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甲基苯丙胺对大鼠心肌细胞线粒体结构及Cytochrome C、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的影响
目的 研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠心肌线粒体结构及Cytochrome C、Caspase-3、Caspase-9 mRNA的影响作用.方法 采用MA(3 mg/kg)急、慢性体内给药方式染毒大鼠,电子显微镜观察心肌细胞线粒体结构,RT-PCR检测心肌Cytochrome C、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平.结果 急性MA中毒引起大鼠心肌线粒体轻度肿胀及Caspase-9 mRNA表达水平的上升,慢性MA中毒导致心肌细胞线粒体结构严重损伤,明显上调Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平,而急、慢性MA中毒对大鼠Cytochrome C mRNA表达水平无明显影响.结论 长期反复使用MA可破坏心肌线粒体结构,上调Caspese-9、Caspase-3 mRNA表达水平.线粒体诱导的凋亡通路可能是MA诱导心肌损伤的重要机制之一.
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相对定量2-△△CT法分析Caspase-3和Caspase-9在氟诱导大鼠肾脏中的表达
目的 检测caspase-3和caspase-9基因在氟诱导大鼠肾脏组织中的表达.方法 48只雄性SD大鼠分为4组(对照组、低氟组、中氟组和高氟组),每组12只,分别加入不同浓度的氟化钠染毒(0、50、100和200 mg/L).120 d后,处死大鼠,提取各组大鼠肾组织总RNA,实时荧光定量PCR法检测各染氟组caspase-3、caspase-9基因的表达,选择β-actin作为内参基因,使用相对定量2-△△CT法分析.结果 对照组和3个染氟组(低、中和高氟组)caspase-3基因表达量分别是1.01 ±0.01、1.41 ±0.68、2.31 ±0.95和2.69±0.49,其中中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.05).caspase-9的基因表达量分别是1.01±0.01、1.30±0.26、2.63±0.56和3.97±0.60,中氟组和高氟组表达显著增高(P＜0.01).结论 氟诱导大鼠肾脏后caspase-3和caspase-9基因表达增高,为氟中毒发病机制的研究提供一定的理论依据.
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氟化钠对大鼠睾丸生精细胞Caspase-3和Caspase-9蛋白表达的影响
目的 研究氟化钠对大鼠睾丸生精细胞Caspase-3和Caspase-9表达的影响,探讨其在生精细胞凋亡调控中的作用.方法 雄性Wistar大鼠,随机分为4组,对照组、低氟组、中氟组和高氟组,对照组饮去离子水,低氟组、中氟组和高氟组饮用分别含50、100和200 mg/L氟化钠去离子水.染毒120 d后处死动物.采用免疫组化法(SP法),观察不同剂量染毒后睾丸生精细胞中Caspase-3和Caspase-9的表达情况.结果 所有染氟组均观察到生精细胞凋亡和Caspase-3及Caspase-9表达的变化,50、100和200 mg/L染毒120 d后,大鼠睾丸生精细胞中Caspase-3和Caspase-9的表达水平不同程度的上升,尤其以200 mg/L组为明显.结论 本试验条件下,氟化钠可能通过影响大鼠睾丸生精细胞中Caspase-3和Caspase-9的释放,调控生精细胞凋亡.
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镉影响腺垂体-肾上腺皮质系统的整体实验
目的 观察CdCl2作用后腺垂体-肾上腺皮质系统的变化。方法 采用完全随机的方法将48只雄性SD大鼠分为4组，每组12只，分别为对照组、低剂量组(1.0 mg/kg)、中剂量组(2.0 mg/kg)、高剂量(4.0 mg/kg)。
关键词： 镉 腺垂体-肾上腺皮质系统 细胞凋亡 Caspase-9 -
Livin、caspase-9、PDGF-D及VEGF与宫颈癌发生发展关系的研究进展
肿瘤的发生、发展不仅和细胞的增殖及凋亡失衡有关,也与血管形成关系密切.宫颈癌是近年来危害女性健康的常见恶性肿瘤之一,现就近年来与宫颈癌发生发展相关的Livin、caspase-9、PDGF-D及VEGF研究进展综述如下.
