首页 > 文献资料
-
血清ICAM-1、VEGF水平与老年糖尿病视网膜病变患者微血管损伤的相关性研究
目的 观察血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与老年糖尿病视网膜病变(DR)患者微血管损伤的相关性,探究DR患者微血管损伤的相关机制.方法 选取武汉大学人民医院2012年1月 ~2017年6月收治的137例老年2型糖尿病患者,按照老年2型糖尿病患者DR发生情况及病变程度,将其分别纳入非DR组(59例)、单纯型DR组(42例)、增殖型DR组(36例).另收集同期因其他疾患就诊完成血清ICAM-1、VEGF和内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)、循环祖细胞(CPCs)检查的非糖尿病老年患者29例.非老年糖尿病患者分为非糖尿病组(13例)、非老年组(16例).检测各组受试者血清ICAM-1、VEGF水平,并对其ECs、EPCs、CPCs计数进行检测,使用Pearson法,计算血清ICAM-1、VEGF水平与ECs、EPCs、CPCs计数的相关性.结果 非DR组、单纯型DR组、增殖型DR组血清ICAM-1、VEGF水平依次升高,其血清ICAM-1、VEGF水平均高于非糖尿病组、非老年组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).非DR组、单纯型DR组、增殖型DR组外周血ECs计数依次升高,EPCs、CPCs计数依次降低,其外周血ECs计数均高于非糖尿病组、非老年组,其EPCs、CPCs计数均低于非糖尿病组、非老年组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析示,血清ICAM-1、VEGF均与外周血ECs计数呈正相关,与EPCs、CPCs计数呈负相关(P<0.05).结论 老年DR的发生发展伴随着血清ICAM-1、VEGF水平的升高,且ICAM-1、VEGF水平升高与微血管损伤有着密切关联,能够对研究DR病理损伤和治疗靶点提供参考.
-
大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管PI3K-AKT信号通路相关因子的影响
目的:观察大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管中PI3K-AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨大黄(廑)虫丸对糖尿病视网膜病变(DR)微血管损伤的保护作用及机制.方法:100只雄性SPF级Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,大黄(座)虫丸低、中、高剂量组.除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型.造模成功后分别于给药6、12周后取大鼠眼球进行检测.RT-PCR定量检测PI3K、AKT mRNA在视网膜组织中的表达水平.Western blot法检测各组PI3K、AKT、Caspase-9在视网膜组织中的蛋白表达量.结果:与空白组比较,模型组视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降,PI3K、AKT白相对表达量下降(P<0.05),而Caspase-9蛋白相对表达量上升(P<0.05);灌胃6、12周后,大黄(廑)虫丸各剂量组与模型组比较,视网膜中PI3K、AKT mRNA含量均升高,PI3K、AKT蛋白相对表达量升高(P<0.05),Caspase-9蛋白相对表达量下降(P<0.05),其中,大黄(廑)虫丸中剂量组PI3K、AKT mRNA表达接近空白组.结论:大黄(廑)虫丸能够上调PI3K、AKT,降低Caspase-9表达,抑制糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对DR微血管损伤的保护作用.
-
养阴益气通络方加减合用西药对缺血性脑中风患者脑损伤的保护作用
脑血管病有发病率高、致残率高、病死率高、合并症多的特点,是中老年致病和致残的主要疾病.近年来研究认为,脑血管病发生与体内自由基的产生有密切的关系.自由基攻击细胞膜结构,造成神经细胞质膜和亚细胞膜破坏,微血管损伤,线粒体功能衰竭和蛋白降解加速等,从而使细胞功能丧失.而维生素E、维生素C、β-胡萝卜素、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷光甘肽过氧化酶作为自由基清除剂在脑缺血、缺氧时的抗氧化作用亦日益受到人们的重视[1].本研究旨在观察养阴益气通络方对缺血性脑中风患者氧自由基损伤的保护作用.
-
睾丸缺血复灌注微血管损伤及其超声造影表现
目的 探讨睾丸缺血复灌注后微血管损伤及其超声造影表现.方法 建立睾丸缺血复灌注模型,30只大白兔随机分成对照组(S组)、不同复灌注时间组(R组,包括R1、R2、R3、R4组).超声造影观察并分析各组造影模式及参数的变化.术后,实验室检测血浆vWF、NO、ET-1含量,对比观察各组病理变化.结果 R组造影时间-强度曲线峰值较S组升高且前移,随复灌注时间延长,PI、Slope、Area先增大后减小,TP先降低后增高,MTT、DT/2呈延长趋势.R组血浆vWF、NO、ET-1含量随复灌注时间延长而呈增高趋势.随复灌注时间延长,R组睾丸微血管病理损伤程度逐渐加重.结论 睾丸微血管损伤随复灌注时间延长而加重,超声造影是评价睾丸缺血复灌注微血管损伤的有效方法.
-
糖尿病患者要重视口腔护理
糖尿病会增加发生牙龈疾病、口腔真菌感染、口干和灼口综合征(见知识链接)等口腔问题的几率.这是由于高血糖会促进微生物的繁殖,同时还会引起微血管损伤而不利于感染和伤口的恢复.
