).结果:60例胃腺癌组织中,E-Cad和β-Cat的表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).E-cad的表达与肿瘤直径、浸润深度具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05),而β-Cat的异常在这两组中无明显差异(P＞0.05).Podoplanin只表达淋巴管,癌组织中的LMVD高于正常胃组织(P＜0.01),癌周边缘区的LMVD高于肿瘤中心组织(P＜0.01).LMVD的表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:E-Cad和β-Cat异常表达在胃腺癌进展中起重要作用,在淋巴转移过程中使肿瘤细胞进入淋巴导管起了一定促进作用.
关键词： 胃癌 E-钙黏蛋白 β-连环蛋白 Podoplanin 微淋巴管密度 -
结直肠癌内ETS-1、血管内皮生长因子C蛋白表达及微血管和微淋巴管密度的意义
结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤,我们采用双标染色法及免疫组织化学EnVision法,用CD34来标记观察结直肠癌组织内的微血管密度(MVD),用特异性的淋巴管标记物D2-40标记肿瘤组织内的微淋巴管密度(MLD),分析MVD、MLD与结直肠癌的生物学行为及预后的关系,并分析MVD、MLD与ETS-1、血管内皮生长因子(VEGF)C蛋白表达之间的关系.
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高强度聚焦超声对兔VX2乳腺癌杀伤效应的实验研究
目的 探讨高强度聚焦超声(HIFU)对兔VX2乳腺癌微血管密度(microvessel density,MVD)、微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和增殖细胞核抗原表达(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的影响.方法 将兔VX2乳腺癌模型30只,随机分为对照组5只,HIFU治疗组25只.分别于治疗前、治疗后第3天进行彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging,CDFI)和超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)检查,分析HIFU治疗前后瘤体血流灌注变化情况.通过免疫组化染色检测肿瘤组织MVD、LMVD及PCNA的表达.结果 HIFU治疗后,CDFI在靶区未测及任何彩色血流信号;CEUS显示21只兔子肿瘤组织显示造影剂充盈缺损,4只有一线性回声增强.在显微镜400倍视野下观察,HIFU组MVD平均为(2.3±0.56)个,LMVD平均为(1.7±0.78)个,PCNA阳性率为0,与对照组MVD、LMVD、PCNA比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 HIFU能完全杀死癌细胞和破坏肿瘤转移途径,达到治愈肿瘤的效果.
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乳腺浸润性导管癌X线征象与VEGF-C、Flt-4表达的相关性研究
目的 研究乳腺浸润性导管癌X线征象与VEGF-C、Flt-4表达及淋巴管生成的相关性.方法 经病理证实的60例乳腺浸润性导管癌,术前均经X线检查,术后标本进行免疫组化染色,检测VEGF-C、Flt-4的表达水平及淋巴管密度,分析其表达与X线征象的关系.结果 乳腺浸润性导管癌中VEGF-C与Flt-4的高表达与淋巴结转移密切相关.VEGF-C、Flt-4的表达在肿块边缘有"毛刺征"组高于无"毛刺征"组;血管增多、增粗组高于正常组;腋淋巴结有改变组高于正常组.但其表达与肿块大小、簇状钙化、皮肤增厚及乳头内陷等无关.结论 VEGF-C与Flt-4结合形成信号通道可促进乳腺浸润性导管癌的淋巴管生成及淋巴结转移;浸润性导管癌的部分X线征象与VEGF-C、Flt-4表达及淋巴管生成密切相关,二者结合有利于预测乳腺癌的侵袭与转移.
关键词： 乳腺 浸润性导管癌 VEGF-C/Flt-4 微淋巴管密度 数字化乳腺X线摄影 -
分化型甲状腺癌中微淋巴管密度与缺氧诱导因子-1α表达的相关性
目的 研究分析微淋巴管密度(MLVD)和缺氧诱导园子-1α(HIF-1α)在分化型甲状腺癌组织中的表达情况及相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测100例分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达情况及分析二者表达的相关性.结果 分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达比结节性甲状腺肿组织的表达显著升高(t=4.153和x2=21.061,P<0.05),具有统计学意义.分化型甲状腺癌组织中MLVD和HIF-1α的表达呈正相关(r=0.662,P<0.05).结论 分化型甲状腺癌组织中HIF-1α和MLVD的表达较高,HIF-1α与分化型甲状腺癌组织MLVD呈高度正相关.
