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益气活血降浊方对TGF-β1诱导人近端肾小管上皮细胞HGF、BMP-7表达的影响
目的 探讨益气活血降浊方对TGF- β 1诱导人近端肾小管上皮细胞肝细胞生长因子(HGF)、骨形成蛋白-7( BMP-7)表达的影响,为防治肾间质纤维化提供有效的途径.方法 人近曲小管上皮细胞株(HKC-2),予TGF-β 1(8ng/mL)连续刺激48h,同时给予用益气活血降浊方通法？灌胃的大鼠含药血清大、中、小不同剂量进行干预,大、中、小剂量的含药血清百分比分别为4％、7％、10％,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HGF、BMP-7的表达.结果 与对照组比较,TGF-β 1能明显抑制HGF的表达(P＜0.01),益气活血降浊方可促进TGF-β 1介导的HGF、BMP-7上调(P＜0.01),中剂量浓度时效应大.结论 益气活血降浊方能促进TGF-β1诱导的人近端肾小管上皮HGF、BMP-7的表达,起到防治肾间质纤维化的作用.
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复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡及其Smad信号通路的调控作用
目的:研究复方黄连胶囊(CRCC)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡及其Smad信号通路的调控作用,探讨CRCC对DN大鼠早期肾损伤的作用及其可能机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常组、模型组、消渴丸组(0.8 g· kg-1)、依那普利组(1 mg·kg-1)与CRCC低、中、高剂量组(生药含量分别为1.09,2.18,4.36 g·kg-1),灌胃给药,每天1次,5周后生化指标检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胰岛素(Ins)、24h尿蛋白(24 h Upro)及24h尿微量白蛋白(24 h UmAlb);光镜观察肾组织形态学的改变;免疫组化法检测肾组织TGF-β1,BMP-7,Smad2/3,Smad1/5及Smad7蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1和BMP-7 mRNA表达.结果:与模型组比较,各CRCC治疗组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,Scr,24 h Upro和24 h UmAlb水平,改善肾组织病理形态学异常,TGF-β1与Smad2/3蛋白表达减少,BMP-7,Smad1/5与Smad7蛋白表达增加,TGF-β1 mRNA表达减少,但BMP-7 mRNA表达未增加.结论:CRCC可改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与通过Smad信号通路调控DN肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡有关.
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大黄素对大鼠肾纤维化肾间质中骨形态发生蛋白-7 表达的影响及意义
目的:探讨大黄素对大鼠肾间质纤维化模型中骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达的影响及意义.方法:清洁级Wister雄性成年大鼠160只随机分为四组:正常对照组、假手术组、模型组及大黄素治疗组.制备单侧输尿管梗阻(UUO)模型[1];治疗组在UUO的基础上每天以大黄素40 mg/kg灌胃,分别在术后1 d、3 d、7 d、14 d,每组取10只大鼠处死,取左侧肾脏行免疫组织化学方法检测肾组织中BMP-7的表达水平,动态观察BMP-7在各组大鼠术后梗阻侧肾脏1 d、3 d、7 d、14 d的组织学变化及大黄素对其影响.结果:模型组BMP-7的表达持续减少;治疗组BMP-7的表达水平高于模型组(P<0.01).结论:中药大黄素可以通过促进BMP-7的表达来发挥其延缓肾间质纤维化进程的作用,对肾纤维化有治疗作用.
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淫羊藿对肾阳虚雄性大鼠肾脏和股骨BMP-7表达的影响
目的 观察淫羊藿在醋酸泼尼松所致的肾阳虚雄性SD大鼠肾脏和股骨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的表达,探讨淫羊藿的抗骨质疏松机制中BMP-7的作用.方法 3月龄雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、肾阳虚模型组和淫羊藿组,灌胃给药90 d后,ELISA检测血清BMP-7含量,RT-PCR检测肾脏和股骨BMP-7 mRNA的表达,免疫组化检测肾脏和股骨BMP-7的表达部位及数量.结果 醋酸泼尼松致肾阳虚大鼠血清BMP-7含量下降(P＜0.05),肾脏和股骨BMP-7 mRNA和BMP-7的表达亦明显下降(P＜0.05),淫羊藿能提高血清BMP-7的含量(P＜0.05),并在mRNA水平(P＜0.05)和蛋白水平上增加肾脏(P＜0.05)和股骨BMP-7的表达.结论 醋酸泼尼松可导致肾脏和股骨BMP-7表达的减少,淫羊藿可通过上调肾脏和股骨中BMP-7的表达,增加诱导成骨作用,修复骨组织损伤,肾脏可能通过BMP-7的血循传送途径调控骨骼疾病.