-
糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究
当中性粒细胞受到活化时,表达粘附分子CD11/CD18、CD62L、CD44等,并与血管内皮细胞粘附,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1]。血小板微小颗粒(PMP)与活化的凝血因子Va、Xa形成促凝血活酶复合物,促进血液凝固[2]。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3]。凝血调节素(TM)是内皮细胞损伤标志[4]。微血管损伤疾病中,TM水平明显增加[5]。然而,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。 一、对象与方法 1.对象:糖尿病患者20例(男11例,女9例,平均年龄35岁,均有微血管并发症),正常人20例。 2.方法:(1)采静脉血10 ml,用淋巴细胞分离液分离中性粒细胞,用1%甲醛固定。用免疫球蛋白阻滞Fc受体。用CD11a、CD11b、CD62L单克隆抗体孵育。用FITC荧光素标记,用流式细胞仪检测。(2)同上方法分离血小板之后,加入FITC标记的Ib/Ⅸ单克隆抗体,用流式细胞仪检测。计算104个血小板的微小颗粒。(3)用TM-MoAb20室温下包被微孔板,用含0.05% Tween 20的PBS洗涤,用含0.02% BSA和0.05% Tween 20的PBS室温孵育。加入检测标本,加入邻苯二胺,室温孵育。用1mol/L H2SO4终止呈色反应。用492nm测吸光度。
-
冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展
再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)治疗的重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注,并将之描述为"无复流现象"(no-reflow phenomenon).1985年Schofer[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象.1986年Bates[3]报告冠状动脉(冠脉)造影时无复流现象与梗死相关血管(IRA)中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联.无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,也见于溶栓治疗后.多项研究证实此现象是AMI患者心脏微血管损伤和灌注障碍严重的表现,是持续缺血、梗死进展、心室重构与心功能恢复障碍的预测指标,可使再次梗死率增加5倍,死亡率增加4倍[4],因此在临床上日益引起重视.
-
白蛋白微泡空化造成大鼠微血管损伤的超声阈值
-
芪苈强心胶囊对心力衰竭微血管损伤、心室重构及代谢重构的影响分析
目的 探讨芪苈强心胶囊对心力衰竭微血管损伤、心室重构及代谢重构的影响.方法 将我院2015年7月~2017年3月收治的63例心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组32例和对照组31例,对照组实施常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用芪苈强心胶囊治疗,对比两组的临床疗效.结果 观察组完成治疗后心肌微血管密度、呼吸控制率、左室舒张末期直径和左室射血分数改善程度优于对照组(P<0.05).结论 对心力衰竭患者使用芪苈强心胶囊可以有效的控制心室重构,改善血管受损情况,恢复患者身体代谢功能.
-
C-型利钠肽和神经降压素在家兔内毒素性脑损伤中的变化
在急性感染性脑损伤的病理过程中,伴有显著的脑血流供应障碍和微血管损伤.血管活性肽或称神经肽(neuropeptide)是一组具有强烈调节血管活性和水钠代谢作用的高活性多肽因子.本研究通过制作家兔内毒素性脑损伤模型,探讨C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)和神经降压素(neurotensin, NT)变化与脑水肿的关系.
-
山莨菪碱对脑缺血再灌注损伤的保护机制
缺血再灌注损伤的发生机制目前仍不清楚,但大量研究表明,可能与再灌注导致氧自由基大量释放[1],细胞内钙超载[2],微血管损伤,以及白细胞的作用有关[3].山莨菪碱作为一种生物碱,可在以上各环节中起积极作用,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,有望成为临床脑复苏的重要药物之一.1 钙拮抗作用国外研究显示,脑缺血后大部分结构损伤发生在再灌注期[4].周代星的家兔脑缺血再灌注损伤模型研究显示,缺血20分钟,再灌注2小时,脑组织损伤程度加重,包膜、线粒体膜崩解,核膜呈节段性破坏,内质网结构消失,细胞周围突起明显水肿,神经细胞坏死[5].神经细胞正常功能有赖于神经细胞膜结构的稳定性,而神经细胞内游离Ca2+起着极其重要的作用,Ca2+作为第二信使参与神经递质的释放、神经细胞间兴奋传导、膜通透性调节及酶促反应的激活等一系列生理反应.国内学者研究发现,全脑缺血20分钟,神经细胞内Ca2+即明显增加,再灌注期间Ca2+进一步增加,而且随着Ca2+增加,脑组织超微结构损伤更加明显.这提示,脑组织缺血后,脑组织损伤的发生、发展与脑组织Ca2+含量增加程度密切相关.山莨菪碱是一种生物碱,它可明显降低脑缺血再灌注期间脑组织Ca2+浓度,减轻Ca2-超载,并可保护细胞膜、线粒体膜、核膜、内质网膜等超微结构,故对全脑缺血再灌注损伤具有保护作用[6].
