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幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系
目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp)感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系.方法检测病例胃黏膜上皮组织中Hp感染(快速尿素酶试验和Giemsa染色)及不典型增生的情况.结果473例胃黏膜上皮组织中,Hp阳性322例(68.1%),不典型增生49例(10.3%).在Hp感染组中,不典型增生37例(11.5%),非感染组中则为12例(7.9%),二者之间差异显著(P＜0.05).另外,在HP感染组中,不典型增生的程度随着Hp感染分级的增加而增加.结论胃粘膜上皮不典型增生与幽门螺杆菌感染有关,且有随之增加而增加的趋势.
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胃粘膜不典型增生和肠化生的内镜监测分析
当前社会各行各业竞争激烈,人们的压力也随之不断增大,对胃的保养也渐渐忽略,饮食规律、不合理现象较普遍,再加之近年来各种饮食安全问题频繁传出,如地沟油、病态鸡等等,人们的肠胃问题较多,胃癌患者人数也有持续增加的趋势.本文针对此情况,通过多起内镜检查患者病例,研究一下胃黏膜不典型增生及肠化生的内镜病理情况,希望有助于解决肠胃问题尤其是胃癌问题.
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左炔诺孕酮宫内缓释系统(曼月乐环)治疗子宫内膜增生的临床疗效分析
目的 观察性研究左炔诺孕酮宫内缓释器(曼月乐)在子宫内膜增生治疗中的作用.方法 收集2006年1月至2013年12月就诊于北京协和医院、使用曼月乐治疗子宫内膜增生的患者共42例,进行临床资料研究并进行随访.观察主要指标是上环后临床症状(阴道出血量)改善程度,以及带环3个月、6个月以及16个月子宫内膜病理逆转情况.结果 曼月乐治疗子宫内膜增生病例共42例,其中子宫内膜增生不伴非典型性(EH)患者27例,子宫内膜不典型增生(AEH/EIN)患者15例.EH患者治疗前均有阴道出血多于月经1倍以上的症状,治疗后症状改善率为81.4%;而AEH/EIN患者治疗前有2例是因不育行诊刮时发现内膜病变,并无阴道出血增多症状,另13例患者症状改善率为84.6%,与EH患者比较,两者无显著性差异(P>0.05).所有中、重度AEH/EIN患者阴道出血多的症状全部得到改善.轻、中、重度AEH/EIN患者在随访3个月时病理逆转比例为50%、33.3%及67%;随访6个月时为75%、100%及67%;随访至16个月时,中、重度AEH/EIN全部病理逆转,而有一例轻度AEH/EIN患者病变持续,无一例病情进展患者.结论 曼月乐环能改善子宫内膜增生患者阴道出血多的症状,使AEH/EIN患者内膜得到逆转,是除手术及口服药物以外治疗子宫内膜增生的另一可靠选择.
关键词： 子宫内膜增生 不典型增生 左炔诺孕酮宫内缓释器 -
溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素分析
目的:分析溃疡性结肠炎(UC)相关性结直肠癌危险因素.方法:回顾性分析152例UC患者临床资料,分析癌变危险因素.结果:152例患者中有4例患者查出癌变,癌变风险率为2.63％,经分析UC相关性结直肠癌危险因素有病变范围 、病程、镜检存在不典型增生等.结论:UC患者癌变风险较高,其中病程超出10年、存在全结肠炎、活检存在不典型增生等是癌变危险因素,进行内镜随访、接受激素与药物治疗可降低癌变风险.