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rhPTH1-34对成骨细胞增殖及BMP-7、BMP-9基因表达的影响
目的 研究重组人甲状旁腺激素1-34(rhPTH1-34)对成骨细胞增殖及BMP-7、BMP-9基因表达的影响.方法 通过不同剂量的重组人甲状旁腺素(rhPTH1-34)(0、10-11、10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)间歇性(24 h/周期,前12 h rhPTH1-34干预)刺激体外培养的成骨细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力,RT-PCR法检测成骨细胞BMP-7、BMP-9基因的表达.结果 间歇性小剂量rhPTH1-34可明显促进成骨细胞的增殖能力及增强BMP-7、BMP-9基因的表达.结论 间歇性小剂量rhPTH1-34可促进成骨细胞增殖,可能与BMP-7、BMP-9基因表达相关.
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TGF-β3和BMP-7腺病毒共转染兔骨髓间充质干细胞向类髓核细胞分化的研究
目的：探讨利用转基因技术构建的转化生长因子β3（transforming growth factor beta 3，TGF-β3）和骨形态发生蛋白7（bone morphogenetic protein 7，BMP-7）重组腺病毒转染兔骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchyme stem cells，BMSCs），诱导其向类髓核细胞分化的可行性。方法：将培养获得的BMSCs分成5组， A：空白对照组，B：免疫荧光对照组，C：TGF-β3单独转染组，D：BMP-7单独转染组，E：TGF-β3+BMP-7共转染组。利用转基因技术构建的TGF-β3和BMP-7重组腺病毒对BMSCs进行转染，荧光显微镜观察其转染效率，培养14d后，再以Western-Blot方法检测A、C、D、E组细胞TGF-β3和BMP-7蛋白分泌情况，以Realtime PCR方法检测各组蛋白聚糖（ACAN）、Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）、Ⅱ型胶原（Collagen Ⅱ）、Ⅹ型胶原（Collagen Ⅹ）、SOX9基因表达水平，明确腺病毒转染后兔骨髓间充质干细胞的分化情况。结果：以TGF-β3和BMP-7重组腺病毒转染兔BMSCs后常规DMEM培养基培养14d，细胞形态出现明显变化，圆形及椭圆形细胞明显增多。Western blot方法检测，共转染组TGF-β3和BMP-7蛋白表达水平明显增高。培养14d时，Realtime PCR检测ACAN、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅱ、SOX9基因的表达水平转染组（C、D、E 组）较对照组（A、B 组）明显升高（P<0.05），其中Collagen Ⅰ和SOX9表达单独转染组（C、D 组）与共转染组（E 组）比较差异无显著性（P>0.05）， Collagen Ⅱ表达共转染组较单独转染组明显增高（P<0.05）。 TGF-β3单独转染组和共转染组的Collagen Ⅹ基因表达较BMP-7单独转染组和对照组明显降低（P<0.05）。结论：转基因技术重组TGF-β3和BMP-7腺病毒可成功转染兔BMSCs，获得TGF-β3和BMP-7蛋白的表达。 TGF-β3和BMP-7腺病毒共转染兔BMSCs后，可有效诱导兔BMSCs向类髓核细胞方向分化。
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骨形态发生蛋白-7及其对椎间盘退变修复作用的研究进展
椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)是临床常见病.近年来,应用生长因子、细胞及基因等生物技术和手段治疗DDD引起了广泛关注.其中,骨形态发生蛋白-7(bone morphogenefic proteins,BMP-7)由于其对软骨细胞、纤维环细胞及髓核细胞合成代谢具有显著促进作用,已成为国内外众多学者的研究热点[1].笔者就BMP-7及其对椎间盘退变修复作用的研究进展做一综述.
