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Fhit蛋白和PCNA蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 探讨肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测80例肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达.结果 肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白阳性率分别为57.5%和46.3%,PCNA蛋白阳性肺癌Fhit蛋白阳性率明显低于PCNA蛋白阴性肺癌(P＜0.05);二者的表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移均密切相关.结论 Fhit蛋白和PCNA蛋白的异常表达与肺癌发生发展密切相关,二者相互抑制.
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非小细胞肺癌p21ras和FHIT蛋白表达与吸烟的关系
目的 探讨吸烟与非小细胞肺癌(NSCLC)p21ras蛋白和FHIT蛋白表达异常的关系,揭示吸烟致肺癌作用机制及靶点.方法 应用免疫组化SP法检测80例NSCLC癌组织及20例正常肺组织中p21ras蛋白和FHIT蛋白表达情况,分析患者吸烟因素对p21ras蛋白和FHIT蛋白表达的影响.结果 80例NSCLC标本中p21ras蛋白高表达和FHIT蛋白低表达,而正常肺组织则相反,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC息者中吸烟组的p21ras蛋白表达明显高于不吸烟组,FHIT蛋白表达则明显低于不吸烟组,分别二组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).并且随着NSCLC患者的吸烟指数(B1)的升高p21ras蛋白表达渐增强和FHIT蛋白表达渐减弱,不同BI组之间的两者异常表达均有统计学意义(P＜0.01).肺腺癌和大细胞肺癌中吸烟与p21ras蛋白高表达关系密切,而肺鳞癌中吸烟与FHIT蛋白异常表达关系密切,均有统计学意义(P＜0.01).NSCLC患者p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达无明显的相关性,但二者在NSCLC组织的异常变化存在差异(P＜0.01).结论 p21ras蛋白和FHIT蛋白异常表达与NSCLC发生密切相关,在吸烟致肺癌发病中起重要作用,且可能为烟草致癌的关键步骤及分子靶点,吸烟是肺腺癌、大细胞肺癌p21ras蛋白高表达和肺鳞癌中FHIT蛋白低表达的一个重要因素.
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脆性组氨酸三联体基因与胃癌
脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因定位于人3号染色体短臂(3p14.2)上,许多研究表明其表达改变与人类多种肿瘤疾病关系密切.本文重点描述有关FHIT基因的分子生物学研究新进展,以及在胃癌诊治方面的意义.
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经典型霍奇金淋巴瘤组织中脆性三联组氨酸蛋白表达的意义
目的探讨脆性三联组氨酸(FHIT)蛋白在经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)组织中的表达及其意义.方法对33例确诊的CHL组织采用免疫组织化学EnVision法检测其抑癌基因蛋白FHIT、造血系统肿瘤干细胞标记CD133/AC133、CD34、B细胞标记CD20、T细胞标记CD3和癌基因蛋白c-erbB-2表达状况.结果90.9%(30/33)CHL组织中FHIT蛋白表达阳性,表达定位于肿瘤细胞的胞质、胞核和胞膜;对照组正常B、T淋巴细胞和B、T细胞淋巴瘤FHIT蛋白表达均为阴性;单核细胞、组织细胞以及树突状组织细胞均表达阳性.CD133/AC133、CD34、CD3、c-erbB-2表达均为阴性,2例CD20阳性.结论FHIT蛋白检测可作为诊断CHL的一个辅助指标.