-
内皮祖细胞在创伤修复中的价值
近年来的研究显示,内皮细胞不仅是创伤后炎性反应的参与者,还是首先受损的靶细胞,并进而造成微血管损伤、微循环障碍,这可能是创伤后器官功能障碍的始发环节[1].
-
血清脂蛋白(a)与糖尿病微血管损伤的相关性研究
目的探讨检测血清脂蛋白(a)在糖尿病并微血管损伤中的应用价值.方法分别对正常对照组、研究组病例采用单克隆抗体免疫比浊法检测血清脂蛋白(a)并建立正常参考范围,用己糖激酶法测定空腹血糖.结果①血清脂蛋白(a)在人群中呈偏态分布,本组的正常参考范围是48.9~320mg/L:②血清脂蛋白(a)个体差异较大,病例组中有低于对照组中位数的个体;③血清脂蛋白(a)浓度与血糖浓度无相关性;糖尿病组脂蛋白(a)高于对照组;糖尿病伴微血管损伤和无微血管有显著差异.结论检测血清脂蛋白(a)有助于糖尿病并发血管损伤的鉴别诊断.
-
环磷酰胺可有效改善硬皮病患者的间质性肺疾病
硬皮病也称系统性硬化症,是一种自身免疫性结缔组织疾病,可导致微血管损伤,引起皮肤过度纤维化,以及肺、心、肾及胃肠道的病变.发病10年内,因硬皮病相关的间质性肺疾病导致重度限制性肺通气功能障碍(反映为用力肺活量[forced vital capacity,FVC]占预计值百分比低于50%)的患者死亡率约42%.过去曾评价过大量药物对硬皮病相关的间质性肺疾病的疗效,仅环磷酰胺显示可减缓甚至改善FVC下降,但因缺乏随机、前瞻性研究,难于对其有效性、毒性及危险-收益比作出可靠结论.
-
特发性肺纤维化的血管病变
目前对特发性肺纤维化的血管病变的研究主要集中在肺部毛细血管的血管发生和血管重分布、微血管损伤及合并肺动脉高压等方面.对特发性肺纤维化的血管病变的相关文献进行复习和整理,可能为将来进一步研究特发性肺纤维化的发病机制、寻找新的治疗靶点和判断预后提供参考和理论依据.
-
左西孟旦在心力衰竭近期疗效及微血管损伤修复中作用
目的 探讨左西孟旦在心力衰竭近期疗效及微血管损伤修复中的作用.方法 选取2015年2月-2016年2月河北工程大学附属医院收治的80例心力衰竭患者,通过随机数表法分为观察组和对照组,每组40例.对照组给予常规的抗心力衰竭治疗,观察组在对照组基础上加用左西孟旦.观察两组治疗前及治疗24 h后血压、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、左室射血分数(LEVF)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)的变化,并比较疗效.结果 治疗24 h后,观察组收缩压、舒张压、cTnT、NT-proBNP水平均低于对照组(P<0.01);LVEF水平、总有效率均高于对照组(P<0.01).结论 左西孟旦治疗心力衰竭近期效果显著,可通过修复微血管损伤而改善心功能.
-
心肌顿抑发生机制探讨
1982年BRAUNWAKIL等[1]明确提出心肌顿抑(MS)的概念.20世纪80年代以来学者们提出了许多学说来解释心肌顿抑,包括高能磷酸化合物合成能力降低或丧失,心肌微血管损伤,白细胞激活,以及氧自由基的产生和钙平衡紊乱等.但大部分学说已逐渐被放弃,目前得到普遍认可和研究多的为钙假说、氧自由基假说及能量代谢障碍[1],还有微血管痉挛学说.
-
系统性硬化病免疫学机制的研究进展
系统性硬化病(systemic sclerosis,SSc)是一种以皮肤和内脏器官纤维化为主要特征的自身免疫性疾病,除皮肤外受累器官还包括消化道、肺脏、心脏及肾脏等.典型的SSc首发症状往往是雷诺现象,为微血管损伤的表现,随后才逐渐出现皮肤增厚及内脏器官纤维化.月前其发病机制集中在血管病变、免疫炎症及纤维化3个方面.本文就以上3个方面的研究进展进行综述,希望通过了解其发病机制,加深对疾病的认识,寻求更有效的治疗方法.
-
病毒性心肌炎的中西医学研究概况
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是感染病毒引起心肌细胞的变性、坏死、间质炎症细胞浸润及纤维渗出为主的疾病.该病是嗜心肌病毒引起的,大多数学者认为发病机制与病毒的直接作用有关,包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害;细胞免疫主要是T细胞,以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损害和微血管损伤等.
-
系统性硬化肾损伤误诊为狼疮性肾炎1例
系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种可侵犯全身各器官的系统性疾病,病变特点是受累器官微血管损伤及纤维化,主要损害皮肤、血管、肺、肾、消化道及心脏等.本病临床误诊率较高,现将1例SSc肾损伤误诊为狼疮性肾炎病例报告如下.