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恶性肿瘤与血小板相关性的研究进展
1 血小板及其参数血小板来自骨髓造血干细胞生成的巨核细胞,是血液循环中小的无核细胞成分,检测血小板参数可反映血小板功能情况.血小板参数包括血小板(PLT)、血小板分布宽度(PDW)、平均血小板体积(MPV),大血小板比率(P-LCR)、血小板比积(PCT).体内血小板数量的多少直接反应骨髓造血情况,血小板的大小和体积,既反映骨髓内巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况,也显示循环中血小板的年龄.已有研究表明,恶性肿瘤患者常伴有凝血功能异常,与血小板参数的变化密切相关,恶性肿瘤患者的血小板参数较正常组显著为高[1].
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125例中国年轻原发性血小板增多症患者的临床特点及预后分析
目的:探讨中国年轻原发性血小板增多症(ET)患者的临床特点及长期转归,建立年轻ET患者特异的血栓预测模型,为预后判断及治疗提供依据.方法:对1990年7月1日至2014年12月31日诊治的的125例年轻ET患者的病历资料进行回顾性分析.结果:在全部125例患者中,男37例,女88例,诊断时中位年龄32(18-40)岁.随访中18例(14.4％)出现严重血栓事件.多因素分析表明,JAK2 V617F(HR=8.895,P=0.001)、既往血栓史(HR=8.001,P＜0.001)及WBC≥12.0×109/L(HR=5.225,P=0.002)为血栓事件的独立危险因素.年轻ET患者的血栓发生率及血栓危险因素不同于整体ET人群,因此建立了年轻ET特异的血栓预测模型,即根据JAK2V617F(2分)、既往血栓史(2分)和WBC≥12.0×109/L(1分),将年轻ET分为低危(0分)、中危(1-2分)和高危(≥3分),3组的无血栓生存有显著差异(x2=32.223,P＜0.001).使用抗血小板聚集药物可预防血栓形成(HR=0.081,P＜0.001),但只有在中、高危患者中,减低血小板药物可降低血栓发生率[14.3％ (5/35)vs 36.4％(12/33),x2=4.416,P=0.036].7例患者(5.6％)进展为骨髓纤维化,其中1例进展为骨髓纤维化后又进展为急性白血病.仅诊断时WBC≥15.0×109/L是疾病进展危险因素(x2=5.434,P=0.020),抗血小板聚集药物及减低血小板药物均不能阻止疾病进展.结论:中国年轻ET患者的血栓发生率与血栓危险因素与整体ET患者不同,年轻ET患者特异的血栓预测模型对指导分层治疗有重要价值.
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严重多发伤并发继发性血小板增多症的临床分析
目的 总结分析严重多发伤并发继发性血小板增多症的发病特征及对预后的影响,探讨适宜的干预措施.方法 回顾性分析重庆市急救医疗中心创伤数据库中2010年3月至2013年3月共680例存活超过72 h的严重多发伤患者临床资料.总结严重多发伤并发继发性血小板增多症(血小板计数＞450×109 L-1)的发病率、时间特征及相关因素,分析其对严重多发伤患者总住院病死率、总住院时间及血栓栓塞事件(包括静脉血栓栓塞事件和动脉血栓栓塞事件)等预后指标的影响.计量资料间比较采用t检验或秩和检验,百分数或率的比较采用x2检验或Fisher精确检验.结果 本组严重多发伤并发继发性血小板增多症的发病率为14.56％,血小板计数中位数为584×109 L-1(低478×109 L-1,高1 072×109 L-1);血小板增多均发生在病程1周以后,中位时间点为第27天(早8d,晚304 d),持续时间(18.62±4.38)d.继发性血小板增多组的脾切除比例、使用血管活性药物超过48 h、使用刺激骨髓造血药物及7d后预防性抗凝治疗比例显著高于血小板正常组(14.14％ vs.7.06％,P=0.03;62.63％ vs.39.07％,P＜0.01; 28.28％vs.6.71％,P＜0.01;90.91％ vs.19.45％,P＜0.01).血小板增多组患者血小板增多期间高血浆D-二聚体(mg/L)显著高于血小板正常组患者1周后的高水平[(11.68±11.90) vs.(5.05±5.11),P=0.004].两组的总住院病死率(8.08％ vs.8.78％,P=0.82)、总住院时间[34 d(28.5,54.5)d vs.45 d(23,67)d,P=0.41]、总血栓栓塞事件(10.10％ vs.10.50％,P=0.91)及静脉血栓栓塞事件(7.07％ vs.7.92％,P=0.77)差异无统计学意义;血小板增多患者动脉血栓栓塞事件有增多趋势(4.04％ vs.3.10％,P=0.62),但差异无统计学意义.结论 严重多发伤并发继发性血小板增多症的发生率较高.创伤后脾切除、较长时间使用血管活性药物及使用刺激骨髓造血药物等因素可能诱发继发性血小板增多.在没有充分抗凝治疗情况下,继发性血小板增多可能增加严重多发伤患者的血栓栓塞事件;对于存在动脉血栓风险患者可考虑联合抗血小板治疗.