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宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中FHIT、PCNA的表达及意义
目的:探讨FHIT、PCNA在宫颈鳞状细胞癌及癌前病变中的表达规律,研究其在宫颈癌变中的作用和意义.方法:采用免疫组织化学(S-P法)检测FHIT、PCNA在18例正常宫颈组织、52例CIN和69例宫颈癌中的表达.结果:FHIT在正常宫颈组织、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌组织中阴性率分别为0％、9.1％、29.4％ 、41.7％、66.7％,正常组与宫颈癌组之间、CIN组与宫颈癌组之间、CIN Ⅰ、Ⅱ组与CIN Ⅲ组之间比较,差异均有显著性(P＜0.05)；随着细胞分化的降低,FHIT阴性率上升.PCNA在宫颈癌中的阳性率为84.1％,高于CIN和正常组(P＜0.05),CIN和宫颈癌两组FHIT阴性者的PCNA阳性率明显高于FHIT正常表达者(P＜0.01),FHIT与PCNA呈负相关关系.结论:FHIT、PCNA蛋白异常表达与宫颈癌的发生密切相关,FHIT缺失可作为判断CIN有可能发展为浸润癌的有用指标.CIN和宫颈鳞癌中的FHIT缺失常与PCNA过度表达同时存在,两者存在负相关关系.
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散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白表达的研究
目的:探讨散发性结直肠癌细织中脆性组氨酸三联体(fragile histidinetriad,FHIT)蛋白表达情况及其与临床病理指标之间的关系.方法:采用免疫细化SP法检测84例手术切除的散发性结直肠癌组织中FHIT蛋白的表达.结果:FHIT蛋白在84例散发性结直肠癌中表达阳性率为48.81%.FHIT蛋白低或不表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、组织学类型无关,P＞0.05;而与肿瘤浸润深度和分化程度、Duck's分期和淋巴结转移有关,P＜0.05.在浸润深度越深、分化程度越低、Duck's分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FHIT蛋白低表达就越明显.结论:FHIT蛋白表达缺失可能参与散发性结直肠癌的演化和进展.
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PTEN与FHIT在骨肉瘤组织中的表达
目的:探讨骨肉瘤组织中抑癌基因PTEN、FHIT的表达情况.方法:应用免疫组织化学SP法测定PTEN、FHIT在45例骨肉瘤、20例骨软骨瘤和10例正常骨组织中的表达情况,观察骨肉瘤中PTEN、FHIT的表达与临床预后之间的关系.结果:45例骨肉瘤、20例骨软骨瘤、10例正常骨组织中PTEN阳性率分别为24.4%、95.0%和100%;FHIT阳性率分别为15.6%,95.0%和100%.骨肉瘤与骨软骨瘤及正常骨相比均有差异有统计学意义,P＜0.001,骨肉瘤中PTEN、FHIT表达下调者易复发转移、生存时间短,P＜0.001.结论:PTEN、FHIT在骨肉瘤组织中表达下调,可作为评估骨肉瘤的发生和预后的指标.
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人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达关系的研究
目的 研究人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达,探讨它们与病理分级之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞肿瘤中不同级别的FHIT、PCNA蛋白的表达水平,以10例非肿瘤脑组织作对照.结果 非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100%,0%,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40%,86%;尽管在星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有统计学意义(P＜0.05),但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义(P＞0.05);经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈显著负相关(P＜0.01).结论 FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞肿瘤的恶性程度有关,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关,提示FHIT蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用.
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FHIT基因和蛋白在不典型增生和胃癌组织中的表达变化研究
目的：检测脆性组氨酸三联体基因（FHIT基因）和蛋白在不典型增生和胃癌组织中表达的变化，探讨FHIT基因和蛋白表达在临床中的应用价值。方法采用巢式PCR与免疫组化SP法分别检测35例胃癌，33例不典型增生与自身正常组织中FHIT基因D 351234、D 3 s 1300位点的杂合性丢失率和FHIT蛋白表达缺失发生率。结果胃癌、不典型增生、正常组织在D 3 s 1234位点的杂合性丢失率分别为34.29%(12/35)、30.30%(10/33)、9.09%(3/33)，在D 3 s 1300位点的杂合性丢失率分别为31.43%(11/35)、33.33%(11/33)、6.06%(2/33)。胃癌、不典型增生组织在D 3 s 1234和D 3 s 1300位点的杂合性丢失率均显著高于正常组织（P＜0.05）。胃癌、不典型增生、正常组织的FHIT蛋白表达缺失发生率分别为：48.57%(17/35)、42.42%(14/33)、12.12%(4/33)。胃癌、不典型增生组织的FHIT蛋白表达缺失发生率显著高于正常组织（P＜0.05）。结论 FHIT基因和蛋白的检测可能成为胃癌早期诊断的指标。
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肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及意义
目的探讨肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达及其与临床病理因素的关系.方法应用免疫组织化学S-P法检测62例肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达.结果肺癌组织中Fhit蛋白和PCNA蛋白表达阳性率分别为53.2%和64.5%,PCNA蛋白表达阳性肺癌Fhit蛋白阳性率明显低于PCNA蛋白表达阴性肺癌(P＜0.01).Fhit蛋白和PCNA蛋白在肺癌中表达与肺癌的分化程度、淋巴结转移、3年生存期均密切相关,PCNA蛋白与肺癌病理类型亦有关.结论Fhit蛋白和PC-NA蛋白异常表达与肺癌发生、发展密切相关,二者相互抑制,呈明显负相关.
