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内热针治疗椎间盘退行性疾病过程中动态心电监护的结果分析
目的 通过监测内热针治疗(Inner heating dry needle therapy)椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)过程中不同时间点生命体征的变化,探讨内热针疗法的安全性.方法 2015年4月~2015年10月解放军总医院康复医学中心病区及门诊收治的椎间盘退行性疾病患者278例,进行内热针治疗,动态监测患者入室时、麻醉时、针刺时、治疗中及治疗后心率、呼吸、血压及血氧饱和度的变化.结果 所有患者在心电监护下顺利完成治疗,术中无明显不适主诉,无心血管意外发生.心率、呼吸及血压在麻醉时和针刺时有升高趋势(P<0.05),一般持续10 ~ 20 min,但均在可控范围之内.麻醉时心率(77.13±11.78)次/min,呼吸(18.94±3.25)次/min,收缩压(130.8±17.06) mmHg,舒张压(75.40±12.05) mmHg;针刺时心率(76.67±11.85)次/min,呼吸(18.10±3.29)次/min,收缩压(128.97±16.84) mmHg,舒张压(74.23±11.79) mmHg.血氧饱和度在各个时间点差异无统计学意义.治疗后各指标恢复至入室前状态.结论 在内热针治疗椎间盘退行性疾病过程中,心率、呼吸、血压在麻醉时和针刺时可出现一过性升高,但总体波动平稳可控,对生命体征影响较小,是一种安全性的治疗方法.治疗过程中应全程动态心电监护,尤其要密切关注麻醉和针刺时各生命体征的变化.
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Coflex 动态固定与腰椎后路椎间融合内固定术治疗腰椎退行性疾病的Meta分析
目的:系统评价脊柱棘突间Coflex动态稳定固定系统与腰椎后路椎间融合内固定术(PLIF)治疗腰椎退行性疾病的疗效。方法按Cochrane系统评价方法,通过计算机检索数据库及手工检索8种中文杂志,纳入符合标准的Coflex动态固定与PLIF治疗腰椎退行性疾病疗效对比文献进行系统评价。结果有16篇文献符合纳入标准,共1248例病例。Meta分析结果显示,Coflex组与 PLIF 组相比较,在手术花费时间、手术失血量、手术后住院天数及术后上邻节段腰椎活动度(ROM)上,差异具有统计学意义(P<0.05),Coflex组低于PLIF组;术后手术节段ROM上,差异具有统计学意义(P<0.05),Coflex组高于PLIF组;术后下肢及腰部疼痛视觉模拟(VAS)评分、术后Oswestry功能障碍指数(ODI)评分及术后下邻节段ROM上,差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 Coflex组与PLIF组相比较,手术后VAS评分及术后ODI评分疗效相同;手术花费时间、手术失血量、手术后住院天数比较,Coflex组均优于PLIF组,并能保留手术节段的活动度,同时对上近节段的活动度影响较小,其疗效确切。由于缺乏关于本课题的随机对照试验文章,纳入研究多为对照研究,存在偏倚的可能性,故本研究结果尚需进一步高质量的研究进行证实。
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目前临床应用的腰椎椎间融合器的现状与进展
腰椎间盘退行性疾病是骨科临床上常见的一种疾病,严重影响患者的工作和生活,随着时间推移,可能出现腰椎滑脱等更为严重的情况.因此对非手术治疗无效的患者通常需要手术治疗.
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椎间盘退行性疾病的遗传易感性
椎间盘退行性疾病(disc degeneratvie disease,DDD)是危害人类健康的重要疾病之一,其病因尚不清楚,目前普遍认为DDD的发生是遗传和环境因素共同作用的结果.以往人们试图从以机械因素模型为代表的环境因素方面入手来寻找DDD的病因,虽有一些发现,但仍不能完全解释其病因.随着基因检测技术的发展,近年来,人们逐渐意识到遗传易感性即遗传因素对于揭示DDD发病的重要作用.
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椎间盘退变生物治疗进展
临床上椎间盘退行性疾病在保守治疗基础上,大多数需要通过外科干预达到长期缓解局部疼痛的目的.但由于椎间盘生物力学上的特殊地位,使得如何在保持椎间盘完整性的基础上,促进椎间盘细胞外基质再生的生物治疗方法成为椎间盘退变预防和治疗的研究热点.椎间盘髓核基质数量和成分的改变被认为是椎间盘退变的一个重要原因,目前许多学者试图通过引入各种外源性生长因子、种子细胞、基因以及基因转染的细胞,以期增加髓核细胞外基质含量,恢复II型胶原和蛋白多糖比例,逆转或延缓椎间盘退变的发展进程.
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椎间盘退行性疾病的生物学治疗进展
随着人类平均寿命的延长.椎间盘退变性疾病(DDD)的发病率逐步上升.椎间盘退变的原因复杂.归结起来主要有以下四大类因素[1-4]:(1)年龄因素;(2)机械因素;(3)细胞营养及炎性介质的作用;(4)基因因素.