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BMP-7在牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡中的保护作用
目的:研究牙龈蛋白酶对成骨细胞MC3T3-E1的增殖及凋亡的作用,以及BMP-7在此过程中的保护作用.方法:分离提纯牙龈蛋白酶,建立牙龈蛋白酶诱导成骨细胞凋亡模型,使用MTT法、TUNEL/DAPI染色法检测牙龈蛋白酶对成骨细胞增殖及凋亡的影响,并且研究BMP-7对于牙龈蛋白酶造成的细胞凋亡的保护作用.结果:牙龈蛋白酶呈剂量和时间依赖性地抑制成骨细胞增殖,诱导成骨细胞凋亡.在500和1000 ng/ml浓度范围内,BMP-7呈剂量依赖性地减轻牙龈蛋白酶对成骨细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用.结论:BMP-7能有效抵抗牙龈蛋白酶诱导产生的成骨细胞增殖抑制及细胞凋亡.
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miR-702-3p在纳米二氧化硅致大鼠肺纤维化中作用的初步探讨
目的 探讨miR-702-3p在纳米二氧化硅(SiO2)致肺纤维化中的生物学作用.方法 用Targetscan.org数据库对miR-702-3p调控的靶基因进行预测,通过Gene Ontology和KEGG分析,结合文献检索等方法选择与肺纤维化相关的靶基因为骨形态发生蛋白-7(BMP-7);qRT-PCR与Westem blot检测纳米SiO2染尘大鼠60 d组和生理盐水组中大鼠肺组织miR-702-3p、BMP-7 mRNA和BMP-7蛋白的表达水平.结果 预测miR-702-3p可能调控的靶基因包括BMP-7共有136个;与生理盐水组比较,染尘组大鼠肺组织中miR-702-3p的表达上调(P＜0.05)(与前期高通量测序的结果一致),BMP-7 mRNA的表达水平降低(P＜0.05),BMP-7蛋白的表达水平降低(P＜0.05).结论 miR-702-3p与纳米SiO2诱导的肺纤维化相关,其可能通过调控BMP-7等靶基因在肺纤维化中发挥作用.
关键词： 肺纤维化 纳米二氧化硅 miR-702-3p BMP-7 -
rrBMP-7基因对缺氧复氧损伤心肌细胞的保护作用
目的 探讨骨形态发生蛋白-7(BMP-7)基因对缺氧复氧损伤后心肌细胞的保护作用.方法 将体外培养的乳大鼠心肌细胞分为3组:对照组(C组);缺氧复氧组(HR组):将培养的心肌细胞缺氧120min,复氧240min;转染组(BT组):将重组鼠BMP-7质粒转染心肌细胞后,再缺氧120min/复氧240min.每组重复8次.心肌细胞损伤程度以心肌细胞搏动功能评定、台盼蓝摄取率和乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.通过荧光成像技术检测各组心肌细胞内钙含量的变化.结果 与C组比较,HR组心肌细胞LDH、CPK含量显著增高,台盼蓝摄取率增加,SOD活性和细胞搏动频率显著下降,MDA和钙离子含量显著增高.与HR组比较,BT组心肌细胞台盼蓝摄取率降低,LDH活性减低,SOD活性增高,MDA含量下降,细胞内钙离子含量降低.结论 BMP-7转染可对抗缺氧复氧对心肌细胞的损伤,其机制与提高心肌细胞抗氧化损伤能力,对抗缺氧复氧引起的细胞内钙超载有关.