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严重多发伤并继发性血小板增多症发病特征及其预后分析
目的：探讨严重多发伤并发继发性血小板增多症的发病特征及其预后。方法回顾性分析2014年1月~2015年10月重庆三峡中心医院收治的450例严重多发伤患者临床资料，总结严重多发伤继发性血小板增多症的发病率，对比血小板增多组与正常组患者的ISS评分、入院时APACHEⅡ评分、脾切除等一般情况，比较创伤1周后血小板增多组与正常组D-二聚体高水平，并比较两组患者的临床事件发生情况。结果本组病例并发继发性血小板增多的发病率为14.67%，血小板计数中位数为579×109/L；血小板增多均发生于病程1周以后，中位时间点为第28天，持续时间（19.12±5.36）d。继发性血小板增多组的脾切除、使用刺激骨髓造血药物、使用血管活性药物超过48 h、7 d后预防性抗凝治疗比例均明显高于血小板正常组（P<0.05）；血小板增多组患者血小板增多期间高血浆D-二聚体水平明显高于血小板正常组患者1周后的高水平（P<0.05）；两组的总住院病死率、总住院时间、总血栓栓塞事件、静脉血栓栓塞事件及动脉血栓栓塞事件的差异均无统计学意义（P<0.05）。结论严重多发伤并继发性血小板增多症的发生率较高，且血小板增多患者脾切除比例高于血小板正常患者，血管活性药物、抗凝药物及刺激骨髓造血药物的时间使用长于血小板正常患者。
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原发性血小板增多症1例
1 病例报告女,43岁.2004-03-23患急性心肌梗死,行PTCA支架术治疗,PLT 576×109/L.2005-11-14出现左手腕无力伴活动障碍,头颅CT示右额叶腔隙性脑梗死.
关键词： 血小板增多 -
特重度烧伤合并继发性血小板增多症患者的护理
总结1例特重度烧伤合并继发性血小板增多症患者的护理经验.护理要点:落实血栓前状态的监测与干预措施;双联抗凝治疗期间严密防范出血;羟基脲给药期间重点做好皮肤黏膜的保护;预防血栓二次形成;全程加强心理干预.患者入院后第59天康复出院.
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1例原发性血小板增多症继发门静脉海绵样变及上消化道出血的护理
总结1例原发性血小板增多症继发门静脉海绵样变及上消化道出血患者的护理经验.护理要点:依托多学科团队合作,做好上消化道出血紧急救护同时重视肠道护理,降低肝性脑病的发生率;充分识别术后抗凝的风险,采取预防性护理干预措施;规范门静脉测压管护理,动态监测门静脉压力变化;机械通气期间采取镇痛为先的浅镇静方案,开展早期活动方案,预防ICU获得性衰弱的发生;出院后通过长期随访管理,提升患者的远期生活质量.
