首页 > 文献资料
-
麻杏石甘汤对腺病毒感染的HELF细胞因子蛋白表达影响的实验研究
目的 探讨麻杏石甘汤含药血清对3型腺病毒感染的人胚肺成纤维细胞(HELF)之转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响.方法 以3型腺病毒攻击体外培养的HELF,制备麻杏石甘汤含药血清,作用于该细胞,另设正常细胞组,病毒对照组,利巴韦林组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测不同组细胞TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的蛋白表达,并进行比较.结果 病毒对照组较正常细胞组之TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α蛋白表达均明显增强(P＜0.01),含药血清组可显著降低3型腺病毒攻击后HELF的TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的蛋白表达(P＜0.01).结论 麻杏石甘汤可下调3型腺病毒感染后TGF-β1、PDGF-BB、TNF-α的蛋白表达,这可能是其治疗病毒性肺炎的作用机制之一.
-
芒柄花素对PDGF-BB所致血管平滑肌细胞迁移和增殖的影响
目的 研究芒柄花素(Formononetin,Formo)对血小板源性生长因子BB型(PDGF-BB)所致血管平滑肌细胞(VSMC)增殖 和迁移的影响并探讨其可能的机制.方法 组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,结晶紫染色法观察芒柄花素(0.3、1、3、10μ M)对PDGF—BB(40 ng/ml)所致的VSMC增殖的影响;BrdU摄取法考察芒柄花素对PDGF—BB所致DNA合成率的影响;划痕实验研究芒柄花素对PDGF—BB所致细胞迁移活力的影响;免疫沉淀法检测芒柄花素对PDGFR磷酸化水平的影响.结果 芒柄花素在1-10μM浓度范围内呈剂量依赖性抑制PDGF-BB诱导的VSMC增殖和DNA合成(p＜0.05),芒柄花素在3、10μM浓度下抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移(p＜0.05).芒柄花素抑制PDGF-BB对PDGFR受体磷酸化的激活作用.结论 芒柄花素抑制PDGF-BB诱导的VSMC迁移 和增殖,其作用机制可能与其抑制平滑肌细胞上PDGFR受体磷酸化有关.
-
PDGF-BB在直肠癌中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系
目的 探讨PDGF-BB在直肠癌组织中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移的关系.方法 免疫组织化学染色技术(SP法)检测60例直肠癌组织和30例正常直肠组织中PDGF-BB和D2-40的表达;分析PDGF-BB在直肠癌组织和正常组织中的表达差异及其与淋巴管密度的关系.结果 PDGF-BB在直肠癌组织中的阳性表达率显著高于正常肠组织(55.0%vs.6.7%,P<0.001);淋巴结阳性组的PDGF-BB阳性表达率均显著高于淋巴结阴性组(77.3%vs.42.1%,P<0.05);PDGF-BB阳性表达组的LMVD显著高于阴性表达组[(12.19±2.22)vs.(7.33±3.02),P<0.05];PDGF-BB的表达与LMVD、淋巴结转移也具有显著相关性(rs=0.712,P<0.05;rs=0.501,P<0.05).淋巴结阳性组的LMVD显著高于淋巴结阴性组[(13.11±2.01)vs.(8.13±2.99),P<0.05];LMVD与淋巴结转移亦呈显著性相关(rs=0.699,P<0.05).结论 PDGF-BB在直肠癌中的阳性表达可能促进其淋巴管的生成及淋巴结转移.
-
非小细胞肺癌中PDGF-BB及其受体PDGFR-β的表达与淋巴管生成及淋巴道转移关系
目的 检测PDGF-BB及其受体PDGFR-β在NSCLC中的表达,探讨其表达与NSCLC淋巴管生成及淋巴道转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测PDGF-BB及其受体PDGFR-β在113例NSCLC癌组织中的表达水平,分析它们的表达与临床病理参数之间的关系；应用D2-40进行淋巴管染色,计数NSCLC中微淋巴管密度(LMVD)；分析PDGF-BB及其受体与微淋巴管密度之间的关系,探讨其在NSCLC淋巴管生成及淋巴道转移中的作用.结果 PDGF-BB主要表达在NSCLC癌细胞的胞膜和胞浆中,其阳性表达率为63.7％ (72/113)；PDGFR-β主要表达在NSCLC癌巢周围的间质细胞的细胞质中,阳性表达率为61.0％( 69/113)；PDGF-BB在NSCLC癌细胞中的表达与间质中PDGFR-β的表达明显相关.PDGF-BB、PDGFR-β表达水平与患者的年龄、肿瘤大小、组织类型、分化程度均无关,而与TNM分期、淋巴结转移有关.PDGF-BB阳性表达组其LMVD显著高于阴性表达组(16.5817±5.4556对11.4689±5.5679,P＜0.05)；PDGFR-β阳性表达组其LMVD显著高于阴性表达组(15.7937±5.6383对11.6917±6.3862,P＜0.05).结论 PDGF-BB及其受体PDGFR-β在NSCLC上的阳性表达可以促进肿瘤淋巴管的生成及淋巴转移,针对这些信号通路的抑制剂的研发将为抑制肿瘤淋巴转移带来新的治疗前景.