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腰椎间盘退变的遗传因素研究进展
腰痛是临床常见问题,大多与腰椎间盘退变有关.长期以来,人们对腰椎间盘退变的病理实质研究大多集中于其生物力学、细胞学、分子生物学等的方面.近年来,临床研究发现腰椎间盘退变性疾病还与遗传因素有一定关系.笔者对腰椎间盘退变和腰椎间盘退行性疾病的遗传因素研究进展作一综述.
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定量性MRI在椎间盘退变中的研究进展
椎间盘退变是腰腿痛常见原因,严重影响了人们的日常生活和工作.传统的影像检查技术只能提供形态学上的病理变化,尚不能精确定量诊断早期椎间盘退变.磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)具有多参数、多方位、多序列以及软组织分辨力高的特点,常常用于评估椎间盘退行性疾病.
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骨形态发生蛋白-7及其对椎间盘退变修复作用的研究进展
椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)是临床常见病.近年来,应用生长因子、细胞及基因等生物技术和手段治疗DDD引起了广泛关注.其中,骨形态发生蛋白-7(bone morphogenefic proteins,BMP-7)由于其对软骨细胞、纤维环细胞及髓核细胞合成代谢具有显著促进作用,已成为国内外众多学者的研究热点[1].笔者就BMP-7及其对椎间盘退变修复作用的研究进展做一综述.
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对人工椎间盘置换的一点看法
人工椎间盘置换治疗腰椎间盘退行性疾病有近40年的历史,但长期以来一直是一种有争议的治疗方法,到目前也没有得到美国FDA的批准,其原因是多方面的.首先,对于腰椎间盘退变性疾病包括椎间盘突出、退变性不稳、滑脱、椎间盘源性下腰痛等应用人工椎间盘置换的必要性值得斟酌,因为对这类疾病常规安全的、简单而创伤小的治疗方法效果满意,而且退变本身所发生的病理变化具有代偿性稳定脊柱的作用.其次,该方法的安全性要引起足够的重视,它与人工髋、膝关节置换有根本的不同,人工椎间盘植入体内后任何部件的损坏都有可能产生神经、大血管损伤而导致灾难性后果;另外,理想的人工椎间盘要求有超过40年的使用寿命,但目前还没有一种材料的假体强度能够承受如此大量的循环负荷;同时,人工椎间盘置换手术创伤大、技术要求高,假体本身设计的不完善和植入时的偏差都会使其不能完成正常椎间盘的应力吸收和传导功能,从而成为有害的内植物.后,手术效果的可靠性即长期有效性还有待于进一步证实,在过去40年里,全世界实施的有文献报告的各种类型人工椎间盘置换手术病例不足4000例(包括会议文献),而且目前还没有远期随访的结果报告,因此对其长期效果的评价是未知的.
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经皮椎间盘内治疗椎间盘源性腰痛的临床应用进展
椎间盘源性腰痛( discogenic back pain ,DBP)又称椎间盘内紊乱( internal disc derangement ,IDD),由Crock[1]于1970年提出。国内学者于2005年在全国腰椎退行性疾患座谈会[2]上将DBP定义为:所有不以神经组织受压(即除外腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄等)为主要表现的腰椎间盘退行性疾病;其源于椎间盘自身的疼痛,有别于椎间盘突出压迫神经根所带来的根性痛。虽然机械校正在某种程度上成为治疗可能,但后腰部外科手术治疗并发症的高发生率使医生和病人都不满意。对于DBP的经皮微创治疗方法很多,包括物理、化学、消融、成形、减压及摘除等方法处理椎间盘内组织。本文对近年来经皮治疗DBP各种术式的原理、疗效及新进展予以总结分析,为DBP的临床治疗提供参考。
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人工腰椎间盘置换术的生物力学及中期临床疗效分析
腰椎间盘退行性疾病是引起腰背部疼痛的主要原因,传统的腰椎融合手术能够缓解疼痛、维持脊椎稳定和椎间隙高度并防止病变节段进一步退变.
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力学因素对细胞自噬的影响
背景:心肌肥大、椎间盘退行性疾病等疾病的发生与其组织细胞所处力学环境密切相关,而自噬在这些疾病的发病过程起到重要作用.目的:综述力学因素对不同组织细胞自噬的影响及其涉及的分子机制,为自噬的研究及相关疾病的预防治疗提供参考作用.方法:检索2000至2016年Web of Science和PubMed数据库中关于力学因素对细胞自噬影响的文献,英文检索词为"autophagy,mechanical",进行系统的归纳总结和分析,排除内容相关性差或重复文献,终得到52篇文献.结果与结论:①力学因素对心肌细胞、内皮细胞、软骨细胞、骨骼肌细胞等多种细胞的自噬产生影响,细胞自噬是细胞应对刺激的一种自我保护性反应,在受到生理水平的力学刺激时,细胞上调自噬水平,维持细胞的稳态、功能以及存活;②力学因素可能通过PI3K-AKT-mTOR、氧自由基、AKT-FoxO等通路引起细胞自噬,具体机制有待进一步研究.