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原发性血小板增多症并发颅内静脉血栓形成临床资料分析二例报道并文献复习
目的：探讨原发性血小板增多症并发颅内静脉血栓患者临床及影像学表现，提高对该病的认识。方法分析2例原发性血小板增多症并发颅内静脉血栓患者的临床特点、影像学资料，并进行文献回顾。结果该2例患者均为头痛起病，起始症状不明显，血常规检查除血小板明显增高外，白细胞均有轻度增高，JAK2 V617F基因突变阳性，全脑血管造影提示颅内广泛静脉窦未显影，预后良好。结论原发性血小板增多症并发颅内静脉血栓形成患者临床少见，头痛患者发现血小板增多应考虑该病可能。
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外周血血小板增高对肾细胞癌的预后意义
目的：探讨术前外周血血小板计数对肾透明细胞癌（CCRCC）预后的意义。方法回顾性分析初诊并术后病理证实的292例CCRCC患者的临床资料及随访情况，以患者血小板计数300×109/L为界值将患者分为正常和增高两组，应用Kaplan-Meier法进行生存分析并行Log-rank检验， Cox 比例风险模型分析血小板增高及其他临床因素对患者总生存（OS）和无进展生存（PFS）预后的影响。结果该研究CCRCC患者中血小板增高发生率为9.59%（28/292），正常组1年、3年、5年的总生存率和无进展生存率分别为100%、99%、97%和99%、97%、86%，而增高组分别为89%、84%、84%和86%、81%、81%，两组OS（χ2＝13.023，P＝0.000）和PFS（χ2＝3.968，P＝0.046）比较有统计学意义。单因素分析显示，发病方式、肿瘤大小、肿瘤坏死情况、病理分级、T 分期、TNM分期是OS的预后因素，而且肿瘤大小和TNM分期还是PFS的预后因素。多因素分析显示，病理T分期和TNM分期是PFS预后的独立因素，血小板计数是OS预后的独立因素。结论术前外周血血小板增高是CCRCC预后不良的独立预后因素。
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小肠脂肪瘤伴肠套叠一例
患者男,65岁,因腹痛腹胀20 d人院.查体:左中腹部及脐周部压痛,无反跳痛及肌紧张,左中腹部可扪及一大小约10 cm×6 cm肿块,质地中等活动度可,肠鸣音稍弱.实验室检查:血小板1037×109/L,生化肝肾功能未见异常.全腹部64层螺旋CT提示:左中下腹部肠管套叠,管壁增厚,近段肠管积气积液,盆腔少量积液;CT三维重建冠状面可见套叠头端肠腔内圆形脂肪密度肿块影(图1).拟诊:(1)肠套叠:小肠脂肪瘤?(2)血小板增多.
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Janus激酶246/1单倍型与中国上海地区汉族PV和ET患者的相关性
目的 研究中国汉族人群中JAK2 46/1单倍型的tSNP rs12343867基因型与PV和ET患病易感性以及与JAK2 V617F突变的关系.方法 收集125例PV患者和87例ET患者及213名健康人全血DNA,用PCR结合高分辨熔解曲线法检测JAK2 rs12343867位点的基因型,并用简单随机抽样法从425份经熔解曲线法分析的标本中选取20份标本进行基因测序验证,x2分析PV和ET患者JAK2 46/1单倍型与MPNs患病风险的关系.结果 125例PV患者中C等位基因占62.8%,T等位基因占37.2%;87例ET患者C等位基因占45.4%,T等位基因占54.6%.20例随机选取的标本经基因测序法验证与高分辨熔解曲线法分析结果一致.JAK2 rs12343867 3种基因型分布差异有统计学意义(x2=78.69,P＜0.01).CC和CT基因型携带者均较TT型携带者发生MPNs的风险显著增加[比值比(OR)分别为18.56、3.60,95%可信限(CI)分别为8.70～39.58、2.28～5.69,P均＜0.01).PV组的等位基因频率在V617F阳性与阴性组之间的分布差异无统计学意义(x2=2.47,P=0.12);而在ET组中V617F阳性患者的等位基因C的检出率与V617F阴性组之间的分布差异有统计学意义(x2=7.75,P＜0.01).结论 JAK2 46/1单倍型是中国汉族PV和ET患者的易感基因.在ET患者中,个体携带的JAK2 46/1单倍型与后天获得JAK2 V617F突变相关.
