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Fhit蛋白和PCNA蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测80例肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达.结果 肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白阳性率分别为57.5%和46.3%,PCNA蛋白阳性肺癌Fhit蛋白阳性率明显低于PCNA蛋白阴性肺癌(P＜0.05);二者的表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移均密切相关.结论 Fhit蛋白和PCNA蛋白的异常表达与肺癌发生发展密切相关,二者相互抑制.
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宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中FHIT、PCNA的表达及意义
目的:探讨FHIT、PCNA在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律,研究其在宫颈癌变中的作用和意义.方法:采用免疫组织化学(S-P法)检测FHIT、PCNA在18例正常宫颈组织、52例CIN和69例宫颈癌中的表达.结果:FHIT在正常宫颈组织、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌组织中阴性率分别为0％、9.1％、29.4％ 、41.7％、66.7％,正常组与宫颈癌组之间、CIN组与宫颈癌组之间、CIN Ⅰ、Ⅱ组与CIN Ⅲ组之间比较,差异均有显著性(P＜0.05)；随着细胞分化的降低,FHIT阴性率上升.PCNA在宫颈癌中的阳性率为84.1％,高于CIN和正常组(P＜0.05),CIN和宫颈癌两组FHIT阴性者的PCNA阳性率明显高于FHIT正常表达者(P＜0.01),FHIT与PCNA呈负相关关系.结论:FHIT、PCNA蛋白异常表达与宫颈癌的发生密切相关,FHIT缺失可作为判断CIN有可能发展为浸润癌的有用指标.CIN和宫颈鳞癌中的FHIT缺失常与PCNA过度表达同时存在,两者存在负相关关系.
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不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的分析
目的 探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响. 方法 采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43 ℃,45 ℃,47 ℃实验组和37 ℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达. 结果 45 ℃,47 ℃组的细胞增殖抑制率在24 h、48 h、72 h、96 h分别为76.11%±5.32%、81.08%±4.03%、74.71%±3.78%、72.16%±4.75%和88.57%±3.77%、91.33%±2.43%、91.09%±1.17%、92.05%±1.67%,明显高于43 ℃组的26.57%±3.46%、25.49%±2.76%、22.80%±3.16%、26.87%±4.01%(q=10.41,18.23,14.53,13.57,P＜0.05;q=14.41,21.62,16.03,16.01,P<0.05).45 ℃与47 ℃组细胞增殖抑制率在24 h、72 h、96 h的差异无显著性(q=3.01,1.49,2.44,P＞0.05).45 ℃组的细胞凋亡率高,为12.82%±1.77%,与其他各组之间的差异具有显著性(F=18.69,P＜0.05).47 ℃组的细胞坏死率高,为39.15%±5.67%,各组之间的差异均有显著性(F=69.16,P＜0.05).PCNA的表达随着温度的增加而降低,45 ℃,47 ℃组的平均光密度值(average optical density,AOD)分别是0.22±0.02、0.21±0.01,与37 ℃对照组0.28±0.02相比差异具有显著性(q=4.75,5.76,P＜0.05). 结论 45 ℃及以上的热疗能够明显抑制Caski细胞的增殖,增加凋亡和坏死率,降低PCNA的表达.
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血管内皮生长因子C蛋白在乳腺癌组织中的表达及其意义
目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法: 采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF-C的表达进行检测,探讨其与微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD)、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果:乳腺癌组织中VEGF-C表达水平高于良性乳腺病变组织(u＝137.5,P＝0.001).乳腺癌组织中VEGF-C表达与MVD无相关性(P＝0.951),而与MLD(r＝0.286,P＝0.027)及PCNA(r＝0.315,P＝0.014)有相关性;VEGF-C(r＝0.389,P＝0.002)、MLD(r＝0.335,P＝0.009)与患者淋巴结转移状况相关,与其他临床病理因素无相关性.单因素Logistic回归分析显示,高VEGF-C、MLD组发生淋巴结转移的风险分别是低VEGF-C、MLD组的4.059 倍(95%CI为1.234～13.349,P＝0.021)和3.519倍(95%CI为1.209～10.240,P＝0.021).多因素Logistic回归分析显示,VEGF-C对淋巴结转移的影响独立于MLD.结论:乳腺癌组织中VEGF-C蛋白表达水平升高,VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及淋巴结转移中起重要作用,且它对淋巴结转移的影响独立于MLD.另外,VEGF-C高表达的患者肿瘤细胞的增殖性较强.