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针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响
目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只.采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型.脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10 d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交""丰隆""百会""水沟"穴,每日1次,治疗7 d.治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化.结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspasc-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01).同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低.结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度.
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宣痹安痛方对心肌梗死后心室重构大鼠心功能的改善及机制
目的:探析基于“清热活血涤痰”组方的宣痹安痛方(XBF)改善心肌梗死后心室重构大鼠心功能的作用及机制.方法:本实验采用Wistar大鼠急性心梗模型,经灌胃XBF(1.22 g·kg-1·d-1)4周后,观察XBF对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)评价肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10等细胞炎症因子的变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)评价半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9蛋白表达情况.结果:与模型组比较,XBF组大鼠生存状态普遍有所改善,左心室射血分数(LVEF)明显增高(P＜0.05),左室舒张末内径(LVIDd);左室收缩末内径(LVIDs)明显缩小(P＜0.05);病理学检查显示,XBF组大鼠心肌细胞变性减少,排列较整齐,肌丝较为完整,间隙较为均匀,细胞间质胶原纤维明显减少;心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜完整,嵴致密,基质较清楚;XBF组大鼠血清中TNF-α,IL-6表达水平显著降低(P＜0.01),IL-10表达水平明显升高(P＜0.05);此外,XBF组大鼠心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显下降(P＜0.05).结论:以清热活血涤痰组方的XBF能够明显改善心梗后心室重构大鼠的心功能,其改善心功能作用机制与XBF促进心室重构的炎症因子TNF-α下调,抑制IL-6,促生IL-10,抑制Caspase-3和Caspase-9的表达等因素相关.
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PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白及基因表达的影响
目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Bistortae Rhizoma n-butyl alcohol extract,PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)细胞凋亡的影响.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组,MI/R模型组,PBNA-413低剂量组(0.1 mg·kg-1),PBNA-413中剂量组(0.3 mg·kg-1),PBNA-413高剂量组(1.0 mg-kg-1).采用结扎左冠状动脉前降支40 min,恢复血流60 min,复制MI/R模型,记录肢体Ⅱ导联心电图.采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA及蛋白表达.结果:大鼠心肌缺血后,模型组大鼠心电图ST段及T波较假手术组明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),PBNA-413处理后ST段及T波降低(P＜0.01),以中剂量和高剂量的效果好.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Bax,Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01);与模型组比较,PBNA-413中剂量组Bax及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).除Caspase-9外,Bax,Bcl-2和Caspase-3的基因水平出现与蛋白类似变化.结论:PBNA-413可能通过抑制细胞凋亡从而有效保护MI/R心肌.
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参苓白术散对H22肝癌移植瘤小鼠化疗后肿瘤凋亡相关因子的影响
目的:研究参苓白术散(SLBZP)对H22肝癌移植瘤小鼠化疗后肿瘤凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-9、X染色体连锁凋亡抑制因子(XIAP)、血小板源生长因子-BB (PDGF-BB)、血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)表达的影响.方法:SPF级昆明小鼠64只,将肝癌H22细胞悬液(2×107/mL)接种于小鼠右前腋皮下,1周全部形成移植瘤后,行环磷酰胺(CTX,0.20g/kg,0.2mL/10g)腹腔注射,建立肿瘤化疗模型.随机分组为8组:模型组,CTX(0.02g/kg)组,SLBZP高、中、低(6.00、3.00、1.50g/kg)剂量组,SLBZP高、中、低剂量+CTX(0.02g/kg)组,给药14d后,运用蛋白印迹法(Western blot)测定小鼠瘤组织中Caspase-3、Caspase-9、XIAP蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)测定小鼠血清PDGF-BB、Ang-1、Ang-2表达.结果:SLBZP联合治疗各组抑瘤作用明显,CTX组,SLBZP高剂量组,SLBZP高、中剂量+CTX组抑瘤率分别为52.39％、45.84％、58.41％、52.77％.与模型组比较,各治疗组血清PDGF-BB、Ang-1、Ang-2及瘤组织中XIAP表达呈现出被下调的趋势,瘤组织中Caspase-3、Caspase-9表达呈现出被上调的趋势,且以SLBZP高剂量加CTX变化幅度为显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:SLBZP联合化疗可以更有效调节H22-肝癌移植瘤小鼠肿瘤凋亡相关因子的表达,促进肿瘤细胞凋亡可能是其改善化疗的机制之一.