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结肠癌引起继发性血小板增多症2例
1 病例报告例1 女,58岁,于1997-08中旬因"精神受刺激及饮食不当"后出现脐周绞痛,阵发性加剧,痛无放散,伴腹泻,大便呈稀糊状,黑红色,有腥臭味,5～6次/d;曾在本县医院对症治疗腹痛有所缓解,大便1次/d呈黑软便,但常因情绪波动后上述症状加重,先后在多家医院诊治未确诊,且于入院前几日活动后出现心慌、气短、胸闷、憋气、头晕、曾查红血蛋白53g/L,为进一步诊治于1997-11-14收入我院.
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原发性血小板增多症合并心肌梗死10例
目的：回顾性分析原发性血小板增多症患者合并心肌梗死特点、治疗及预后，为临床实践积累经验。
方法：收集并回顾性分析2003-01至2015-07我院心内科收治的10例原发性血小板增多症合并心肌梗死患者的病例资料，包括一般资料、入院主诉、既往史、外周血血小板计数、超声心动图、冠状动脉造影、抗血小板药物、降血小板治疗、预后等情况。
结果：10例患者中男性6例，女性4例，均为ST段抬高的心肌梗死。平均年龄（55.3±9.7）岁。急性心肌梗死7例，陈旧性心肌梗死3例。入院时血小板3例（500~599）×109/L、1例（600~699）×109/L、3例（700~799）×109/L、1例（800~899）×109/L、1例（900~999）×109/L、1例大于1000×109/L。超声心动图左心室射血分数≤50%5例、>50%5例。冠状动脉造影示累及前降支9例，累及回旋支2例，累及右冠脉5例。所有患者术前接受双抗血小板药物治疗。4例患者术前服用羟基脲治疗20~30天，术后无心血管事件；6例患者术前未服羟基脲降血小板治疗，术后1例因发作心绞痛再入院，2例冠状动脉病变进展。
结论：介入治疗前、后应用降血小板治疗可能有助于改善预后。 -
早前期原发性骨髓纤维化诊断的新进展及其与原发性血小板增多症特点的比较
2016年修订的世界卫生组织(WHO)髓系肿瘤和急性白血病的分类将原发性骨髓纤维化(PMF)分为2个阶段:原发性骨髓纤维化早前期(Pre-PMF)和原发性骨髓纤维化明显期(Overt PMF).血小板增多是Pre-PMF患者较常见的表现,起病时与原发性血小板增多症(ET)十分相似,但Pre-PMF和ET在存活率、白血病进展率和明显骨髓纤维化进展率方面均不同,因此对二者的鉴别至关重要.Pre-PMF的诊断主要是根据骨髓活检的组织病理学特征、纤维化等级以及临床参数(白细胞增多症、贫血、乳酸脱氢酶升高和脾肿大).本文总结了Pre-PMF诊断的新进展,并比较了其与ET的临床特点、骨髓形态学改变、分子遗传学特征及预后.
