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三阴性乳腺癌中Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度和各项临床病理特征的关系
目的:探讨三阴性乳腺癌Sema4D与c-met表达及其与微淋巴管密度(LMVD)和各项临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测95例三阴性乳腺癌组织中Sema4D与c-met表达,检测微淋巴管密度(LMVD),依据不同临床病理特征分组并进行组间比较,同时以78例非三阴性乳腺癌及22例正常乳腺组织标本做对照.结果:三阴性乳腺癌组织中,Sema4D与c-met阳性表达率均明显高于其在非三阴性乳腺癌及在正常乳腺组织中的阳性表达率;Sema4D与c-met的表达具有正相关性(r=0.713,P＜0.05).三阴性乳腺癌组织中LMVD明显高于非三阴性乳腺癌及正常乳腺组织(P＜ 0.05);Sema4D、c-met阳性表达组的LMVD明显高于阴性表达组(P＜0.05);Sema4D表达在肿瘤大小、淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).c-met表达在淋巴结转移数目及是否远处转移间比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:sema4D与c-met的高表达可能促进三阴性乳腺癌淋巴管的新生、淋巴道转移及远处转移,相关押制剂的研究有可能成为预防和治疗三阴性乳腺癌淋巴道转移和远处转移的新方法.
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表柔比星联合紫杉醇新辅助化疗法治疗三阴性乳腺癌的效果分析
目的 探讨表柔比星联合紫杉醇的新辅助化疗法治疗三阴性乳腺癌的临床疗效.方法 选取我院治疗的110例三阴性乳腺癌患者为研究对象,按照不同的治疗方法分为对照组与治疗组,每组55例.对照组患者采取表柔比星治疗,治疗组采用表柔比星联合紫杉醇的新辅助化疗法治疗,对比两组患者的治疗效果、不良反应和Kamofsky评分.结果 治疗组患者的总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,无显著差异(P>0.05);治疗组患者的Kamofsky评分显著高于对照组(P<0.05).结论 表柔比星联合紫杉醇的新辅助化疗法治疗三阴性乳腺癌的疗效较好,值得进一步研究.
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表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌的临床效果
目的 探讨表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌的临床效果.方法 将我院收治的72例三阴性乳腺癌患者随机分为试验组和对照组,每组36例.对照组给予表柔比星治疗,试验组给予表柔比星联合紫杉醇治疗.比较两组患者治疗前、后肿瘤标志物(CA125、CA153)水平、临床效果及生活质量.结果 治疗后,两组患者的CA125及CA153水平明显优于治疗前,且试验组明显优于对照组(P<0.05);试验组总有效率为83.33％,明显高于对照组的61.11％(P<0.05);治疗后,两组患者的SF-36总评分均升高,且试验组明显高于对照组(P<0.05).结论 表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌,可有效降低肿瘤标志物水平,具有显著的临床疗效,且能有效提高患者的生活质量.
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贝伐单抗联合多西他赛和卡培他滨二线治疗转移性三阴性乳腺癌的临床研究
目的:回顾性分析贝伐单抗联合多西他赛和卡培他滨二线治疗三阴性乳腺癌的临床疗效及安全性.方法:转移性三阴性乳腺癌女性患者均经病理证实,患者至少存在一个可行RECIST1.1评估的病灶,既往使用过蒽环类、紫杉醇或吉西他滨等一线化疗,其中接受过紫杉类治疗的间隔一年以上.贝伐单抗15mg/kg,多西他赛75mg/m2,卡培他滨1.5口服2次/d,1～14d,3周重复.每个患者至少接受两个周期的化疗,每个周期后评估毒副反应,每两个周期后评价疗效,按RECIST1.1标准分为完全缓解(RR),部分缓解((PR),稳定(SD)和进展(PD),其中疾病控制率(DCR) =RR+PR +SD.结果:20例三阴性乳腺癌患者入组,没有观察到RR的病例,PR为50％ (n=10),SD为25％(n=5),PD25％ (n=5),DCR为75％.主要的毒副反应是骨髓抑制,其中Ⅲ/Ⅳ级中粒细胞减少15例(75％),粒细胞减少性发热2例(10％);1级高血压2例,2级高血压1例(15％);2级蛋白尿1例(5％);1级口腔黏膜出血1例(5％),没有观察到消化道穿孔、中枢神经系统出血等严重并发症.结论:贝伐单抗联合多西他赛和卡培他滨二线治疗转移性三阴性乳腺癌可获得较好疗效且毒副反应可耐受.