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人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达关系的研究
目的 研究人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达,探讨它们与病理分级之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞肿瘤中不同级别的FHIT、PCNA蛋白的表达水平,以10例非肿瘤脑组织作对照.结果 非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100%,0%,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40%,86%;尽管在星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有统计学意义(P＜0.05),但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义(P＞0.05);经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈显著负相关(P＜0.01).结论 FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞肿瘤的恶性程度有关,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关,提示FHIT蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用.
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P73及PCNA蛋白与子宫内膜癌浸润转移的关系
目的 通过研究子宫内膜癌组织中P73、PCNA蛋白的表达,探讨二者与子宫内膜癌浸润转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法测定45例子宫内膜癌患者手术标本、15例正常子宫内膜、20例不典型增生子宫内膜组织中P73及PCNA蛋白的表达.结果 在子宫内膜癌中,P73和PCNA表达明显增高,与正常增殖期子宫内膜和不典型增生内膜相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).有肌层浸润者P73和PCNA的表达与无肌层浸润者差异均有统计学意义(均P<0.05).有淋巴结转移者P73和PCNA均明显高表达.子宫内膜癌中,P73与PCNA呈正相关.结论 P73和PCNA蛋白在子宫内膜癌组织中的过度表达与子宫内膜癌的浸润转移密切相关,检测子宫内膜癌组织中P73和PCNA的表达可作为判断子宫内膜癌浸润转移情况的有用标志物.
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肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及意义
目的探讨肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及其与临床病理因素的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测62例肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达.结果肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达阳性率分别为53.2%和64.5%,PCNA蛋白表达阳性肺癌Fhit蛋白阳性率明显低于PCNA蛋白表达阴性肺癌(P＜0.01).Fhit蛋白和PCNA蛋白在肺癌中表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移、3年生存期均密切相关,PCNA蛋白与肺癌病理类型亦有关.结论Fhit蛋白和PC-NA蛋白异常表达与肺癌发生、发展密切相关,二者相互抑制,呈明显负相关.
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Fhit蛋白和PCNA在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体(Fhit)蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与临床、病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白和PCNA的表达.结果 正常子宫内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为100%和10%;非典型增生内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为66.7%和11.1%;子宫内膜癌组织中Fhit蛋白和PCNA表达阳性率或高增殖率均为54.4%.Fhit蛋白与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度相关.PCNA在子宫内膜癌中表达与肿瘤组织的分化程度相关.Fhit蛋白表达阳性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为36.7%,Fhit蛋白表达阴性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为79.9%,二者呈负相关.结论 ①Fhit蛋白和PCNA异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,二者可能在子宫内膜由良性到恶性的转变过程中,以及恶性肿瘤进展中起了重要作用.②Fhit蛋白的表达和PCNA的表达呈负相关,提示较高的增殖能力,可能与Fhit蛋白缺失有关,后者通过直接或间接的作用增强癌细胞的增殖活性.③Fhit蛋白可能作为肿瘤生物学行为的标志,成为子宫内膜癌治疗的新靶向.
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通补消积饮对人肺腺癌A549细胞PCNA蛋白表达的影响
目的 研究通补消积饮对A549细胞PCNA蛋白表达的影响,探讨通补消积饮治疗肺癌的作用机制.方法 用Western-blot法检测通补消积饮对A549细胞PCNA蛋白表达的影响.结果 通补消积饮低、中、高剂量组合药血清作用于A549细胞48 h后,PCNA蛋白相对表达量分别为(0.749±0.083),(0.534±0.052),(0.402±0.048),通补消积饮各剂量组与空白血清组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),并表现出明显剂量依赖性.结论 通补消积饮能明显抑制A549细胞PCNA蛋白的表达.