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Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系
目的从常见的胃疾病中探讨Hp感染与肠化生、不典型增生的关系,从而为临床治疗提供有效的帮助.方法住院及门诊病人693例.胃镜检查时观察粘膜病变及溃疡部位、性质等,并于胃体及胃窦部各钳取3块胃粘膜组织,常规HE及Gi-emsa染色后,镜下观察.结果慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指肠球部溃疡(DU)中与Hp感染程度及肠化生程度密切相关(P＜0.001).人群中DU的Hp感染率高于其它组(P＜0.001).CAG的胃肠化发生率高(P＜0.005),Hp阳性中胃肠化生及不典型增生情况亦是如此(P＜0.001),在Hp阴性中GU的发生率高(P＜0.001),CAG Hp阳性与阴性相比发生率无显著性意义(p均＞0.5).肠化生与不典型增生已被认为是一种胃癌前病变.本文结果说明,Hp感染并非简单地与癌前病变的发生有关,可能与Hp类型、作用时间、机体内部免疫及其他因素等共同作用相关,特别是当Hp感染与CAG并存时,癌前病变发生率为高.结论临床诊疗慢性萎缩性胃炎合并Hp感染时,应高度重视Hp的根治及CAG的治疗.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜及肠化、不典型增生的影响
目的 探讨根除幽门螺杆菌(Hp)后慢性胃炎的胃黏膜炎症及肠上皮化生、不典型增生的变化.方法 选择172例伴有Hp感染的慢性活动性胃炎病人分为两组:阴性组(68例)和阳性组(104例),观察阴性组治疗后的变化并与阳性组进行比较,并观察阴性组肠上皮化生和不典型增生在治疗前后的变化.结果 阴性组的胃黏膜炎症有28例(41.2%)好转,2例(2.9%)治愈,明显高于阳性组(P＜0.01),其伴有的肠上皮化生有2例(25%)治愈,4例(50%)好转,不典型增生有7例(38.9%)好转,6例(33.3%)治愈.结论 Hp感染阴转后慢性胃炎的治疗效果明显优于阳性者,其伴有的肠化和不典型增生亦能好转或治愈.因此,根除Hp是治疗Hp相关性胃炎和防止发生胃癌的重要措施.
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原发性胆汁反流对胃粘膜病变的影响
目的探讨原发性胆汁反流对胃粘膜病变的影响.方法通过电子胃镜观察,病理诊断,对同期年轻患者(20～35岁)有原发性胆汁反流的61例患者和没有胆汁反流的220例患者胃粘膜病变进行分析、对比.结果有胆汁反流的患者中,有23例有不同程度的萎缩性胃炎和肠化生,或轻到中度不典型增生;合并胃溃疡者有3例出现重度不典型增生.而没有胆汁反流的患者中,有10例不同程度的萎缩性胃炎和肠化生,或轻到中度不典型增生;合并胃溃疡者有1例出现重度不典型增生.经统计学分析,P＜0.05,有统计学意义.结论胆汁反流有可能促进萎缩性胃炎和肠化生,不典型增生,甚至胃癌的发展.
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化湿和胃法治疗萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生疗效观察
目的：观察化湿和胃法治疗萎缩性胃炎伴肠化及不典型增生的疗效。方法：收治萎缩性胃炎患者120例，随机分为两组。对照组给予胃复春治疗，治疗组给予化湿和胃法治疗，比较两组疗效。结果：治疗组临床总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.001)。治疗组内镜下改变总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.001)。治疗组病理改变总有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义(P＜0.001)。结论：化湿和胃法治疗萎缩性胃炎疗效显著，可逆转肠上皮化生及不典型增生。
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碘染色对早期食管癌及癌前病变的临床研究
目的:探讨内镜下碘染色对早期食管癌及癌前病变的诊断价值.方法:收治内镜下食管有可疑病变的患者296例,随机分为对照组139例和染色组157例,用2%卢戈氏碘液对染色组进行有可疑病变食管黏膜染色检查,并于淡染色区取活检.对照组不行碘染色,仅根据临床经验对有可疑病变食管黏膜取活检.结果:染色组157例活检发现食管鳞癌5例,重度不典型增生8例,轻中度不典型增生分别为15例、9例.对照组139例活检发现早期食管癌1例,重度不典型增生2例,轻中度不典型增生分别为8例、5例.两组食管癌及癌前病变诊断率有显著性差异.结论:内镜下碘染色对早期食管癌及癌前病变的诊断有重要意义.