-
PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达与非小细胞肺癌淋巴道转移的相关性研究
目的：分析PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达与非小细胞肺癌淋巴道转移的相关性。方法选取广州市番禺区石碁人民医院80例非小细胞肺癌患者的临床资料进行回顾性分析，应用SP法检测PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的表达水平及其与病理参数的关系。结果 PDGF-BB及其受体PDG-FR-β均在非小细胞癌中有所表达且明显相关，PDGF-BB主要表达在胞浆与部分细胞膜、细胞间质中，PDG-FR-β主要表达在间质细胞的胞浆中，阳性表达率均高达60％；二者的阳性表达率与其分期、淋巴转移密切相关。结论 PDGF-BB及其受体PDG-FR-β的阳性表达会促进淋巴道的转移，加强深入研究能够为非小细胞癌的临床治疗和预后带来帮助。
关键词： PDGF-BB PDG-FR-β 非小细胞肺癌淋巴道转移 阳性表达 相关性 -
糖尿病肾病实验室早期诊断标志物的研究进展
糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症之一,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变.2型糖尿病患者中约有30%~40%发展为糖尿病肾病(DN).在美国,糖尿病肾病占终末肾功能衰竭的首位,约为38%;在国内约占5%,并有逐年上升趋势[1],可见糖尿病肾病已成为严重危害人类生命健康的慢性并发症之一;但因其发病早期缺乏特异性的临床症状,一般出现尿蛋白时病程多在十年以上,临床上糖尿病肾病一旦出现持续性蛋白尿,发生肾功能损害,则病情常不可逆转,往往发展至终末期肾衰竭,因此临床早期诊断显得尤为重要.近年来国内外对糖尿病肾病的早期提出了多种实验室诊断指标.现综述如下.
-
黄芪鸡血藤汤对实验性肝纤维化大鼠TGF-β1、CTGF及PDGF-BB表达影响
目的:观察黄芪鸡血藤汤对大鼠肝纤维化的预防作用,并探讨该组方预防肝纤维化的作用机制.方法:选用SD大鼠58只,随机分为5组:正常对照组(10只):正常饮食饮水,皮下注射花生油.模型组(12只):按复合因素造模.中药治疗组:分为大、中、小剂量组(每组12只):在造模的同时每日分别给予中药每100 g体重2 g、1g、0.5 g灌胃.8周末,处死大鼠后处理肝脏标本.肝组织用HE染色,光镜下观察各组大鼠组织学改变,并进行比较.免疫组织化学法观察黄芪鸡血藤汤对各组大鼠肝脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达的影响.结果:各组大鼠肝脏标本形态学的比较:8周后,中药组大鼠肝脏色泽、质地及表面光滑程度均明显优于模型组.免疫组织化学结果显示:中药各剂量组TGF-β1、CTGF、PDGF-BB在大鼠肝组织中的表达明显低于模型组(P＜0.05).其中大剂量组低(P＜0.01).结论:黄芪鸡血藤汤能有效地预防实验性大鼠肝纤维化的形成.
-
miR-145抑制VSMC增殖的作用及其相关信号通路研究
目的 探讨miR-145对PDGF-BB诱导的大鼠原代血管平滑肌细胞(VSMC)的作用及丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导途径的作用.方法 体外培养大鼠原代VSMC,再将细胞分为空白对照组、miR-NC组、PDGF-BB+miR-145组及PDGF-BB组.CCK-8法检测各组细胞的增殖情况;实时RT-PCR方法检测PCNA、c-Jun及SM22a的表达水平;Western印迹方法检测ERK1/2和P-ERK1/2的表达、JNK和P-JNK的表达以及p38MAPK和p-p38MAPK的表达.结果 miR-145过表达后能够抑制PDGF诱导的大鼠原代VSMC增殖,并下调VSMC增殖相关基因PCNA、c-Jun的表达、上调分化相关基因SM22a的表达;PDGF-BB诱导VSMC后,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显上调,而转染miR-145慢病毒后再加PDGF刺激,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平均明显下调.结论 miR-145能够抑制去分化型VSMC中的MAPK信号通路,进而抑制VSMC的增殖.