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大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管PI3K-AKT信号通路相关因子的影响
目的:观察大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管中PI3K-AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨大黄(廑)虫丸对糖尿病视网膜病变(DR)微血管损伤的保护作用及机制.方法:100只雄性SPF级Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,大黄(座)虫丸低、中、高剂量组.除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型.造模成功后分别于给药6、12周后取大鼠眼球进行检测.RT-PCR定量检测PI3K、AKT mRNA在视网膜组织中的表达水平.Western blot法检测各组PI3K、AKT、Caspase-9在视网膜组织中的蛋白表达量.结果:与空白组比较,模型组视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降,PI3K、AKT白相对表达量下降(P＜0.05),而Caspase-9蛋白相对表达量上升(P＜0.05);灌胃6、12周后,大黄(廑)虫丸各剂量组与模型组比较,视网膜中PI3K、AKT mRNA含量均升高,PI3K、AKT蛋白相对表达量升高(P＜0.05),Caspase-9蛋白相对表达量下降(P＜0.05),其中,大黄(廑)虫丸中剂量组PI3K、AKT mRNA表达接近空白组.结论:大黄(廑)虫丸能够上调PI3K、AKT,降低Caspase-9表达,抑制糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对DR微血管损伤的保护作用.
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杨梅醇对人肝癌HepG2细胞Caspase-9、Bcl-2、p21和Bax表达水平的影响
目的:检测杨梅醇体外对人肝癌HepG2细胞肿瘤相关基因表达的影响.方法:采用qRT-PCR和Westemblot分别检测杨梅醇处理前后HepG2细胞肿瘤相关基因在mRNA和蛋白质水平的表达变化.结果:杨梅醇降低了Caspase-9和Bcl-2基因和蛋白的表达水平,同时提高了p21基因和蛋白以及Bax蛋白的表达水平.结论:杨梅醇通过下调Caspase-9和Bcl-2基因表达,同时上调p21和Bax基因表达而发挥抑制HepG2细胞增殖的作用.
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针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响
目的 观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制.方法 雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型.针刺"百会"、"水沟",每日1次,治疗7 d.应用苏木素-伊红染色(HE)及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化.结果 大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用.HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针刺治疗后变性坏死细胞明显减少.结论 针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一.
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番荔枝内酯对人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响
目的 研究番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 将体外培养的Raji细胞分为番荔枝内酯组,阿霉素对照组及未干预组,番荔枝内酯药物浓度按6.25、12.5、25、50 μg/mL分级作用于细胞.采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化染色检测各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达情况.结果 番荔枝内酯组细胞增殖率均低于未干预组,25、50 μg/mL药物浓度组细胞增殖率低于阿霉素组,增殖率与浓度及培育时间负相关;番荔枝内酯组细胞凋亡率高于未干预组,25,50 μg/mL药物浓度组凋亡率高于阿霉素组,和浓度、时间正相关;与未干预组相比,番荔枝内酯组caspase-9表达量逐步增加,与阿霉素组比较,6.25μg/mL组caspase-9表达低于阿霉素组(P<0.05),50 μg/mL浓度组表达高于阿霉素组(P<0.05).结论 番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞的增殖有抑制作用,并可能通过线粒体途径促进其凋亡.
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蝙蝠葛碱对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
目的:探讨蝙蝠葛碱对暂时性局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:SD大鼠随机分成伪手术组,模型组和蝙蝠葛碱低、中、高剂量组.线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h后再灌注24 h.于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h蝙蝠葛碱组腹腔注射蝙蝠葛碱(2.5,5,10 mg·kg~(-1)),伪手术组和模型组则注射生理盐水对照.再灌注24 h后,多聚甲醛灌流固定大鼠脑组织,制作病理切片.TUNEL染色法原位检测大鼠脑半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测半暗带区细胞色素C释放情况和caspase-3,caspase-9的表达.结果:与模型组细胞凋亡数(25.5±3.3)个/mm2比,蝙蝠葛碱中剂量组(18.9±2.02)个/mm~2和高剂量组(15.9±2.9)个/mm2大鼠脑缺血再灌注区神经元细胞凋亡程度明显改善(P<0.05),蝙蝠葛碱中、高剂量组半暗带区细胞色素C释放减少,caspase -3和caspase-9表达亦明显降低(P<0.01).结论:蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能与其抑制神经元细胞凋亡有关.