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FHIT基因、细胞凋亡在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的:探讨FHIT蛋白在宫颈癌中的表达及与细胞凋亡的关系.方法:采用免疫组化和Tunel标记法对62例Ⅰ~Ⅲ期宫颈鳞癌进行FHIT蛋白表达水平与细胞凋亡的检测.结果:(1)FHIT与病理分级、淋巴结转移有关,与年龄、临床分期及肿瘤大小无明显相关性(P＞0.05).(2)细胞凋亡与临床分期、病理分级、淋巴结转移及肿瘤大小均有一定的相关性(P＜0.05).(3)FHIT蛋白的表达与细胞凋亡有相关性.结论:FHIT基因和细胞凋亡在宫颈癌的发生、发展中起着重要作用,与宫颈癌的预后有关,FHIT基因与细胞凋亡有一定的相关性.
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Fhit蛋白和PCNA在子宫内膜癌中的表达及意义
目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体(Fhit)蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与临床、病理的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白和PCNA的表达.结果 正常子宫内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为100%和10%;非典型增生内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为66.7%和11.1%;子宫内膜癌组织中Fhit蛋白和PCNA表达阳性率或高增殖率均为54.4%.Fhit蛋白与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度相关.PCNA在子宫内膜癌中表达与肿瘤组织的分化程度相关.Fhit蛋白表达阳性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为36.7%,Fhit蛋白表达阴性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为79.9%,二者呈负相关.结论 ①Fhit蛋白和PCNA异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,二者可能在子宫内膜由良性到恶性的转变过程中,以及恶性肿瘤进展中起了重要作用.②Fhit蛋白的表达和PCNA的表达呈负相关,提示较高的增殖能力,可能与Fhit蛋白缺失有关,后者通过直接或间接的作用增强癌细胞的增殖活性.③Fhit蛋白可能作为肿瘤生物学行为的标志,成为子宫内膜癌治疗的新靶向.
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槟榔碱对Hacat及DOK细胞FHIT和SMAD4蛋白表达影响研究
目的 通过研究人永生化角质形成细胞(Hacat细胞)和异常增生角质形成细胞(DOK细胞)在不同浓度槟榔碱刺激下增殖活性的改变以及脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白和胰腺癌缺失(SMAD4)蛋白的表达,探讨FHIT和SMAD4蛋白在口腔黏膜组织从正常到潜在恶性病变过程中的可能作用机制.方法 MTT法检测不同浓度槟榔碱(0、2.5、5、10、20、40、80、160 μg/mL)、不同作用时间(24、48、72 h)条件下,Hacat细胞和DOK细胞存活率的改变;Western Blot检测不同浓度槟榔碱(0、20、40、60、80 μg/mL)作用24 h后,Hacat细胞和DOK细胞FHIT蛋白和SMAD4蛋白的表达.结果 不同浓度槟榔碱、不同时间干预后,Hacat细胞和DOK细胞的存活率均随槟榔碱浓度的增加、干预时间的延长而降低;在槟榔碱浓度相同、干预时间相同的情况下,DOK细胞的存活率高于Hacat细胞(P＜0.05);槟榔碱浓度为0时,Hacat细胞FHIT和SMAD4蛋白表达水平高于DOK细胞(P＜0.05);不同浓度槟榔碱干预24 h后,Hacat细胞和DOK细胞FHIT和SMAD4蛋白表达量随槟榔碱浓度的增加而下降.结论 槟榔碱可导致Hacat细胞和DOK细胞存活率降低,并呈浓度、时间依赖性;槟榔碱可诱导Hacat细胞和DOK细胞FHIT和SMAD4蛋白表达减少;FHIT蛋白和SMAD4蛋白表达减少可能是口腔潜在恶性病变的发病机制之一.