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N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对大鼠肝纤维化模型跨膜信号转导的影响
目的 观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对胆总管结扎(BDL)所致大鼠肝纤维化的作用,探讨该作用与TGF-β1-Smad2/3及BMP-7-Smad 1/5/8信号通路的关系.方法 选取30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组(AcSDKP),构建胆总管结扎肝纤维化模型,治疗组在造模的同时植入皮下微泵,给予AcSDKP治疗;第14天处死大鼠,采用ELISA酶联免疫法检测透明质酸(HA)和Ⅲ型胶原(PCⅢ)水平,采用羟脯氨酸(Hyp)测量法定量分析肝组织中总胶原蛋白的含量,采用Western印迹法检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成发生蛋白-7(BMP-7)、磷酸化Smad2/3、磷酸化Smad1/5/8蛋白的表达.结果 与假手术组相比,模型组的血清HA、PCⅢ水平以及肝组织Hyp含量均明显升高(P＜0.05).治疗组的血清HA、PC Ⅲ水平以及肝组织Hyp含量均较模型组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01).模型组的肝组织内TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组的TGF-β1、磷酸化Smad2/3表达低于模型组,BMP-7、磷酸化Smad1/5/8表达高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AcSDKP具有抑制大鼠BDL肝纤维化的作用,该作用可能与抑制TGF-β1通路,并激活BMP-7通路有关.
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BMP-7/Smads信号通路在糖尿病肾病纤维化中作用的研究进展
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见而难治的慢性并发症之一.DN的基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质产生增多、肾小球硬化和间质纤维化[1].因此,如何有效的延缓或阻断肾小球硬化和间质纤维化的进程是防治DN的关键.骨形态发生蛋白-7(BMP-7)作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族的一员,也是大家熟知的TGF-β1的拮抗物,有着保持上皮细胞表型的作用,且能够逆转由TGF-β1介导的转变过程,从而逆转纤维化[2].Smads蛋白是TGF-β1信号从细胞膜传递到细胞核过程中极其重要的细胞内信号转导分子[3].BMP-7/Smads信号通路在抑制肾小球硬化和间质纤维化中具有重要作用.本文主要就BMP-7/Smads信号通路在DN中肾小球硬化和间质纤维化中的作用作一综述.
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地龙组分对 UUO 大鼠 BMP -7信号传导通路影响的研究
目的：通过实验研究观察地龙组分丝氨酸蛋白水解酶对单侧输尿管结扎（ UUO）大鼠 BMP -7信号转导通路的影响，探讨地龙组分丝氨酸蛋白水解酶延缓肾间质纤维化的机制。方法：健康雄性 wistar 大鼠60只，随机分组：假手术组+模型组+地龙低剂量组+地龙高剂量组。采用单侧输尿管结扎法复制肾间质纤维化大鼠模型，取梗阻侧肾组织标本，免疫组织化学方法检测肾组织中 BMP -7的表达；Western blot 检测肾组织中 ALK -2、P - Smad5的蛋白表达。结果：免疫组化结果显示：在对应的时间点，地龙治疗组与模型组大鼠相比，BMP -7蛋白表达显著增多（P ﹤0．05）。Western blot 检测结果显示：地龙治疗组 ALK -2、P - Smad5的表达明显高于对应时间点模型组（P ﹤0．05）。结论：地龙组分能够上调 UUO 大鼠肾组织 ALK -2、P - Smad5蛋白水平，恢复 BMP -7的生物活性，从而抑制肾纤维化的发展。
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益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β1、BMP-7表达的影响
目的:采用体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,观察益肾化瘀方含药血清对NRK52E转分化过程中TGF-β1、BMP-7 mRNA表达的影响.方法:以TGF-β1诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)为研究对象,采用血清药理学方法和RT-PCR法,观察空白对照组、TGF-β1刺激组、益肾化瘀方含药血清高、中、低剂量组、缬沙坦含药血清组6组细胞形态的变化,以及TGF-β1mRNA、BMP-7mRNA的表达.结果:NRK52E细胞经TGF-β1刺激48 h后,失去原有典型的铺路石样形态,拉长增大呈梭形,细胞间隙也增宽.而与益肾化瘀方含药血清共同作用后,细胞形态有所修复,梭形改变减轻,并随着含药血清浓度的增加在一定程度上渐趋向于正常形态.而同时加入不同浓度的益肾化瘀方含药血清与TGF-β1共刺激48 h后,呈现剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而TGF-β1mRNA的表达则有所下降,并表现出与缬沙坦对BMP-7和TGF-β1相互调控的高度一致性.结论:益肾化瘀方含药血清通过在基因水平抑制TGF-β1mRNA表达,并以剂量依赖方式上调BMP-7mRNA表达,而显示出对NRK52E细胞转分化过程的阻抑作用.