-
神经生长因子和血小板衍化生长因子对人牙周膜细胞增殖的影响
牙周病是导致中老年人牙齿丧失的主要疾病,探讨促进或阻碍被破坏牙周组织的修复因素及其作用机制是当前所共同关注的课题.本研究旨在探讨神经生长因子(NGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)-BB单独或联合应用对体外培养的人牙周膜细胞(hPDLCs)增殖的影响,为进一步研究NGF、PDGF-BB联合应用于牙周再生治疗进行初步的探讨.
-
肝纤溶颗粒对模型大鼠肝组织PDGF-BB表达的影响
目的 探讨肝纤溶颗粒抗肝纤维化的分子机制,为防治肝纤维化的中药制剂提供理论基础.方法 以四氯化碳(CCL4)高脂低蛋白乙醇复合因素诱导的肝纤维化模型大鼠为研究对象,观察肝纤溶颗粒(由黄芪、当归、三七、桑椹子、龟板胶、阿胶组成)对模型大鼠的影响.应用免疫组织化学方法检测肝组织中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)表达.结果 随着剂量的升高,肝纤溶颗粒可明显降低大鼠PDGF-BB表达,并且与阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05),与模型组比较有显著性及极显著性差异.结论 肝纤溶颗粒能明显降低肝组织PDGF-BB表达,这可能是肝纤溶颗粒防治肝纤维化发生机制之一.
-
运动疗法促进脑梗死患者下肢运动功能恢复与PDGF-BB的相关性研究
目的 探讨运动疗法促进脑梗死患者下肢运动功能恢复与PDGF-BB的相关性.方法 随机将73例脑梗死患者分为脑梗死后非运动组与脑梗死后运动组,另选30例正常老人作为对照组.脑梗死后非运动组患者采取常规治疗;脑梗死后运动组患者在常规治疗的基础上,进行减重步行训练.分别在脑梗死后1w、4w、2m、3m4个时点检测外周血PDGF-BB水平,采用FMA运动量表评估下肢运动功能恢复情况.结果 脑梗死后运动组患者其PDGF-BB水平在检测的4个时点均较脑梗死后非运动组高(P＜0.05);脑梗死后运动组患者其下肢FMA评分从4w(1 m左右)开始,均明显高于脑梗死后非运动组(P＜0.05),且2m时评分高于4 w(P ＜0.05).相关性分析显示,脑梗死后运动组下肢FMA评分与血PDGF-BB水平存在正相关性(r=0.67).结论 减重步行训练极有可能通过促进PDGF-BB的分泌帮助脑梗死后下肢运动功能的恢复.
-
肾小管间质纤维化与细胞因子调控异常相关性研究
各种慢性肾脏疾病,随着病情的进展,终都将导致肾小球硬化及肾小管间质纤维化,从而进展为终末期肾脏疾病(ESRD).细胞因子是由细胞分泌的,能调节细胞功能的多肽统称.细胞因子通过自分泌和旁分泌方式发挥其生物学效应,并通过与靶细胞表面相应受体相互作用,将生物信号转导致细胞内.
-
三七皂甙对冠脉支架植入术后Ps、PDGF-BB、bFGF水平的影响
目的:观察三七皂甙对冠脉支架植入术后患者血清中p-选择素(Ps)、BB型血小板源性生长因子(PDGF-BB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度的影响.方法:44例冠脉支架植入术成功的患者,随机分为西药常规治疗(对照组)22例和西药常规加路路通(三七皂甙)治疗(试验)组22例,对患者术前及术后1d、术后1个月分别采肘静脉血4ml测血清中Ps、PDGF-BB、bFGF浓度水平.结果:试验组术后1个月较术后1dPs、PDGF-BB、bFGF明显改变,具有显著性差异(P＜0 05),术后1个月试验组与对照组比较Ps、PDGF-BB、bFGF均具有显著性差异(P＜0.05).结论:三七皂甙可明显降低冠脉支架植入术后患者血清中Ps、PDGF-BB、bFGF浓度水平,减少血小板激活及促血管平滑肌细胞增生的生长因子释放,从而减轻再狭窄的发生.