关键词： HaCaT细胞 异常增生角质形成细胞 槟榔碱 Fhit蛋白 Smad4蛋白 -
胃癌FHIT基因异常及与EB病毒感染相关性的研究
目的:检测胃癌FHIT基因转录、Fhit蛋白表达以及EB病毒(EBV)的感染情况,探讨EBV感染对FHIT基因异常表达的影响及其与胃癌发生的关系.方法:应用巢式RT-PCR法检测30例胃癌组织和30例配对正常胃黏膜组织中FHIT基因的表达,并对异常转录本进行测序;Western杂交法检测10例胃癌Fhit蛋白的表达;PCR法检测50例胃癌(包括RT-PCR检测30例)EBV的感染情况.结果:正常胃黏膜组织中均检测到正常大小转录本,11例(36.7%)胃癌检测到异常转录本;测序结果1例异常转录本缺失FHIT外显子5～7,1例缺失FHIT外显子4～7;4例(40.0%)Fhit蛋白表达缺失或降低;5例(10.0%)EBV阳性,其中4例(80.0%)同时存在FHIT基因的异常转录本.结论:FHIT基因及其产物Fhit蛋白的缺失在胃癌的发生发展中起重要的作用.EBV感染可能通过引起FHIT基因的异常导致胃黏膜上皮细胞癌变.
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FHIT、Bcl-2及Bax在宫颈癌中的表达及意义
目的:研究宫颈癌组织中Fhit蛋白及Bcl-2/Bax蛋白的表达,探讨FHIT与凋亡相关因子在宫颈癌中的关系.方法:应用免疫组织化学S-P法检测26例正常宫颈组织、38例CIN和80例宫颈癌组织的石蜡标本中Fhit蛋白的表达,以及宫颈癌组织中Bcl-2/Bax蛋白的表达.结果:在正常宫颈组织、CIN组织及宫颈癌组织中Fhit蛋白的阴性表达率分别为0、31.58%及63.75%,Fhit的低表达或不表达与宫颈癌的病理类型无关(P>0.05),而与临床分期、组织学分化程度及有无淋巴结转移有关(P<0.05).宫颈癌中Fhit蛋白表达与Bcl-2、Bax蛋白表达有显著相关性(P<0.05).结论:①FHIT参与宫颈癌的发生、发展,是一个候选的抑癌基因.②宫颈癌中Fhit表达失活,可能通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,导致宫颈癌的发生.
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子宫内膜癌中FHIT、PCNA蛋白的表达及意义
目的 探讨子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测10例正常子宫内膜、16例不典型增生内膜及44例子宫内膜癌组织中FHIT、PCNA蛋白的表达.结果 在正常子宫内膜、不典型增生内膜及子宫内膜癌组织中FHIT蛋白表达的阳性率分别为100.0%、62.5%和36.4%;PCNA蛋白表达的阳性率分别为40.0%、56.3%和77.3%;FHIT和PCNA蛋白在子宫内膜癌组织中的表达与其病理分级及肌层浸润均密切相关.结论 FHIT和PCNA蛋白异常表达与子宫内膜癌发生、发展密切相关,且二者呈负相关.