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Wip1联合Bmi1参与人椎间盘髓核细胞放射性损伤DNA修复
目的 探讨野生型p53诱导的蛋白磷酸酶1(Wip1)在人椎间盘髓核细胞放射性损伤DNA修复中的可能作用,为椎间盘退行性变的临床诊治提供参考.方法 取人椎间盘髓核细胞体外培养,小干扰(siRNA)技术干扰细胞Wip1表达,放射性照射(4、10、15、25 Gy)髓核细胞,采用彗尾实验观察DNA损伤及损伤修复反应(DNA damage repair,DDR)情况,并与未干扰Wip1髓核细胞作对照;采用免疫共沉淀(Co IP)技术检测Wip1潜在结合蛋白;根据筛选结果采用实时定量RT PCR技术检测病变椎间盘组织Wip1及潜在结合蛋白的表达情况.结果 彗尾实验表明:干扰Wip1表达后,25 Gy剂量射线导致髓核细胞DNA损伤的修复并不受影响,但DDR持续激活,对照组在照射后24 h已经检测不到DNA损伤修复的标识分子,但siRNA干扰Wip1表达组细胞照射后48 h仍可检测到标识分子.Co-IP实验表明:放射性照射正常对照细胞后,Wip1与Bmi1在细胞核内分布重合,而且聚集在DNA损伤位点,而siRNA抑制Wip1表达后,这种结合随即消失.实时定量RT-PCR结果表明:与正常椎间盘组织相比,椎间盘退变组织Wip1、Bmi1基因表达下降,且两者呈正相关(P<0.05).结论 Wip1通过调控DDR时限参与了人椎间盘髓核细胞放射性损伤DNA修复,Bmi1可能参与此过程.
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基因Wip1低表达与椎间盘退行性病变的关系
目的 探讨基因Wip1异常表达与椎间盘退行性疾病(intervertebral disc degeneration,IDD)的关系.方法 选取62例患者退行性病变的椎间盘组织,通过实时定量PCR测定Wip1基因表达量;siRNA干扰人髓核(nucleus pulposus,NP)细胞Wip1的表达后,通过SA-β-gal染色检测细胞衰老情况;通过MTT检测NP细胞的增殖能力;通过实时定量PCR检测NP细胞衰老分子标记的表达水平;γ射线照射siRNA转染后的NPP3细胞,分别于不同时间点行SA-β-gal染色检查.结果 62例病变椎间盘组织中,18例Wip1基因的表达明显下降(P <0.01);siRNA干扰人NP细胞Wip1表达后,衰老细胞数量明显增加;MTT结果表明,干扰Wip1的表达能够显著抑制人NP细胞的增殖;P3细胞培养8d,实时定量PCR检测发现,Col2a1、Agc、Ver的表达水平显著下调,MMP3的表达水平明显增高.γ射线照射NP细胞后,SA-β-gal染色显示,Wip1表达组出现明显的衰老现象.结论 Wip1的低表达与椎间盘退行性病变的发生相关,干扰Wi1的表达能够促进NP细胞衰老,而过表达Wip1可以有效抑制细胞衰老的发生.
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椎间盘退行性疾病的生物治疗策略
1 引言当今世界,下腰痛发病率不断增加,是人群劳动能力丧失及下降的重要原因,其发病高峰年龄分布在20~50岁,产生了严重的社会经济影响.
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人工全腰椎间盘置换研究及应用进展
腰椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)是脊柱外科常见疾病,是成年人疼痛和伤残的主要原因之一[1].传统观念认为腰椎融合术的临床效果是成功的,但它并不是一种完美的手术,没有保留脊柱的生理运动功能.
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颈椎间盘退行性疾病
颈椎间盘退行性疾病是以颈椎间盘退变为主所引起的一组疾病.因颈椎间盘退变程度不同可分为:颈椎间盘膨隆、突出、脱出症.表现为颈椎神经、脊髓、血管等受压的症状、体征.
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腰椎间盘摘除与人工椎间盘置换后下位椎间隙内压力的变化
腰椎间盘退行性疾病传统手术方式是椎间盘摘除,或摘除的同时行融合,远期疗效不十分满意[1];近年来认为人工椎间盘置换(ADR)是有效方法之一[2].我们测量了尸体腰椎标本椎间盘完整、髓核摘除和ADR后下位椎间隙内压力,证实ADR能消除椎间盘摘除的负面影响,为临床运用ADR提供了依据.
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骨髓基质细胞在椎间盘退行性疾病治疗中的研究进展
骨髓基质细胞具有间充质细胞的特性,表现为较强的增殖能力和向多种问充质细胞分化的潜能.且其具有来源丰富、提取方便、体外扩增迅速等优点,因此有可能作为种子细胞治疗椎间盘退行性相关疾病.本文综述了骨髓基质细胞的生物学特性及其在椎间盘退行性疾病中的研究进展.