关键词： 骨髓增殖性疾病 血小板增多 早前期原发性骨髓纤维化 诊断 预后 -
血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者介入治疗术后不良事件的预测
目的 探讨血小板高反应性对冠心病合并糖尿病患者行PCI术后发生临床终点事件的预测价值.方法 回顾性分析行PCI的患者263例,平均随访(362.6±66.7)d.根据是否诊断为糖尿病,分为糖尿病组61例和非糖尿病组202例.二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板高反应性(HPR)定义为血小板聚集率≥50％.结果 糖尿病组患者ADP诱导的HPR比例显著高于非糖尿病组(27.9％ vs 16.3％,P=0.044).糖尿病组HPR患者PCI术后主要不良心血管事件(MACE)发生率显著高于非HPR患者(35.3％ vs 6.8％,P=0.016),HPR与PCI术后发生MACE的相关系数在糖尿病组与非糖尿病组中分别为0.361(P=0.01,95％cI:1.6～64.7)、0.277(P=0.209,95％CI:0.6～7.5).结论 HPR与MACE的关系在糖尿病组要强于非糖尿病组.
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抗血小板治疗后血小板高反应性与急性非心源性脑梗死早期神经功能恶化的关系
目的 探讨抗血小板治疗后血小板高反应性(HTPR)与急性非心源性脑梗死早期神经功能恶化(END)的关系.方法 入选急性非心源性脑梗死患者215例,根据入院72 h内神经功能有无恶化分为END组55例和非END组160例.全部患者入院当日开始口服阿司匹林300 mg后6～24 h空腹取血,检测血脂及糖化血红蛋白(HbA1c)等,并以二磷酸腺苷为诱导剂测定血小板聚集功能(PAGT),比较2组HTPR发生率,采用多因素logistic回归分析END的独立危险因素,采用ROC曲线评估PAGT对END的预测价值.结果 END组LDL[(3.23±0.75)mmol/L vs (3.02±0.63)mmol/L]、HbA1c[(6.75±0.65)％ vs (6.70±0.54)％]明显高于非END组(P＜0.01).END组HTPR发生率明显高于非END组,差异有统计学意义(63.34％ vs 43.75％,P=0.011),多因素logistic回归分析显示,LDL、HbA1c和HTPR是急性非心源性脑梗死患者END的独立危险因素(OR=9.023,95 ％CI:3.085～26.387,P=0.000,OR=11.344,95％CI:3.882～33.152,P=0.000,OR=34.364,95％CI:4.422～267.029,P=0.001,),PAGT判断急性非心源性脑梗死END的ROC曲线下面积为0.864(95％CI:0.806～0.922,P=0.000).结论 HTPR与急性非心源性脑梗死END密切相关.
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胃癌患者高血小板血症与预后关系的研究
目的研究胃癌患者高血小板血症与胃癌临床病理因素和预后的关系.方法回顾性分析1986-1996年间我院外科手术治疗的366例胃癌患者外周血的血小板计数(PLT)和血红蛋白(Hb)浓度,分析高血小板血症和贫血的发生率,比较高血小板血症和正常血小板计数胃癌患者的临床病理因素及预后的差别.结果胃癌患者高血小板血症发生率为24.6%,贫血发生率为54.1%,PLT与Hb呈负相关关系.高血小板血症与胃癌的肿瘤大小、淋巴结转移和浆膜浸润相关.高血小板血症胃癌患者的1、3、5年生存率分别为50.4%、32.7%和20.2%,明显低于血小板正常者的82.8%、69.3%和40.1%.除淋巴结转移和浆膜浸润外,高血小板血症是胃癌患者的独立预后因素.结论高血小板血症是影响胃癌患者生存的独立预后因素.