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子宫内膜癌中FHIT、PCNA蛋白的表达及意义
目的 探讨子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测10例正常子宫内膜、16例不典型增生内膜及44例子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达.结果 在正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中FHIT蛋白表达的阳性率分别为100.0%、62.5%和36.4%;PCNA蛋白表达的阳性率分别为40.0%、56.3%和77.3%;FHIT和PCNA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与其病理分级及肌层浸润均密切相关.结论 FHIT和PCNA蛋白异常表达与子宫内膜癌发生、发展密切相关,且二者呈负相关.
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去甲斑蝥素对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长的影响及其机制探讨
目的探讨去甲斑蝥素(NCTD)对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长的影响及其机制.方法实验分NCTD组 (7个浓度梯度组,每组6孔)和对照组(n=6),分别应用MTT、流式细胞术、光学和电子显微镜、SABC法检测NCTD对体外培养GBC-SD细胞的杀伤抑制率、细胞周期和凋亡、细胞形态学改变和增殖相关基因蛋白PCNA、Ki-67表达.结果 NCTD在浓度10 μg/ml、时间6 h时即对GBC-SD细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系.在实验组,流式细胞仪示GBC-SD细胞的G2+M期细胞明显增多,S期细胞减少,凋亡率上升;光镜下出现细胞固缩,胞膜突出,核碎裂和凋亡小体;电镜示微绒毛卷缩、高尔基体、线粒体等细胞器衰退现象和典型凋亡细胞;SABC法检测示PCNA、Ki-67表达阳性的细胞数和阳性指数明显少于对照组(PCNA:0.932±0.031 vs 0.318±0.023;Ki-67:0.964±0.092 vs 0.297±0.018;P<0.001).结论 NCTD能抑制人原发性胆囊癌GBC-SD细胞的生长;其机制可能与其抑制GBC-SD细胞增殖、干扰生长周期、抑制DNA合成代谢、诱导细胞凋亡和影响细胞增殖相关基因蛋白PCNA、Ki-67表达有关.
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c-erbB-2和PCNA蛋白与非小细胞肺癌患者预后的相关性
目的研究c-erbB-2、PCNA蛋白表达与非小细胞肺癌(non-small cellung cancer,NSCLC)患者预后的相关性.方法 NSCLC患者病理标本52例,应用免疫组化技术检测肺癌细胞中c-erbB-2、PCNA蛋白表达;通过回顾性随访,观察其病理、生存期、复发转移的情况.结果c-erbB-2、PCNA蛋白表达与NSCLC患者的病理相关,并影响生存期、复发及转移,其双阳性表达结果与其一致.结论检测c-erbB-2、PCNA蛋白表达有助于判断NSCLC患者的预后,并对综合治疗有指导意义.
关键词： 非小细胞肺癌 C-erbB-2蛋白 PCNA蛋白 生存期 复发 -
乳腺癌P27kip1与bcl-2、p53、PCNA蛋白表达及其相关性和预后关系的研究
目的:研究乳腺癌组织P27kip1的表达,探讨其与bcl-2、p53、PCNA蛋白表达的相关性及患者的预后意义.方法:采用免疫组化Envision(二步法),检测74例乳腺癌组织P27kip1蛋白表达水平,其中50例同时做了bcl-2、p53、PCNA蛋白免疫组化标记.结果:本组74例中,P27kip1低表达者43例(58%)中生存期≤5年14例,死亡率32.56%(14/43);高表达者31例(42%)中生存期≤5年2例,死亡率6.45%(2/31).乳腺癌P27kip1蛋白表达水平与肿块大小、组织学分级、淋巴结转移、预后等相关(P＜0.05).P27kip1低表达与bcl-2低表达、P27kip1低表达与P53高表达以及P27kip1低表达与PCNA高表达3组患者的死亡率均高于P27kip1蛋白的单一表达者.结论:P27kip1低度表达者预后较高度表达者差,其表达水平可以作为评估预后的有效参考因素,而P27kip1与其它多种肿瘤预后有关的标记物联合检测更有助于判断乳腺癌的预后.