-
华蟾素胶囊联合CHOP化疗方案对恶性淋巴瘤患者疗效及对TNF-α、PDGF-BB的影响
目的 观察华蟾素胶囊联合CHOP(环磷酰胺Cyclophosvnamide,阿霉素Doxorubicin,长春新碱Vincristine,泼尼松Prednisone)化疗方案对恶性淋巴瘤患者疗效及对血清TNF-α、PDGF-BB的影响.方法 以入院病例号为编号,根据随机数字表,将96例恶性淋巴瘤患者随机分成两组,每组48例.对照组按照常规治疗方法,给予2周期CHOP化疗方案;观察组患者于化疗前1周开始服用华蟾素胶囊治疗,每次2粒,每天3次.比较临床治疗效果、安全性及血清TNF-α、PDGF-BB的变化.结果 观察组和对照组总有效率分别为64.6％ (31/48)和50.0％ (24/48),前者优于后者(P＜0.05);治疗后,2组血清TNF-α、PDGF-BB水平均较治疗前降低(P＜0.05);观察组TNF-α、PDGF-BB水平分别为(24.6 ±5.7) ng/L、(44.5±3.9) ng/L,低于对照组水平(P＜0.05);观察组KPS评分和TESS评分分别为(84.6±5.5)分和(4.5±1.9)分,均优于对照组(63.5±3.1)分和(6.2±1.6)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 华蟾素胶囊联合CHOP化疗可有效改善恶性淋巴瘤患者症状,稳定病情,安全性高,可通过调节血清TNF-α、PDGF-BB的水平发挥作用,具有临床价值.
-
PDGF-BB对肾小球系膜细胞[Ca2+]i和细胞增殖的影响
目的研究肾小球系膜细胞[Ca2+]i的变化与系膜细胞增殖之间的关系. 方法以体外培养的系膜细胞为研究对象,激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法,动态测定细胞[Ca2+]i,MTT法测定细胞增殖. 结果血小板衍生生长因子(PDGF)-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞[Ca2+]i的升高,并促进细胞增殖.钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂均可同时抑制PDGF-BB引起的细胞钙浓度升高和细胞增殖.中药成分雷公藤多甙在显著抑制系膜细胞增殖的同时,对细胞游离钙却无影响. 结论肾小球系膜细胞[Ca2+]i的升高和细胞增殖之间存在着正性关联,但[Ca2+]i的升高并非细胞增殖的唯一途径.
-
干扰素治疗病理性瘢痕的实验研究
目的:研究体外干扰素(INF)对瘢痕组织成纤维细胞(FB)中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、基质金属蛋白酶(MMP-1)以及糖基转移酶(ppGalNAc-T2)的mRNA表达的影响,以求阐明干扰素对病理性瘢痕的作用机理.方法:组织块法培养瘢痕组织FB,传代后分成3组①对照组:生理盐水处理;②低浓度组:100 U/ml INF-α2b处理;③高浓度组:10 000 U/ml INF-α2b处理;RT-PCR检测TGF-β1、MMP-1、PDGF-BB及ppGalNAc-T2表达.结果:体外培养瘢痕FB经100 U/ml及10 000 U/ml干扰素α-2b处理后,RT-PCR检测TGF-β1、PDGF-BB 及ppGalNAc-T2表达降低,MMP-1表达升高,呈显著差异,且具有浓度依赖性.结论:干扰素α2b对瘢痕FB具有抑制作用,其机理可能与多种细胞因子有关,如TGF-β1、PDGF-BB.
-
参芪地黄汤、桃红四物汤治疗阿霉素足细胞病大鼠疗效比较及机制研究
目的:观察参芪地黄汤和桃红四物汤治疗阿霉素足细胞病大鼠的疗效及探讨两方的作用机制.方法:随机分为正常组、模型组、参芪地黄汤组和桃红四物汤组.造模后4周、8周检测尿蛋白、血肌酐(Scr),HE染色光镜下观察肾组织,免疫组化法观察Nephrin和血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白表达,RT-PCR法检测Nephrin和PDGF-BB mRNA表达.结果:与正常组同期比较,模型组24小时尿蛋白定量明显升高(P＜0.05),肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达明显下调(P＜0.05),PDGF-BB蛋白和mRNA的表达明显上调(P＜0.05);与模型组同期比较,两中药组尿蛋白明显下降(P＜0.05),肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达上调(P＜0.05),PDGF-BB蛋白和mRNA的表达下降(P＜0.05);两中药组比较,在4周时参芪地黄汤组尿蛋白比桃红四物汤组低(P＜0.05),肾组织中Nephrin蛋白和mRNA的表达比桃红四物汤组高(P＜0.05),在8周时桃红四物汤组Scr比参芪地黄汤组低,但无统计学意义(P＞0.05),在4周、8周时桃红四物汤组PDGF-BB蛋白和mRNA的表达均比同期参芪地黄汤组低(P＜0.05).结论:Nephrin为足细胞早期损伤标志之一.PDGF-BB促进足细胞病后期肾脏纤维化.参芪地黄汤对阿霉素所致足细胞病大鼠早期降蛋白尿作用更突出,可能主要通过保留Nephrin的表达起作用.桃红四物汤对延缓肾功能进展、改善肾脏纤维化作用更明显,可能主要通过下调PDGF-BB的表达起作用.