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复方海蛇胶囊抗PC-12细胞凋亡研究
目的:研究复方海蛇胶囊对β-淀粉样蛋白(Aβ1～42)诱导的PC-12细胞凋亡的影响,探讨复方海蛇胶囊应用于痴呆的治疗机制.方法:采用四氮唑蓝比色法(MTT法)确定复方海蛇胶囊对神经生长因子(NGF)诱导培养PC-12细胞的安全剂量后,加或不加Aβ,分别用MTT法、流式细胞术(FCM术)检测不同质量浓度的复方海蛇胶囊(0.01,0.1,1,5 mg·mL-1)对PC-12细胞凋亡的影响;用蛋白免疫印迹(Western-blot)法分别检测凋亡执行酶caspase-9与caspase-3的活性.结果:复方海蛇胶囊对NGF诱导培养的PC-12细胞的安全剂量为小于10 mg·mL-1.复方海蛇胶囊各剂量组对Aβ诱导的PC-12细胞的凋亡具有明显的抑制作用.各组数据(A)分别为:1.75±0.12,0.73±0.35,0.79±0.11,0.83±0.07,1.31±0.07和1.80±0.38,与空白组比较P<0.01,流式细胞检测中凋亡细胞的百分率降低(1.93±0.41)%,(46.17±4.08)%,(35.35±4.63)%,(28.62±3.81)%,(15.13±3.15)%,(7.84±1.76)%,与空白组比较P<0.01.另外,复方海蛇胶囊抑制了Aβ诱导PC-12细胞的caspase-9和caspase-3活性的增高.结论:复方海蛇胶囊可显著抑制Aβ诱导PC-12细胞的凋亡,其机制可能通过抑制凋亡执行酶caspase-9,caspase-3的活性实现.
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补中益气汤对A549/DDP移植瘤裸鼠中Bad,NF-κB,caspase-9,Survivin,mTOR表达的影响
探讨补中益气汤对A549/DDP移植瘤裸鼠中Bad,NF-κB,caspase-9,Survivin,mTOR表达的影响.BALB/C裸鼠60只随机分为空白对照组、荷瘤对照组、顺铂组和补中益气汤高剂量+顺铂组(高联组)、补中益气汤中剂量+顺铂组(中联组)、补中益气汤低剂量+顺铂组(低联组),培养A549/DDP细胞(浓度为5×106个/mL),接种于各组,观察各组成瘤情况.给予相应治疗,14 d后取瘤组织固定、切片,免疫组织化学方法、Real-time PCR方法检测各组裸鼠移植瘤中Bad,NF-κB,caspase-9,Survivin,mTOR蛋白和mRNA的表达水平.结果显示补中益气汤联合顺铂可降低移植瘤体积,中联组和高联组的抑瘤率与顺铂组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);与荷瘤对照组比较,中联组和高联组Bad,NF-κB,Survivin,mTOR的蛋白和mRNA的表达明显减少(P＜0.05),caspase-9的蛋白和mRNA在中联组和高联组的表达逐渐增多,与荷瘤对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);Bad,NF-κB,caspase-9的mRNA,中联组和高联组与顺铂组、低联组、荷瘤对照组比较有统计学意义(P＜0.05),低联组、顺铂组、荷瘤对照组两两比较,无统计学差异,各因子蛋白和mRNA的表达中联组和高联组比较,无统计学意义.结果表明补中益气汤与顺铂联合作用可抑制A549/DDP移植瘤的生长,补中益气汤抑制A549/DDP移植瘤的作用可能是通过调节Bad,NF-κB,caspase-9,Survivin,mTOR,促进细胞凋亡实现的.