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肾衰泻浊丸对慢性肾衰竭大鼠BMP-7/Smads/TGF-β1信号转导通路的影响
目的:通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭(CRF)大鼠BMP-7/Amads/TGF-β1信号转导通路的影响,探讨肾衰泻浊丸延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制.方法:采用腺嘌呤致CRF大鼠模型,观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化;采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1,Smad6及BMP-7蛋白表达;采用Western Blot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达,采用半定量RT-PCR检测肾组织内的TGF-β1 mRNA的表达水平.结果:肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平,与对照组比较差异有统计学意义;能够减轻肾小管间质损伤;能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达,增加Srmd6,BMP-7蛋白的表达,与时照组比较差异有统计学意义(P<0.05);能够下调CRF大鼠肾组织中TGF-β1 mRNA的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6,BMP-7蛋白的表达,降低TGF-β1的蛋白表达,从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路;肾衰泻浊丸通过影响BMP-7/Smads/TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一.
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怡肾汤对腺嘌呤致肾衰竭大鼠肾间质BMP-7及α-SMA表达的影响
目的:研究怡肾汤对腺嘌呤致肾衰竭大鼠肾间质骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,并对其肾间质纤维化作用机制进行初探.方法:采用腺嘌呤灌胃诱导肾间质纤维化的动物模型,将32只SD大鼠完全随机分为正常组、模型组、依那组和怡肾组.大鼠适用性饲养1周后造模:正常组予生理盐水按10 mg·kg-1·d-1灌胃,其他3组予2.5%的腺嘌呤混悬液按250 mg·kg-1·d-1灌胃.造模与药物干预同天进行:怡肾组(怡肾汤)、模型组和正常组(等体积生理盐水)、依那组(依那普利),每日1次,共21 d.观察大鼠肾功能、肾组织形态,用免疫组化法检测BMP-7及α-SMA的表达.结果:(1)造模后大鼠与正常组比较Scr、BUN明显升高,治疗组与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),各治疗组间差异无统计学意义.(2)细胞形态学观察:正常组无异常,模型组单核巨噬细胞、淋巴细胞浸润,肾间质水肿较两治疗组严重,差异有统计学意义(P<0.01),两治疗组间差异无统计学意义.(3)正常组α-SMA仅在小动脉表达,BMP-7在肾间质高度表达,两治疗组相对模型组肾间质α-SMA表达减少,BMP-7表达增强,差异有统计学意义(P<0.01).结论:怡肾汤可以减轻肾间质损伤和炎细胞浸润,抑制α-SMA表达、促进BMP-7表达,延缓肾功能恶化和减轻肾间质纤维化.
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愈肾颗粒对肾纤维化大鼠HGF BMP-7表达影响的机制研究
目的:探讨愈肾颗粒防治肾纤维化大鼠机制研究.方法:将大鼠按照性别、体重随机分为空白组,模型组、愈肾颗粒组、洛丁新组.运用腺嘌呤灌胃造模的方法建立实验性肾纤维化大鼠模型,采用光学显微镜、免疫组织化学方法,观察、检测各组肝细胞生长因子HGF、BMP-7的表达,24h后给药,观察各实验组21天,28天,42天肾组织HGF、BMP-7表达情况的变化.并采用病理图像分析系统.半定量分析HGF、BMP-7含量表达;结果:在28天、42天,洛丁新与愈肾颗粒两个治疗组的表达明显高于模型组同一实相,彼此之间无明显差异,都与模型组均有明显统计学意义,P<0.01或P<0.05;在21天、42天两个治疗组的表达明显高于模型组同一实相,彼此之间无明显差异,都与模型组均有明显统计学意义(P<0.01或P<0.05);结论:愈肾颗粒有效提高HGF、BMP-7蛋白水平的过低表达,从而改善肾纤维化,潜在的延缓了肾纤维化进程.