-
TGF-β、bFGF、PDGF-BB在宫腔镜粘连分离术后创面渗出液中的浓度改变研究分析
目的 研究分析3种粘连相关因子对行宫腔镜粘连分离术治疗后患者再发黏连的作用价值. 方法 选取2015年6月至2017年6月收治的宫腔粘连分离术共60例,均行宫腔镜粘连分离术进行治疗,另选取相同时间段50例中隔子宫患者设为B组,该组患者均行宫腔镜隔切除术进行治疗.收集Folay尿管流出的宫腔创面渗出液.对渗出液中的TGF-β1(转化生长因子β1)、PDGF-BB(血小板源性生长因子BB)、bFGF(碱性成纤维细胞因子)3项粘连细胞因子的浓度水平进行检测,检测采用ELISA法(酶联免疫吸附法). 结果 A、B两组患者TGF-β1浓度水平从术后3小时至术后9小时逐渐升高,术后9小时逐渐升高,术后9h浓度水平高,随后浓度水平逐渐下降.A、B两组术后6、9、12、24、48小时的TGF-β1浓度水平均明显高于术后3小时(P＜0.05).A、B两组患者的PDGF-BB浓度从术后3小时逐渐升高趋势,术后24小时浓度水平高,随后开始下降.A、B两组患者术后6、9、12、24、48小时的PDGF-BB浓度水平均明显高于术后3小时(P＜0.05);A、B两组患者bFGF浓度水平从术后3小时至术后24小时呈逐渐升高趋势,术后24小时浓度水平高,随后开始下降.A、B两组患者术后6、9、12、24、48小时的bFGF浓度水平均明显高于术后3小时(P＜0.05). 结论 宫腔镜粘连分离术治疗后宫腔创面在修复过程中不断渗出TGF-β1、PDGF-BB、bFGF细胞因子,通过刺激成纤维细胞分泌或其他分泌方式对成纤维细胞的分化增殖起促进作用,进一步合成细胞外基质,提高了术后粘连的再次发生率.
-
非小细胞肺癌患者PDGF-BB水平与血小板计数的关系
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血小板源性生长因子(PDGF)水平与血小板计数的关系.方法 收集NSCLC手术后患者114例,采用酶联免疫吸附试验检测血清重组PDGF-BB水平,同期检测血小板的浓度,并与健康对照组进行比较.结果 NSCLC患者血清PDGF-BB水平及血小板计数均高于健康对照组(均P＜ 0.05);NSCLC患者血清PDGF-BB、血小板计数均与TNM分期和淋巴结转移有关(均P＜0.05),而与年龄、性别、病理类型、组织学分级及肿瘤直径无关(均P＞ 0.05);39例血小板计数增高的NSCLC患者血清PDGF-BB水平显著高于75例血小板计数不增高者(P＜0.05):NSCLC患者血清PDGF-BB水平与血小板计数呈正相关(P＜0.05).结论 NSCLC患者血清PDGF-BB水平及血小板计数与临床分期、转移密切相关.
-
夏枯草总三萜对PDGF-BB干预的肝星状细胞中TGF-β1/Smad通路调控作用
目的:观察夏枯草总三萜(TTP)对血小板衍生因子(PDGF-BB)干预的肝星状细胞(HSC-T6)中TGF-β1/Smad通路调控以及其抑制HSC增殖的作用.方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1000 μg/mL)及PI3K抑制剂(LY294002,10 μmol/L)对PDGF-BB刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot法检测HSC-T6中TGF-β1信号转导通路下游中介分子smad2、smad3、smad7表达.结果:TTP给药组可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,下调smad2、smad3表达,升高smad7表达.结论:TTP对PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖具有较好的抑制作用,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad信号通路传导有关.
关键词： 夏枯草总三萜 HSC PDGF-BB TGF-β1/Smad信号通路