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胃癌组织中微淋巴管的生成特点及临床病理意义
目的:探讨胃癌组织中微淋巴管的生成特点及与临床病理特征之间的关系.方法:对胃癌56例及相应正常胃组织12例进行双重免疫组织化学染色,采用微淋巴管特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,同时采用Ki-67来检测微淋巴管内皮细胞的增殖活性.并观察微淋巴管分布特点,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:胃癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致.癌内微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌周微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓.胃癌癌周微淋巴管密度(11.89±3.95)与癌内微淋巴管密度(5.83±3.26)相比较,差别有显著统计学意义(P＜0.01),与相应正常组织微淋巴管密度(6.93±1.321相比较,差别亦有统计学意义(P＜0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0.04±0.02)分别与癌内微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)及相应正常胃组织微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)相比较,差别均有统计学意义(P＜0.05).胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及淋巴管受累相关(P＜0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数仅与淋巴管受累相关(P＜0.05).结论:胃癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌周,癌周淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径.
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微淋巴管计数在子宫内膜癌中的意义
目的 探讨不同病理类型子宫内膜癌中微淋巴管密度与临床病理参数的关系.方法 采用S-P免疫组化染色法检测29例雌激素依赖型(Ⅰ型)子宫内膜癌及23例非雌激素依赖型(Ⅱ型)子宫内膜癌中VEGFR-3的表达以及计数微淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD).结果 Ⅰ型内膜癌的LVD(50.69±16.86)显著高于Ⅱ型内膜癌(28.52±10.83),深肌层浸润组LVD高于浅肌层浸润组,FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期组LVD高于FIGO分期Ⅰ/Ⅱ期组,淋巴结转移组LVD高于无淋巴转移组,子宫外转移组LVD高于无子宫外转移组,差异有显著性(P＜0.05).LVD与Ⅰ型内膜癌的FIGO分期、病理分级、淋巴结转移和子宫外转移有相关性;LVD与Ⅱ型内膜癌的临床病理因素无相关性.结论 LVD与子宫内膜癌的发生可能有关,可作为Ⅰ型子宫内膜癌预后判断的参考指标.Ⅱ型子宫内膜癌可能在发病、发展、侵袭和转移过程中,具有不同于Ⅰ型内膜癌的生物学模式.
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PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与食管癌淋巴结转移的关系
目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB,也称AKT)信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达情况,并分析其与食管癌淋巴结转移和淋巴管生成的关系.方法 选取120例食管癌患者,收集经组织病理学检查证实的食管癌组织和癌旁正常黏膜组织.采用免疫组织化学法检测PI3K和AKT蛋白在食管癌组织及其相应癌旁正常黏膜组织中的表达情况;采用D2-40蛋白标记淋巴管,并采用免疫组织化学法检测微淋巴管密度(LMVD),分析PI3K、AKT蛋白的表达与食管癌患者临床特征及微淋巴管密度(LMVD)的关系.结果 食管癌组织中PI3K和AKT蛋白的阳性表达率分别为85.0％和86.7％,均明显高于癌旁食管正常黏膜组织的4.2％和5.8％,差异均有统计学意义(P﹤0.01).不同性别、组织分化程度食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的食管癌患者食管癌组织中PI3K、AKT蛋白的阳性表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期的食管癌患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05).PI3K蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.92±3.02),明显高于PI3K蛋白阴性表达食管癌组织的(6.54±1.05),差异有统计学意义(P﹤0.01);AKT蛋白阳性表达食管癌组织中LMVD的数量为(13.84±3.08),明显高于AKT蛋白阴性表达食管癌组织的(6.14±0.89),差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 PI3K/AKT信号通路相关蛋白在食管癌组织中的表达水平较高,且能够促进微淋巴管的生成和淋巴结转移,其表达情况与患者的临床特征也具有一定的关系.阻断该通路可作为治疗和预防食管癌及淋巴结转移的新的研究方向.