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经微波-内镜摘除消化道息肉100颗体会
资料与方法2008～2009年经内镜-微波治疗76例100颗消化道息肉,男58例,女28例,男女之比3:1;年龄10～76岁,平均42岁.单发息肉66例,多发息肉10例;息肉直径0.2～3.5cm,其中>2cm 5颗(5%);1～1.9cm 24颗(24%);0.5～0.9cm 32颗,<0.5cm 39颗(39%);长蒂息肉12颗,短蒂26颗,广基息肉62颗.部位:直肠36颗,乙状结肠24颗,降结肠5颗,横结肠8颗,升结肠5颗.病理类型:腺瘤性息肉15颗,恶变1颗,息肉伴不典型增生20例,炎症性息肉28颗,增生性息肉22颗,慢性炎症14例,息肉伴出备15例.腺瘤性息肉0.5～1.9cm 18颗,2cm 3例.后者恶变1例.
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内镜下碘染色对早期食管癌及癌前病变的临床研究
目的:探讨内镜下碘染色对早期食管癌及癌前病变的诊断价值.方法:将内镜下食管有可疑病变的186例患者随机分为染色组和对照组各93例.用2%卢戈氏碘液对染色组进行食管黏膜染色检查,并于不染色、淡染色区取活检.对照组不行碘染色,仅根据临床经验取活检.结果:染色组不染色、淡染色共计50例(53.8%),活检发现重度不典型增生/早期食管癌8例(8.6%),轻中度不典型增生分别为15例(16.1%)、9例(9.7%).对照组93例活检发现早期食管癌1例(1.1%),轻中度不典型增生分别为6例(6.5%)、2例(2.2%).两组食管癌及癌前病变诊断率差异有显著性.结论:内镜下碘染色对早期食管癌及癌前病变的诊断有重要意义,值得推广应用.
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宫颈癌前病变概述
宫颈癌的发生是一个由癌前病变衍变为癌的连续病理过程,即由宫颈的不典型增生至原位癌,终发展为浸润癌.因此,将所有可能发展为宫颈浸润癌的宫颈病变统称为宫颈癌前病变.
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胃癌与胃炎组织中端粒酶活性的比较研究
目的 研究胃癌与胃炎组织中端粒酶活性的差异,探讨端粒酶活性与胃癌发生的关系.方法 收集经病理证实的胃癌标本60例和胃炎标本40例,用原位杂交方法检测端粒酶活性.结果 60例胃癌标本中端粒酶阳性率为88.3%,其中高分化腺癌组阳性率为90%,中分化腺癌组阳性率为95%,低分化腺癌组阳性率为80%;40例胃炎标本中端粒酶阳性率为20%,其中慢性浅表性胃炎组阳性率为5%,慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生组阳性率为35%.胃癌组与两组胃炎相比差异均有统计学意义 (P＜0.01);慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生组与慢性浅表性性胃炎组相比差异也有统计学意义(P＜O.01);不同组织学类型的胃癌之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌和部分癌前病变组织中端粒酶活性增高;端粒酶活性与胃癌的发生密切相关,但与胃癌的组织学类型关系不明显.
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消痞灵冲剂对大鼠实验性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜CEA及rasP21变化的影响
目的:从胃黏膜癌胚抗原(CEA)及rasP21变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞灵冲剂对其防治的有效机制. 方法:采用综合法(幽门弹簧插入加口服盐水及热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜组织CEA及rasP21表达.结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜CEA及rasP21阳性表达明显增强,消痞灵预防及治疗组CEA表达则明显减弱(P＜0.05),rasP21表达有一定程度减弱(P＞0.05).结论:抑制胃黏膜CEA及rasP21阳性表达是消痞灵冲剂防治大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一,其效果明显优于阳性对照药维酶素片.
关键词： 消痞灵冲剂 萎缩性胃炎 不典型增生 CEA及rasP21 -
手术结合中药外用治疗宫颈重度糜烂
2002年3月-2005年3月,笔者选择313例重度宫颈糜烂和轻、中度不典型增生(CIN-Ⅱ)患者采取宫颈电环形切除术(LEEP)治疗,并结合中药外用,效果满意,现报道如下.