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早期抗凝治疗脾切除后继发性血小板升高的疗效分析
目的：评价早期使用抗凝药物治疗脾切除术后血小板升高的疗效及安全性。方法回顾性分析2009年8月至2012年8月期间，50例脾切除早期抗凝（早期抗凝组）及50例脾切除常规治疗（常规治疗组）术后1个月血小板变化趋势及差异。采用SPSS13．0进行统计分析，两组患者术后1～31 d血小板平均值比较采用t检验， P＜0．01判断其差异有统计学意义。结果两组脾切除患者均在术后15 d血小板值达到高峰，早期抗凝组经抗凝治疗，血小板值上升幅度平稳、缓慢，在术后第15天，血小板值未超过500×109/L。而常规治疗组在术后第15天时血小板值已达到1000×109/L。早期抗凝组在达到高峰值后，下降平稳，术后第21天即恢复正常水平。而常规治疗组在术后第21天血小板值仍然偏高，直到术后第25天左右才恢复正常水平。两组经统计学分析差异有统计学意义， t ＝2．857， P ＜0．01。术后3个月全部患者复诊，血小板均在正常范围内。结论早期使用抗凝药物对治疗脾切除术后继发性血小板升高是有效的，安全的。
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子宫颈浸润癌与血小板增多的临床分析
目的 探讨宫颈浸润癌患者血小板水平的临床规律及临床病理特点.方法 回顾性分析176例宫颈浸润癌患者初始治疗前血小板水平、临床分期及病理资料.其中早期组103例,晚期组73例;鳞状细胞癌(鳞癌)组144例,非鳞癌组32例;高分化组35例,中分化组91例,低分化组48例;有脉管转移组72例,无脉管转移组99例;浅肌层浸润组94例,深肌层浸润组77例.结果 ①晚期组患者血小板水平[(275.10±66.11)×109/L]较早期组[(218.93±53.52)×109/L]明显增高(t=-6.217,P＜0.01);②非鳞癌组[(273.12±80.20)×109/L]较鳞癌组[(234.16±58.75)×109/L]明显增高(t=-2.896,P＜0.01);③高分化组、中分化组、低分化组血小板水平[(225.43±61.25)×109/L、(241.79±61.52)×109/L、(248.06±70.71)×109/L]比较,差异无统计学意义(P＞0.05);④有脉管转移组血小板水平[(255.79±71.12)×109/L]较无脉管转移组[(228.77±57.13)×109/L]明显增高(t=2.753,P＜0.01);⑤深肌层浸润组血小板水平[(252.04±64.85)× 109/L]较浅肌层浸润组[(230.39±62.99)×109/L]增高(t=-2.207,P＜0.05).结论 不同期别和类型的宫颈浸润癌患者表现不同的血小板水平,测定宫颈癌患者初始治疗前血小板水平,有助于预测宫颈癌患者的预后.
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妊娠合并原发性血小板增多症的治疗及母儿结局
目的 探讨妊娠合并原发性血小板增多症患者妊娠期适宜的临床干预手段.方法 回顾性分析2005年3月至2015年1月经北京大学人民医院产科、血液内科联合诊治的18例妊娠合并ET患者共22次妊娠的临床资料,对诊疗经过、妊娠结局及产后随访情况进行分析.采用秩和检验、x2检验或Fisher's精确概率法等进行统计学分析.结果 (1)22次妊娠的活产率为77％(17/22),妊娠丢失率为23％(5/22),其中自然流产4次;(2)6次妊娠未接受任何治疗;16次妊娠孕前和(或)孕期接受临床治疗,包括单独或联合使用小剂量阿司匹林口服、羟基脲口服、干扰素α皮下注射及血小板单采术;(3)与无任何治疗相比,孕前和/或妊娠期治疗干预可显著提高活产率(15/16与2/6,P=0.009),新生儿随访至今血小板计数均正常;(4)单纯口服小剂量阿司匹林患者治疗前中位血小板水平为761×109/L[(448～1 213)×109/L],治疗结束时为639×109/L[(283～1 908)×109/L],差异无统计学意义(Z=-0.405,P=0.686);(5)口服小剂量阿司匹林联合干扰素α皮下注射患者治疗前中位血小板水平为989×109/L[(435～1 504)×109/L],治疗结束时为498×109/L[(186～559)×109/L],出现显著下降(Z=-2.366,P=0.018).结论 (1)妊娠早期自然流产是妊娠合并原发性血小板增多症常见的并发症;(2)临床干预可改善妊娠合并原发性血小板增多症患者的妊娠结局,且尚无远期不良影响;(3)妊娠期干扰素α联合小剂量阿司匹林可能是目前较为适宜的妊娠合并原发性血小板增多症的临床干预措施.