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替吉奥口服联合三维适形放疗治疗三阴性乳腺癌效果观察
目的:对替吉奥口服联合三维适形放疗治疗三阴性乳腺癌效果进行观察和分析.方法:对2013年3月至2015年3月在我院进行了三阴性乳腺癌治疗的90例患者进行回顾性分析,将其分为了观察组(n=45)和对照组(n=45)两个组别.对照组采取三维适形放疗的方式进行治疗,观察组则在对照组治疗方式之上加入替吉奥进行联合治疗.在患者完成治疗之后,对两组患者的治疗效果进行对比分析.结果:对照组患者治疗总有效率显著低于观察组,P<0.05表明差异具有统计学意义.结论:在对三阴性乳腺癌患者进行治疗时,采取替吉奥和三维适形放疗联合治疗可以有效提升患者的治疗疗效,值得在临床当中进行推广.
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BRCA-1基因与三阴性乳腺癌的研究进展
三阴性乳腺癌具有侵袭性较强、治疗手段较单一、疾病预后差等特征,近些年来许多临床研究工作者发现BRCA-1基因突变与该种乳腺癌之间具有一定的联系,两者均具有预后差、侵袭性强、生存期短、复发早等特点.为了对BRCA-1基因与三阴性乳腺癌进行更加深入的研究分析,本文将相关内容阐述如下.
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表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌的临床效果观察
目的:观察表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌的效果.方法:收治三阴性乳腺癌患者80例,随机分成对照组和观察组.对照组给予表柔比星治疗,观察组给予表柔比星联合紫杉醇治疗,比较两组的临床疗效.结果:观察组的近期缓解率显著高于对照组(P<0.05).结论:表柔比星联合紫杉醇治疗三阴性乳腺癌具有显著的临床治疗效果,改善了患者的生活质量.
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紫杉醇脂质体联合表柔比星新辅助化疗三阴性乳腺癌临床疗效分析
目的:探讨三阴性乳腺癌患者应用新辅助化疗方案紫杉醇脂质体联合表柔比星的治疗效果.方法:收治三阴性乳腺癌患者62例,分为对照组和试验组,每组各31例.对照组采用表柔比星联合环磷酰胺辅助化疗,试验组采用表柔比星联合紫杉醇脂质体辅助化疗.结果:试验组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论:三阴性乳腺癌患者应用新辅助化疗方案紫杉醇脂质体联合表柔比星的治疗效果显著.
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三阴性乳腺癌和HER-2过表达乳腺癌的临床病理特征
目的 探讨三阴性乳腺癌和HER-2过表达乳腺癌的临床病理特征.方法 选取2016年4月—2017年4月到某院进行乳腺癌治疗的患者100例,三阴性乳腺癌患者有35例,HER-2过表达乳腺癌患者65例.使用免疫组化法和CISH法对患者进行评估,分别评价患者相关病理学指标,包括对患者肿瘤直径的测量,以及对患者肿瘤位置的评价,对患者进行病理分期以及类型划分.结果 数据中三阴性乳腺癌组患者肿瘤直径为2～5 cm的人数大约有77.14％,HER-2过表达组为35.38％.淋巴结转移中,三阴性乳腺癌组阳性人数较多,HER-2过表达组阴性人数较多.对两组患者生物学相关特征分析表达,记录两组患者P53表达以及E-cadherin表达结果,三阴性乳腺癌组P53表达阳性62.86％,显著高于HER-2过表达乳腺组32.31％,差异有统计学意义(x2=6.449,P<0.05);三阴性乳腺癌组E-cadherin表达阳性34.29％,显著低于HER-2过表达乳腺组64.61％,差异有统计学意义(x2=8.137,P<0.05).结论 三阴性乳腺癌患乳腺癌细胞扩散性较强,且对其他正常组织的侵袭性较强,临床应该对疾病进行更好的检查和治疗,防止对患者造成更大的危害.
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三阴性乳腺癌诊断中X线摄影和高频超声的效果比较
目的:探讨乳腺X线摄影和乳腺高频超声在三阴性乳腺癌中的临床诊断价值.方法:收治三阴性乳腺癌患者72例和非三阴性乳腺癌患者120例,分别作为观察组和对照组,进行乳腺X线摄影和乳腺高频超声检查和评价.结果:观察组中,采用乳腺X线摄影和乳腺高频超声检出率分别为98.6%和93.1%(P>0.05).在乳腺X线检查中,观察组的单纯肿块检出率明显高于对照组(P<0.05),且肿块形态和边缘差异均有统计学意义(P<0.05).在乳腺高频超声检查中,观察组的高回声晕和后方回声与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论:乳腺X线摄影和乳腺高频超声在三阴性乳腺癌检查中均能有效显示影像征象,具有重要的诊断价值.