关键词： PI3K/Akt信号通路 食管癌 微淋巴管密度 淋巴结转移 -
VEGF-C基因沉默对裸鼠移植乳腺癌淋巴管和血管生成影响的观察
目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)基因沉默对裸鼠移植乳腺癌淋巴管和血管生成的影响.方法:构建VEGF-C小分子干扰RNA(VEGF-C/SiRNA)慢病毒载体,转染靶细胞MCF-7,Real-time PCR检测VEGF-C敲减效率,将其接种于裸小鼠背部皮下(KD组),并设置MCF-7细胞对照组(CON组)及空载体对照组(NC组),观察裸小鼠的成瘤情况,通过免疫组化检测VEGF-C表达、微血管密度(MVD)及微淋巴管密度(LVD).结果:VEGF-C/SiRNA转染MCF-7细胞后,与对照组相比,VEGF-C表达显著降低,敲减效率为49.2％,P=0.017.接种后各组细胞均能成瘤,KD组6只,NC组7只,CON组8只,成瘤情况差异无统计学意义,P=0.631.HE染色结果显示,KD组可见肿瘤细胞明显减少,出现较多凋亡和坏死细胞.免疫组化检测显示,CON组VEGF-C蛋白表达(+)1只,(++)1只,(+++)4只:NC组表达(++)1只,(+++)5只；KD组表达(+)5只,(++)1只,KD组移植瘤VEGF-C蛋白表达显著低于对照组,P=0.02.肿瘤组织内LVD计数,KD组5.33±1.63,CON组8.50士1.05,NC组8.17±1.83,KD组显著低于NC组和CON组,差异有统计学意义,P=0.005；MVD计数,KD组8.83±1.72,CON组11.02±1.41,NC组11.17±2.48,KD组MVD略低于CON组及NC组,但差异无统计学意义,P=0.097.结论:慢病毒介导的VEGF-C/siRNA可有效敲减VEGF-C表达,显著减少乳腺癌组织的淋巴管生成,但对血管生成无显著影响.
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血管内皮生长因子C蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法: 采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF-C的表达进行检测,探讨其与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果:乳腺癌组织中VEGF-C表达水平高于良性乳腺病变组织(u＝137.5,P＝0.001).乳腺癌组织中VEGF-C表达与MVD无相关性(P＝0.951),而与MLD(r＝0.286,P＝0.027)及PCNA(r＝0.315,P＝0.014)有相关性;VEGF-C(r＝0.389,P＝0.002)、MLD(r＝0.335,P＝0.009)与患者淋巴结转移状况相关,与其他临床病理因素无相关性.单因素Logistic回归分析显示,高VEGF-C、MLD组发生淋巴结转移的风险分别是低VEGF-C、MLD组的4.059 倍(95%CI为1.234～13.349,P＝0.021)和3.519倍(95%CI为1.209～10.240,P＝0.021).多因素Logistic回归分析显示,VEGF-C对淋巴结转移的影响独立于MLD.结论:乳腺癌组织中VEGF-C蛋白表达水平升高,VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移中起重要作用,且它对淋巴结转移的影响独立于MLD.另外,VEGF-C高表达的患者肿瘤细胞的增殖性较强.