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康胃饮治疗隆起糜烂性胃炎120例
隆起糜烂性胃炎是根据胃炎悉尼系统新分类而命名,又称疣状胃炎、痘疹样胃炎等.主要表现为胃黏膜出现弥漫性、多个疣状、膨大皱壁状或丘疹样隆起,直径5～10mm,顶部可见黏膜缺损或脐样凹陷,中心有糜烂,隆起周围多无红晕,但常可伴有大小相仿的红斑,以胃窦部多见[1];本病容易伴发肠上皮化生及不典型增生,有癌变可能[2].我科自2004年6月～2008年8月采用自拟康胃饮治疗,疗效显著,报告如下.
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消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响
目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只.采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g·d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g·d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g·d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);Bax低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P＜0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P＜0.05),Bax明显升高(P＜0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一.
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如何辨治萎缩性胃炎
萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种,其病理变化是以胃黏膜退化、胃壁变薄、胃腺萎缩为特征.症状持续,病程长,可以发生胃黏膜肠化及胃黏膜腺管上皮细胞发生不典型增生,与胃癌的发生有着密切的关系.
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血清学指标联合筛查对胃癌诊断的临床意义
目的 用统计学和生物信息学找到胃癌早期诊断的生物标志,建立诊断模型.方法 回顾性分析解放军总医院2009年至2010年消化科的住院患者179例,根据胃镜检查结果分为胃癌组(139例)和不典型增生组(40例).用统计学的多参数法分析胃癌和不典型增生患者的血清学参数.用SPSS18.0统计学软件分析两组血清肿瘤标志物、细胞因子以及常规生化指标的差异,建立分类模型.结果 在所有的血清学指标中,两组有20项有差异(P＜0.05),其中12项具有显著差异(P＜0.01).单一指标的诊断准确率均较低,IL-6和CEA的诊断水平高,曲线下面积(AUC)分别为0.824和0.721.Logistic回归分析显示,CEA、CA72-4、IL-6、IMA、SOD和ApoA1在胃癌的鉴别诊断中有重要的统计学意义,分类预测准确度达85.3％.结论 用统计学软件对大量数据进行挖掘,为胃癌的早期诊断提供了有前景的研究方向.CEA、CA72-4、IL-6、IMA、SOD和ApoA1在胃癌和不典型增生的鉴别诊断中有着重要的意义.
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乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化及其与蛋白表达的关系
目的 建立bcl-2基因甲基化特异的PCR(MSP)检测方法,检测乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化,并探讨Bcl-2甲基化与蛋白表达的关系.方法 设计bcl-2基因MSP引物,采用MSP方法检测30例正常、25例不典型增生(癌前病变)、40例腋窝淋巴结阴性(癌症初期)和45例腋窝淋巴结阳性(癌症后期)乳腺组织的bcl-2基因5'端启动子CpG岛甲基化状态.另外采用免疫组织化学S-P法检测bcl-2的蛋白表达.结果 正常、不典型增生、淋巴结阴性和淋巴结阳性乳腺组织的bcl-2甲基化率分别为10.0%、32.0%、40.0%和53.3%.乳腺癌发展过程中的bcl-2甲基化率渐增(P＜0.01),bcl-2蛋白表达率渐减(P＜0.01).不典型增生较正常乳腺组织的bcl-2甲基化水平显著提高(P＜0.05).在乳腺癌发展过程中的4个阶段,bcl-2甲基化与蛋白表达两者之间均呈显著负相关性(P＜0.01).结论 该研究建立了bcl-2基因MSP检测方法,bcl-2基因MSP引物的设计是合理的.bcl-2启动子甲基化可能成为乳腺癌前病变的分子指标之一.在乳腺癌发展过程中,bcl-2 5'端调控区CpG岛甲基化可能是下调bcl-2表达的因素.