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超声联合钼靶X线在三阴性乳腺癌诊断中的临床价值
目的：探讨超声联合钼靶X线在三阴性乳腺癌诊断中的临床价值。方法：2010年1月-2012年12月收治三阴性乳腺癌患者55例，所有患者均经过超声与钼靶X线的诊断。并对两类方法单独诊断结果的符合率与联合诊断结果的符合率进行对比。结果：超声对三阴性乳腺癌患者的单独诊断符合率90.1%，钼靶X线对三阴性乳腺癌患者的单独诊断符合率79.9%，两组数据差异具有统计学意义(P＜0.05)。两种诊断方法结合后的诊断符合率94.3%。结论：超声联合钼靶X线显著提高了超声与钼靶X线的单独诊断符合率，临床上可将两种方法联用，为患者的后续治疗奠定基础。
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三阴性乳腺癌新研究进展
目的 通过对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)疾病概况及治疗情况的综述以展望TNBC的未来.方法 通过PubMed及中国知网全文数据库以“三阴性乳腺癌”为主题检索2007-2016年的相关文献,在纳入标准“TNBC疾病概况”“TNBC治疗情况”的前提下后选择33篇文献.结果 通过TNBC的组织学分类和分子学分类,证实TNBC是由许多不同的亚型组成.TNBC有很大的分子和临床异质性甚至体现在免疫微环境中.TNBC目前治疗需要集内科治疗、外科治疗和免疫治疗为一体的综合治疗.预计可能的根治方法是免疫治疗和靶向治疗.结论 随着对TNBC疾病及治疗的不断研究,TNBC的诊治将进入更为精准的时代.
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3种受体阴性表达的乳腺癌患者新辅助化疗效果及预后情况分析
目的 探讨3种受体阴性表达的乳腺癌患者的新辅助化疗效果并分析影响其预后情况的相关因素.方法 搜集2009年7月—2016年8月到该院诊治的均经病理学诊断确诊的120例乳腺癌患者的临床资料,分为三阴性乳腺癌组(TNBC)和非三阴性乳腺癌组(NTNBC),其中TNBC患者42例,NTNBC患者78例,比较两组患者的新辅助化疗效果并对其预后情况进行分析.结果 TNBC组的p CR率、5年DFS率、OS率(14.29%、61.90%、88.10%)均明显低于NTNBC组(32.05%、88.46%、94.87%),差异有统计学意义(P<0.05).单因素分析和多因素分析均表明三受体阴性是影响乳腺癌患者DFS和OS的独立预后因素.结论TNBC患者预后差,缺乏特异性治疗,紫杉醇联合卡铂与赫赛汀的新辅助化疗方案用于乳腺癌治疗,耐受良好.
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盐酸表柔比星联合卡培他滨片治疗三阴性乳腺癌的临床疗效及对血清相关指标水平变化
目的 比较三阴性乳腺癌患者应用盐酸表柔比星和卡培他滨片联合治疗的临床疗效和对血清相关指标水平的影响.方法 分析该院于2016年12月—2017年12月收治的96例三阴性乳腺癌患者资料,按照不同治疗方案分成两组,将行盐酸表柔比星单纯治疗48例患者作为对照组,将和卡培他滨片联合治疗48例患者作为观察组,比较两组临床疗效和血清相关指标水平.结果 观察组总有效率83.33％比对照组45.83％高,且血管内皮生长因子-C、血清骨桥蛋白水平(5.11±0.04)μg/mL、(580.40±71.06)pg/mL均比对照组优(P<0.05);观察组总不良反应率8.33％比对照组25.00％低(P<0.05).结论 三阴性乳腺癌患者应用盐酸表柔比星和卡培他滨片联合治疗能够改善临床症状,优化血清指标,且安全性较高,具较高推广价值.