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非小细胞肺癌中PDGF-BB及其受体PDGFR-β的表达与淋巴管生成及淋巴道转移关系
目的 检测PDGF-BB及其受体PDGFR-β在NSCLC中的表达,探讨其表达与NSCLC淋巴管生成及淋巴道转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测PDGF-BB及其受体PDGFR-β在113例NSCLC癌组织中的表达水平,分析它们的表达与临床病理参数之间的关系；应用D2-40进行淋巴管染色,计数NSCLC中微淋巴管密度(LMVD)；分析PDGF-BB及其受体与微淋巴管密度之间的关系,探讨其在NSCLC淋巴管生成及淋巴道转移中的作用.结果 PDGF-BB主要表达在NSCLC癌细胞的胞膜和胞浆中,其阳性表达率为63.7％ (72/113)；PDGFR-β主要表达在NSCLC癌巢周围的间质细胞的细胞质中,阳性表达率为61.0％( 69/113)；PDGF-BB在NSCLC癌细胞中的表达与间质中PDGFR-β的表达明显相关.PDGF-BB、PDGFR-β表达水平与患者的年龄、肿瘤大小、组织类型、分化程度均无关,而与TNM分期、淋巴结转移有关.PDGF-BB阳性表达组其LMVD显著高于阴性表达组(16.5817±5.4556对11.4689±5.5679,P＜0.05)；PDGFR-β阳性表达组其LMVD显著高于阴性表达组(15.7937±5.6383对11.6917±6.3862,P＜0.05).结论 PDGF-BB及其受体PDGFR-β在NSCLC上的阳性表达可以促进肿瘤淋巴管的生成及淋巴转移,针对这些信号通路的抑制剂的研发将为抑制肿瘤淋巴转移带来新的治疗前景.
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胆囊癌组织中血管内皮生长因子C和D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系
目的 探讨胆囊癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGF-D的表达及其与淋巴管和血管生成的关系.方法 采用免疫组化法检测50例胆囊癌组织中VEGF-C、VEGF-D、D2-40和CD31的表达,以10例癌旁正常胆囊组织和19例慢性胆囊炎作为对照,并分析其与临床病理诸因素的关系.结果 50例胆囊癌组织中,32例VEGF-C表达阳性,阳性率为64.0%,31例VEGF-D表达阳性,阳性率为62.0%,均高于癌旁正常组织(P<0.05),但与慢性胆囊炎差异无统计学意义(P>0.05).VEGF-C的表达与胆囊癌患者的年龄和淋巴结转移有关,VEGF-D的表达仅与胆囊癌患者的淋巴结转移有关.50例胆囊癌组织的微淋巴管密度(MLVD)和微血管密度(MVD)分别为6.94±3.6和36.1±12.8.VEGF-C阳性组和VEGF-D阳性组的MLVD和MVD均高于阴性组.MLVD与淋巴结转移有关,MVD与淋巴结转移、分化程度有关.VEGF-C与VEGF-D的表达呈正相关(r=0.498,P<0.01).结论 在胆囊癌中,VEGF-C和VEGF-D参与胆囊癌的淋巴生成和血管生成的调节,通过增加瘤周淋巴管的密度促进肿瘤细胞的淋巴结转移.
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人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度与血管内皮生长因子C表达的关系
目的 探讨人乳腺癌组织中D2-40标记的微淋巴管密度(LMVD)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的关系.方法 收集102例乳腺癌、25例乳腺纤维腺瘤和10例正常乳腺组织标本,采用免疫组化SP法检测D2-40单抗标记的LMVD和VEGF-C蛋白的表达水平,采用原位杂交法检测VEGF-C mRNA的转录水平. 结果 102例人乳腺癌组织中,D2-40标记微淋巴管的阳性率为76.5%,高于乳腺纤维腺瘤组织.癌周组织的LMVD为30.1个微淋巴管/100倍视野,显著高于癌中心区、正常乳腺组织和乳腺纤维腺瘤组织的LMVD (均P＜0.01),且与乳腺癌腋窝淋巴结转移数目明显相关(r=0.964,P<0.01).102例乳腺癌组织中,VEGF-C蛋白和mRNA的阳性表达率分别为55.9%和59.8%,均高于乳腺纤维腺瘤组织(χ2=11.653,P=0.003;χ2=10.345,P=0.006),且与淋巴结转移数目、临床分期、c-erbB-2和p53基因的表达相关(均P<0.05).VEGF-C蛋白和mRNA的表达水平均与D2-40标记的LMVD相关(P<0.05),尤其见于癌周组织中(P<0.01).结论 D2-40单抗标记的LMVD与VEGF-C的表达有密切关系,VEGF-C参与的乳腺癌微淋巴管的生成在乳腺癌淋巴转移中有重要意义.