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放疗对宫颈鳞癌细胞凋亡及FHIT基因表达的影响
目的: 探讨放疗对宫颈癌FHIT蛋白表达、细胞凋亡的影响及FHIT蛋白与细胞凋亡的关系.方法:采用免疫组织化学和TUNNEL标记法检测50例ⅡB-ⅢB期宫颈癌患者在放疗前、放疗中(Dt 10、30 Gy)和放疗结束后,宫颈癌组织中FHIT蛋白表达水平的改变与细胞凋亡情况.结果:50例患者在放疗Dt 10、30Gy和放疗结束时FHIT蛋白表达的阳性率分别为56%、68%和84%,与放疗前的36%相比,表达率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);细胞凋亡阳性率分别为52%、64%和78%,与放疗前的28%相比,亦明显升高(P＜0.05);随着放疗进展,细胞凋亡阳性率与FHIT蛋白表达的阳性率呈正相关(P＜0.05).结论:放疗能增强FHIT蛋白表达,同时诱导细胞凋亡;FHIT蛋白在放射线诱导的细胞凋亡过程中可能起调控作用.
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甲状腺肿瘤p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达
目的探讨p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达.结果 p14ARF、p53及FHIT蛋白在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中阳性率分别为90%、35.7%、15%和75%、90%、7.14%, 3种蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌的表达差异均有显著性(P<0.05).p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达在甲状腺滤泡癌(FTC)与腺瘤之间,乳头状癌(PTC)与腺瘤之间差异均有显著性(P<0.05),p53及FHIT的表达在髓样癌(MTC)与腺瘤间差异也有显著性(P<0.05).p14ARF、p53及FHIT蛋白的表达与甲状腺肿瘤的恶性进程有关,与患者年龄、性别及淋巴结转移无关.另外p14ARF与FHIT蛋白的表达呈正相关,并且它们与p53的表达均呈负相关.结论肿瘤抑制蛋白p14ARF和FHIT的缺失以及p53蛋白的高表达可能是甲状腺肿瘤发生的重要原因之一.联合检测p14ARF、p53及FHIT蛋白有助于区分甲状腺腺瘤和甲状腺滤泡癌.
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非小细胞肺癌中抑癌基因PTEN和FHIT蛋白的表达及其与临床病理的关系
目的 探讨抑癌基因PTEN和FHIT与非小细胞肺癌发生、发展的关系.方法 应用免疫组化Elivision法检测78例非小细胞肺癌组织和40例非肿瘤肺组织中PTEN和FHIT在基因蛋白的表达.结果 非肿瘤肺组织FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织(P＜0.05);肺癌组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率与肿瘤分化程度和临床分期有明显相关性(P＜0.05);而FHIT和PTEN蛋白的阳性表达率在不同类型肺癌组织以及患者年龄、肿瘤大小、有无淋巴结转移等情况的比较中差异无显著性(P＞0.05).结论 PTEN和FHIT基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度的非小细胞肺癌发生、发展中可能存在着普通意义,可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标.
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宫颈癌放疗前后FHIT蛋白的表达及与放疗疗效的关系
目的:探讨宫颈癌脆性组氨酸三联体基因(FHIT)蛋白表达与患者临床病理指标、放疗疗效及无瘤生存时间的关系.方法:用免疫组化法检测50例ⅡB～ⅢB期宫颈癌放疗前、DT10Gy,DT30Gy放疗中和放疗后FHIT蛋白的表达.结果:(1)放疗前50例患者FHIT蛋白表达阳性率36%,与病理分级,淋巴结转移有关,与年龄、临床分期、肿瘤大小无关;(2)放疗DT10Gy,DT30Gy和放疗结束后50例患者FHIT蛋白表达阳性率分别为56%,68%和84%,比放疗前明显升高(P<0.05);(3)放疗前FHIT蛋白阳性表达和阴性表达患者的放疗疗效分别为88.8%和59.4%,差异有统计学意义(P<0.05);(4)FHIT阳性表达无瘤生存时间与FHIT阴性表达无瘤生存时间无显著差异.结论:FHIT基因在宫颈癌发生发展中起重要作用,放疗可引起FHIT表达增加,FHIT蛋白的表达有助于判断宫颈癌患者放疗的敏感性.