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卡培他滨维持治疗在晚期三阴性乳腺癌治疗中的临床应用
目的:探讨卡培他滨单药维持治疗在晚期三阴性乳腺癌(TNBC)治疗中的疗效及不良反应.方法:把应用多西他赛联合希罗达联合化疗的TNBC患者中疗效获得CR、PR、SD的患者34例随机分成实验组(17例)及对照组(17例).实验组:卡培他滨1250mg/(m2·日),2次/日口服,Days 1～14,Q21d;对照组:好的支持治疗.结果:完全缓解(CR)4例(11.8%),部分缓解(PR)8例(21.3%),疾病稳定(SD)16例(48.6%),有效率(RR)12例(34.3%).实验组疾病进展时间(TTP)7.2个月,中位生存时间20.2个月.而对照组TTP 3.5个月,中位生存时间11.8个月.实验组主要不良反应有手足综合征、腹泻、疲劳、白细胞下降、ALP升高等,但反应轻微,可以耐受,不需要停药.结论:联合花疗后卡培他滨单药维持治疗晚期TNBC能明显改善患者的生活质量及延长生存期,不良反应轻.
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P53、CK5/6、AR在老年女性三阴性乳腺癌患者中的表达
目的：观察P53、CK5/6、AR在老年女性三阴性乳腺癌(TNBC)患者中的表达,探讨P53、CK5/6、AR表达与老年性TNBC的预后的关系。方法应用免疫组化方法检测P53、CK5/6、AR在28例老年性TNBC的表达情况,分析P53、CK5/6、AR在老年女性TNBC中的阳性率以及P53、CK5/6、AR在TNBC的表达与TNBC预后的关系。结果 P53、CK5/6、AR在老年女性TNBC中的阳性率分别为64.3%、53.6%、50.0%,P53、CK5/6、AR在TNBC的表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况无明显相关性。结论 P53、CK5/6在TNBC患者中的高表达是乳腺癌不良预后因素。 AR在TNBC组织中的高表达可能表明良好的预后。
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调肝补肾消积法治疗晚期乳腺癌临床研究
目的 观察调肝补肾消积法对晚期乳腺癌患者总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progress free survival,PFS)的影响.方法 将符合入选标准的105例术后第1次进展或首次发病的一线患者,以是否接受调肝补肾消积法分为综合治疗组49例和单纯西医组56例.单纯西医组按病情需要进行放化疗、靶向治疗、内分泌治疗及双膦酸盐治疗,观察终点为疾病第2次进展;综合治疗组在单纯西医组基础上联用调肝补肾消积法,治疗时间从开始服中药至观察结束,或疾病第2次进展,或死亡等终点事件而停止服药.观察并记录2组患者OS、PFS及卡氏生活质量评分(Karnofsky Performance Status,KPS).结果 综合治疗组OS[58.2(50.7～65.8)个月比43.8(30.6～51.6)个月,P=0.040]、PFS[30.7(23.8～37.7)个月比15.2(11.3～19.1)个月,P=0.001]、KPS评分[(88.6±10.0)分比(80.5±19.0)分,t=2.654]均高于单纯西医组.综合治疗组三阴性晚期乳腺癌患者PFS[25.1(12.1～38.0)个月比9.9(4.7～15.0)个月,P=0.038]高于单纯西医组(P<0.05).结论 调肝补肾消积法可延长晚期一线乳腺癌患者OS、PFS及三阴性乳腺癌患者的PFS,提高生活质量,治疗期间未发生毒副作用.
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不同年龄段和不同转移状态的三阴性乳腺癌患者的临床和病理特征分析
目的:分析不同年龄段和不同基线转移状态的三阴性乳腺癌患者的临床和病理特征.方法:采用回顾性研究方法,将2010年1月1日至2014年2月28日在上海市中医医院特需门诊就诊的三阴性乳腺癌患者,根据不同年龄段(＜35岁,35 ～ 60岁,≥60岁)和不同基线转移状态(有无术后转移)分别进行分组,比较其临床和病理特征以及中医临床表现.结果:共108例三阴性乳腺癌术后患者纳入研究,患者平均年龄47岁,主要接受改良根治术,主要病理类型为浸润性导管癌,36.1％的患者腋下淋巴结阳性,术后转移8例(7.4％).＜35岁患者较其他年龄段患者更偏向选择保乳术.与没有发生术后转移的患者比较,有术后转移的患者手术次数更多、病理分期更高、接受中医治疗更晚.不同年龄段患者中医临床表现无差异,而基线有术后转移的患者食欲不振、恶心呕吐等胃肠道症状较未发生术后转移患者更常见.结论:不同年龄段和不同基线转移状态的三阴性乳腺癌患者的临床特征有差异,但这些患者的中医临床表现无差异.这些临床和病理特征的差异对长期预后影响尚有待随访观察.