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D2-40标记微淋巴管密度和血管内皮生长因子D在喉癌中的表达及临床意义
目的 研究单克隆抗体D2-40标记的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)在喉鳞状细胞癌(简称喉癌)及癌旁组织中的表达情况,探讨两者与喉癌的发生、发展和淋巴结转移的关系及临床意义.方法 选择46例喉癌患者手术切除标本,14例癌旁组织标本.采用免疫组化SP法,观察VEGF-D和LMVD在喉癌及癌旁组织中的表达情况,并结合相关临床病理参数进行分析.结果 VEGF-D在喉癌组织中的阳性表达率为73.9%,高于癌旁组织的表达率14.3%,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF-D的表达与临床分期、病理分级、淋巴结转移有关(P＜0.05),LMVD则与肿瘤的原发部位、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).生存分析显示VEGF-D阳性表达和阴性表达与患者生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF-D和LMVD在喉癌组织中的表达均增高,VEGF-D促进喉癌组织中LMVD的生成,两者在喉癌的发生发展及淋巴结转移中可能起重要作用.
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喉癌中血管内皮生长因子C和微淋巴管密度的关系
目的 分析血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGF-C)、微淋巴管密度与颈淋巴结转移的关系,以及VEGF-C的表达与微淋巴管密度的相关性.方法 采用免疫组化SP法,检测47例喉癌组织及15例声带息肉中的VEGF-C的表达;检测47例喉癌组织、癌旁组织中的微淋巴管密度.结果 VEGF-C在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、级病理分级的阳性率分别为55%、72.22%、88.89%,表达与肿瘤分化明显相关(P<0.05).VEGF-C在淋巴结转移组和非转移组的阳性率分别为82.35%和60%,差异显著(P<0.05).喉癌组织微淋巴管密度在淋巴结转移组与非转移组分别为15.38±5.68和10.41±4.23,差异非常显著(P<0.01).结论 VEGF-C的表达与喉癌组织微淋巴管密度及喉癌的淋巴结转移密切相关.
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声门上型喉癌中微淋巴管密度的意义及其与颈淋巴转移的关系
声门上型喉癌患者有无颈部淋巴转移对其预后有着重要的影响.为探索颈淋巴转移与淋巴管形成的关系,我们采用5'-核苷酸酶-碱性磷酸酶(5‘-Nase-ALPase)双重染色法检测声门上型喉癌中微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD),以期对其有所了解.
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宫颈癌组织中VEGF-C表达及微淋巴管密度在新辅助化疗前后的变化和意义
目的 观察新辅助化疗前后宫颈癌组织VEGF-C的表达和LMVD的变化.方法 选取浸润性宫颈鳞癌化疗前宫颈活检组织及化疗后手术的标本蜡块72份(36对),测定其新辅助化疗(NACT)前后组织标本中VEGF-C的表达水平及LMVD的变化,对两者在NACT前后的变化及NACT疗效进行统计学分析.结果 36例宫颈鳞癌NACT的有效率为88.9%,临床有效组中化疗后VEGF-C的表达水平及LMVD值明显低于化疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 紫杉醇与卡铂(TC)方案的静脉化疗具有较高的临床应用价值.可考虑将VEGF-C和LMVD作为预测NACT效果的参考指标.
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RNA干扰抑制裸鼠移植瘤中淋巴管生成实验研究
目的 研究pSilencer3.1-VEGF-C-siRNA对胃癌移植瘤模型中淋巴管生成的影响及其机制.方法 裸鼠皮下接种肿瘤细胞成瘤,不同时间点测定肿瘤体积,肿瘤组织切片免疫组织化学染色、免疫组织化学染色计数淋巴管的密度.结果 体内实验结果表明干扰组对肿瘤生长没有明显抑制(P>0.05).干扰组VEGF-C表达和肿瘤微淋巴管密度明显低于对照组(P<0.05).结论 通过RNA干扰技术抑制VEGF-C基因表达,在裸鼠体内减少肿瘤淋巴管的生成,淋巴管的密度降低.
关键词： 胃癌 RNA干扰 微淋巴管密度 血管内皮生长因子-C