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甲状腺癌中P16和PCNA蛋白表达及其相关性
近年有关抑癌基因P16、PCNA蛋白表达与各种肿瘤关系的研究日益增多,但甲状腺肿瘤中,这方面报道国内少见,在甲状腺癌中联合检测P16、PCNA蛋白表达并研究其相关性国内未见报道.本文用免疫组化技术研究P16、PCNA蛋白在甲状腺癌中的表达并探讨P16与肿瘤细胞增殖状态和预后的关系.
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Hedgehog信号通路中Shh与PCNA蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义
目的 研究鼻咽癌(carcinomaofnasopharynx,NPC)组织中Shh蛋白的表达以及与增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系.方法 应用免疫组化Elivision PIus二步法,检测2009年3月至2014年1月北京大学深圳医院收治的50例鼻咽癌和26例炎性鼻咽部黏膜组织中Shh和PCNA蛋白的表达.结果 Shh和PCNA在鼻咽癌组织中的阳性表达率均较鼻咽慢性炎症组织阳性表达率增高(均P＜0.05).鼻咽癌组织中Shh蛋白表达率与鼻咽癌临床T分期,颈淋巴结转移有关(P＜0.05);PCNA的表达与鼻咽癌颈部淋巴结转移有关(P＜0.05),但与其临床分期无关(P＞0.05).Shh表达与PCNA表达呈正相关.结论 Shh蛋白表达与肿瘤的高增殖活性有关,检测鼻咽癌组织中Shh及PCNA的表达有利于判断鼻咽癌原发病灶浸润生长程度和转移的风险,可为判断鼻咽癌预后提供参考.
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血管内皮生长因子及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化法对60例乳腺癌、12例良性乳腺病变组织中VEGF及其受体FLT-1的表达进行检测,探讨其与微血管密度(MVD)、PCNA蛋白及临床病理因素之间的相关性.结果:乳腺癌和良性乳腺组织中VEGF评分分别为8(6～9)分和3(2.25～4.00)分,乳腺癌中表达水平明显升高(P=0.000);乳腺癌组织中血管内皮细胞FLT-1表达阳性率为58.3%,高于良性乳腺组织(25%)(P=0.035),一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达.乳腺癌组织中VEGF与FLT-1表达相关(r=0.311,P=0.016),两者都与MVD相关(r=0.371,P=0.004;r=0.313,P=0.015);乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关(r=0.353,P=0.006).乳腺癌组织中VEGF、FLT-1表达与患者年龄、肿块大小、淋巴结转移状况、肿瘤分期、雌、孕激素受体状况之间无明显相关性.结论:乳腺癌组织中VEGF、FLT-1蛋白表达水平升高,且与MVD相关,提示它们在乳腺癌血管生成中起重要作用,乳腺癌组织中VEGF表达与PCNA相关,提示高表达VEGF的肿瘤细胞增殖性较强.另外,发现一些乳腺癌细胞也有不同程度FLT-1表达,提示VEGF、FLT-1在乳腺癌生长中起自分泌调节作用.