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健脾疏肝抗毒汤对裸鼠MDA-MB-231-pAcGFP异种移植瘤生长及转移能力的影响
目的:观察健脾疏肝抗毒汤对荷MDA-MB-231-pAcGFP裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响,并探讨其作用机制.方法:应用Fugene HD Transfection Reagent转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的乳腺癌细胞(MDA-MB-231-pAcGFP).流式细胞仪检测荧光细胞百分率.采用皮下接种法建立MDA-MB-231-pAcGFP细胞异种移植瘤裸鼠,观察移植瘤的生长情况,荧光成像技术观察各脏器转移瘤的数目和大小.结果:流式细胞仪检测乳腺癌细胞转染率高达96.5％,表达有绿色荧光蛋白的MDA-MB-23 1-pAcGFP细胞成瘤率为100％.模型组(A组),健脾疏肝抗毒汤组(B组),趋化因子基质细胞衍生因子-1 (CXCL12)特异受体(CXCR4)抑制剂组(C组)、健脾疏肝抗毒汤联合CXCR4抑制剂组(D组)瘤体质量分别为(1.30±0.11),(0.75±0.12),(0.48±0.09),(0.44±0.07)g,瘤体体积分别为(6.635±0.500),(4.017±0.466),(2.664±0.700),(2.323±0.492) cm3,与模型组比较,3组瘤体质量及体积均明显降低(P＜0.05).3组的抑瘤率分别为42.18,％,62.95％,66.28％.A,C组肝脏可见散在荧光转移结节,B组及D组肝脏未见有荧光结节.结论:健脾疏肝抗毒汤具有抑制MDA-MB-231-pAcGFP移植瘤生长及肝转移的能力,可为健脾疏肝抗毒汤防治三阴性乳腺癌的生长转移提供实验依据.
关键词： 健脾疏肝抗毒汤 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞 荧光成像 -
白花蛇舌草-半枝莲药对组分诱导三阴性乳腺癌细胞凋亡的机制
目的:考察白花蛇舌草-半枝莲药对的活性组分诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其作用机制.方法:超高效液相色谱法对药对活性组分中化学成分进行测定, 噻唑蓝 (MTT) 比色法检测细胞体外增殖力, 克隆形成实验考察克隆形成的数量变化, 流式细胞仪检测凋亡细胞的比例, 蛋白质免疫印迹法检测蛋白及信号通路的变化.结果:制备药对以3种配比 (1∶1, 1∶2, 2∶1) 进行水煎后脱脂浸膏的乙酸乙酯组分 (YDW11, YDW12, YDW21) .YDW11含有对羟基苯乙酮、野黄芩苷、木犀草素和芹菜素4种成分.通过比对这3个组分对乳腺正常上皮细胞10A1和三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外增殖的影响, 发现YDW11在2550 mg·L-1对10A1细胞无细胞毒性, 且抑制MDA-MB-231的体外增殖 (P＜0.01), 其抑制活性强于YDW12, YDW21.YDW11呈质量浓度和时间依赖性抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231, HS578T, BT549的体外增殖 (P＜0.05, P＜0.01), 但对MCF-7体外增殖影响不大.YDW11呈浓度依赖性抑制MDA-MB-231的克隆形成 (P＜0.01), 并诱导其凋亡 (P＜0.01) .YDW11提高p21 mRNA和蛋白表达的同时, 抑制增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 (P＜0.05, P＜0.01), 抑制丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路中p38, c-Jun氨基末端激酶 (JNK), 细胞外调节蛋白激酶 (ERK) 的磷酸化 (P＜0.05) .YDW11处理MDA-MB-231后, VASP在Ser157位点和Ser239位点的磷酸化水平提高 (P＜0.05, P＜0.01), 提示激活环状核苷酸 (c AMP) 和环磷酸鸟苷 (c GMP) 信号通路的活化.结论:白花蛇舌草-半枝莲药对等比配伍的乙酸乙酯组分 (YDW11) 在对乳腺正常上皮细胞10A1无毒的剂量25, 50 mg·L-1, 呈剂量和时间依赖性显著抑制三阴性乳腺癌细胞MDAMB-231的体外增殖、克隆形成并诱导凋亡.呈浓度依赖性提高周期抑制蛋白p21在mRNA和蛋白的表达水平, 抑制PCNA的表达, 抑制p38, JNK, ERK的磷酸化水平, 提高VASP在Ser157和Ser239位点的磷酸化, 部分通过c AMP/c GMP和抑制MAPK信号通路而诱导MDA-MB-231的凋亡.