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聚乙烯亚胺体内转染骨形态发生蛋白7基因修复老年大鼠的股骨骨折
目的:为避免病毒载体带来的安全隐患,利用新型的非病毒载体聚乙烯亚胺体内转染骨形态发生蛋白7基因,观察其对老年大鼠骨折愈合过程的影响,以寻找能够有效促进老年骨折愈合的基因治疗方法.方法:实验于2006-04/2007-04在解放军第二军医大学细胞生物学实验室和实验动物中心完成.①实验分组:取雄性SD大鼠24只,其中20月龄18只随机分为基因治疗组、生理盐水组和空白对照1组3组,4月龄6只为空白对照2组.②实验方法:所有大鼠建立股骨骨折模型,1周后基因治疗组骨折断端经皮注射聚乙烯亚胺和骨形态发生蛋白7基因转染试剂 250 μL,生理盐水组断端经皮注射相同体积生理盐水,其他2组不加处理.③观察指标:骨折第8周摄X射线片,然后取标本行组织病理切片、Ⅰ型胶原免疫组化染色,观察各组骨折愈合情况.结果:24只大鼠均进入结果分析.骨折第8周4月龄大鼠骨折基本愈合,3组老年大鼠骨折均未完全愈合,但X射线片、苏木精-伊红染色和Ⅰ型胶原免疫组织化学染色结果显示,与生理盐水组和空白对照1组相比,基因治疗组骨痂明显增多、骨痂骨化过程提前,Ⅰ型胶原染色深、面积较大,说明愈合速度加快、愈合能力改善.结论:20月龄老年大鼠骨折愈合过程明显延缓,聚乙烯亚胺介导骨形态发生蛋白7基因体内转染的方法可以增强老年大鼠骨折修复能力、促进老年大鼠骨折愈合.
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骨转移蛋白-7及其受体Ⅱ在重度子痫前期胎盘组织中的表达
目的 检测早发型、晚发型重度子痫前期胎盘组织中骨转移蛋白-7(BMP-7)及其受体Ⅱ(BMPRⅡ)的表达情况,探讨其与重度子痫前期发病的关系.方法 选取2014年9月-2016年1月在该院产科住院,临床确诊为早发型、晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织作为研究对象,每组各30例;选取同期行择期剖宫产的正常相应孕周产妇的胎盘组织30例为对照组,分别采用qRt-PCR和Western Blot方法检测3组胎盘中BMP-7和BMPRⅡ中mRNA及蛋白的表达情况,免疫组化方法检测两者在胎盘中的表达定位.结果 BMP-7、BMPRⅡ的mRNA和蛋白表达水平在重度子痫前期胎盘组织中升高,且在晚发型重度子痫前期中升高更加明显,差异均有统计学意义(均P＜0.05);BMP-7主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞层和绒毛外滋养细胞的细胞质,BMPRⅡ主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞的细胞膜.结论 胎盘组织中BMP-7和BMPRⅡ的表达量增高有可能参与了重度子痫前期的发病过程.
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BMP-7对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-9表达的影响
目的 观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对大鼠脑缺血再灌注损伤后皮质Caspase-9表达的影响,探讨其神经保护机制.方法 成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、BMP-7治疗组(0.1 mg/kg,0.2 mg/kg),每组10只,模型组和BMP-7治疗组采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,Longa评分法进行神经功能评分,HE染色观察缺血侧皮质病理学变化,实时定量RT-PCR法检测Caspase-9 mRNA的表达,免疫组织化学法及Western blot法检测Caspase-9蛋白的表达.结果 与模型组相比,BMP-7治疗组大鼠神经功能评分明显降低(=3.79,t =4.43,P＜0.01),HE染色显示缺血侧皮质脑组织病理损伤减轻,且以高剂量组较为明显,实时定量PCR显示Caspase-9 mRNA表达明显降低(t=2.56,=4.52;P ＜0.05,P＜0.01),Westem blot检测显示Caspase-9蛋白表达明显减少(t=3.11,=5.62;P ＜0.05,P＜0.01).结论 BMP-7能减轻缺血再灌注损伤脑组织损伤程度,其机制可能与下调线粒体凋亡途径中Caspase-9的表达有关,而且保护作用与剂量呈正相关.