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铁皮石斛主要组分对慢性萎缩性胃炎模型大鼠的萎缩逆转作用及PCNA、Bcl-2蛋白的影响
目的:探讨铁皮石斛及其两类主要组分铁皮石斛粗多糖、铁皮石斛非多糖对亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)诱发慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠的萎缩逆转作用及对PCNA蛋白、Bcl-2蛋白的影响.方法:Wistar大鼠自由饮用167μg/ml蒸馏水浓度的饮用液,实验造模12周.确定成模后,将大鼠分为模型组、铁皮石斛提取物组、铁皮石斛粗多糖组、铁皮石斛非多糖组,正常组.并分别给予药物治疗8周后,观察大鼠体重、胃组织病理组织学、胃组织PCNA、Bcl-2蛋白表达情况.结果:①体重:治疗第8周铁皮石斛组体重显著高于模型组,体重丢失有显著恢复(P<0.05);铁皮石斛粗多糖组、铁皮石斛非多糖组体重也显著高于模型组,体重丢失有显著恢复(P<0.01).②病理:铁皮石斛组腺体萎缩、主细胞、肠化较模型组显著减轻(P<0.05,P<0.01);铁皮石斛粗多糖组腺体萎缩、主细胞、不典型增生、肠化显著减轻(P<0.05,P<0.01);铁皮石斛非多糖组炎症(等级)、腺体萎缩、不典型增生、肠化显著减轻(P<0.05,P<0.01).模型组雄1发生肿瘤,治疗各组未发生肿瘤.③PCNA蛋白、Bcl-2蛋白:铁皮石斛组、铁皮石斛粗多糖组、铁皮石斛非多糖组的PCNA蛋白较模型组均有显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白较模型组有降低趋势.结论:铁皮石斛组、铁皮石斛粗多糖组、铁皮石斛非多糖组均对CAG模型大鼠具有良好的治疗作用,减轻体重丢失,减轻胃粘膜萎缩和肠化,其作用机理之一可能是通过下调胃黏膜PCNA蛋白、Bcl-2蛋白的高表达起到治疗作用.
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PCNA、Ki-67和P21蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及其临床意义
目的 检测PCNA、Ki-67和P21蛋白在女性尖锐湿疣(CA)组织中的表达情况,探讨它们在CA发病中的作用.方法 用免疫组化方法对41例CA组织和8例正常外阴皮肤中的PCNA、Ki-67和P21蛋白的过度表达情况分别进行检测.结果 41例CA组织中PCNA、Ki-67和P21蛋白的阳性过度表达率分别为72.4%、85.4%和41.5%,而正常外阴皮肤中除Ki-67蛋白过度表达率为25%外,PCNA和P21蛋白均无过度表达.CA组和对照组比较均有统计学差异(P＜0.05或0.01).结论 CA组织中PCNA、Ki-67和P21蛋白的过度表达,可能与CA的发病有关.
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nm23-H1、PCNA、p53蛋白在肺多形性癌组织中的表达及意义
目的:探讨nm23-H1、PCNA、p53蛋白在肺多形性癌组织中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法回顾性分析20例肺多形性癌组织中nm23-H1、PCNA、p53基因表达,并结合肺多形性癌的转移、侵袭力、肿块大小及预后等进行分析.结果:nm23-H1在肺多形性癌有无淋巴结转移中阳性率分别为25.0%和87.5%,差异有显著性(P＜0.01),有无侵犯周围组织中阳性率各为37.5%和10%,差异有显著性(P＜0.01);PCNA在肺多形性癌有无淋巴结转移中阳性率分别为66.7%和75.0%,差异无显著性(P＞0.05),在有无侵犯周围组织中阳性率各为68.8%和75.0%,差异无显著性(P＞0.05);p53在肺多形性癌有无淋巴结转移中阳性率分别为83.3%和25.0%,差异有显著性(p＜0.01),在有无周围组织中阳性率各为68.8%和25.0%,差异有显著性(P＜0.01).Nm23-H1、p53基因表达与肺多形性癌淋巴结转移、侵袭力及预后有关.结论:m23-H1、P53基因能抑制肺多形性癌的转移及侵袭,而PCNA基因表达与肺多形性癌的转移和侵袭无明确相关性.
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P53和PCNA蛋白在大肠癌中的表达及意义
大肠癌是我国死亡率较高的恶性肿瘤之一.大肠癌患者主要死亡原因是术后转移.临床上尚无可靠的方法预测预后,因此探讨大肠癌转移的分子机制,寻找与大肠癌转移相关的生物标记是大肠癌基因研究和临床研究的重要课题之一.作者应用免疫组化技术对P=53、PCNA蛋白进行检测,探讨它们在大肠癌中的临床病理意义及其对大肠癌的预后判断的临床价值.