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瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响
传统方药瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方在冠心病心肌缺血损伤中对抑制凋亡的研究很少,本实验通过瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结证冠心病模型进行干预,观察此组方对该模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9表达的影响.采用中国实验小型猪15只,随机分成对照组、模型组和痰瘀同治组.模型组和痰瘀同治组以高脂饲料喂养2周后,用介入法行冠状动脉拉伤,然后开始喂药同时继续予高脂饲料喂养8周.对照组以普通饲料喂养10周,不做冠状动脉拉伤.实验结束后处死动物,取梗死交界处心肌,固定,常规制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组织化学(immunohistochemical,IHC)技术检测心肌组织的Bcl-2,Bax,Caspase-3,Caspase-9水平.结果显示TUNEL法检测的对照组、模型组及痰瘀同治组的凋亡指数(apoptosis index,AI)分别为0.92％,27.68％,17.28％,痰瘀同治组的细胞凋亡指数明显小于模型组的凋亡指数(P＜0.01).痰瘀同治组与模型组比较,Bcl-2蛋白表达显著增强(P＜0.01),Bax蛋白表达显著降低(P＜0.01);痰瘀同治组Caspase-3,Caspase-9表达均显著低于模型组(P＜0.01).以上结果表明瓜蒌薤白半夏汤合血府逐瘀汤组方对小型猪痰瘀互结冠心病模型心肌凋亡细胞有明显的保护作用.
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线粒体凋亡路径参与创伤后应激障碍大鼠海马神经元凋亡的调控
目的 观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制.方法 成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法 刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d 组和正常对照组.应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达. 结果 免疫组织化学和免疫荧光结果 显示,CytC蛋白于SPS刺激后4 d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降.SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰.免疫印迹结果 显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4 d达到较高水平.而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降.在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14 d开始下调. 结论 神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控.
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鳕鱼皮寡肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖凋亡的影响及机制
目的 探讨鳕鱼皮寡肽(CSO)对人胃癌细胞(SGC-7901)的增殖影响.方法 用不同浓度CSO处理体外培养的SGC-7901细胞后,荧光显微镜下观察细胞4'6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色后细胞形态变化,应用CCK-8实验检测细胞活力,免疫印迹法和流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期.结果 CSO对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且并呈剂量、时间效应关系(P＜0.05).作用于SGC-7901胃癌细胞24 h、48 h和72 h的IC50分别是156.90 g/L、102.10 g/L、73.13 g/L.DAPI染色后发现,SGC-7901细胞随着CSO浓度增加可见大量的细胞核碎裂,荧光强烈.24 h细胞凋亡率检测显示,细胞随着浓度的增加凋亡率呈上升趋势,表明CSO对SGC-7901呈浓度效应关系.细胞周期观察发现,SGC-7901细胞G1期细胞数随着CSO浓度的增加而递增,而S/G2期细胞随着浓度的细胞递降.Caspase-3、Caspase-9随着CSO浓度的逐渐增高表达上调,Bcl-2表达下调.结论 鳕鱼皮寡肽能抑制人胃癌细胞(SGC-7901)增殖,诱导凋亡,抑癌机制可能与Caspase-3、Caspase-9上调和Bcl-2下调相关.
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新疆哈萨克族食管癌中Survivin的表达及其与Caspase-9和Caspase-3基因的相关性
目的 探讨新疆哈萨克族食管癌中Survivin基因表达及其与半胱氨酸蛋白Caspase-9、Caspase-3基因的关系.方法 首先从52例哈萨克族食管癌标本中筛选出34例Survivin mRNA差异表达的标本(癌组织中的表达量高于远端无癌组织),采用RT-PCR、Western blotting方法检测半胱氨酸蛋白Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达.结果 1.Survivin在新疆哈萨克族食管癌组织高表达,差异具有统计学意义(P＜0.05)；2.在Survivin差异表达的34例标本中,61.8％的肿瘤组织半胱氨酸蛋白Caspase-9低表达,并且Survivin mRNA与Caspase-9 mRNA的表达呈负相关(r=-0.244,P＜0.05)；3.哈萨克族食管癌组织中,Caspase-9的蛋白活化降低(P＜0.05).结论 Survivin表达上调在新疆哈萨克族食管癌的发生、发展过程中发挥重要作用,Survivin可能通过直接抑制Caspase-9的转录以及抑制其活化水平发挥调控细胞凋亡的作用.
