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消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响
目的 探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只.采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g·d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g·d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g·d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果 模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P＜0.05或P＜0.01);Bax低于正常组(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P＜0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P＜0.05),Bax明显升高(P＜0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一.
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消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响
目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用.
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消痞颗粒的制备及临床应用
目的:介绍名老中医徐伟观治疗脾胃病的经验方消痞颗粒的制备方法,以及对消痞颗粒治疗消化系统疾病临床效果进行分析,进而指导临床用药.方法:回顾性分析本院2013年3月～2013年5月的82例患有消化系统疾病的患者的临床资料.结果:消痞颗粒对于消化系统疾病有明显的改善作用,治疗效果满意,值得临床推广应用.
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消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响
目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达.结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P＜0.05).结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一.
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消痞颗粒治疗功能性消化不良的临床研究
目的:观察张镜人教授痞满证经验方-消痞颗粒(地枯萝、生白术、苏梗、香附、砂仁、黄芩、广郁金、元胡)对功能性消化不良(FD)患者的疗效并从血浆胃动素水平探讨其作用机制.方法:入选FD患者71例,随机分为治疗组36例,对照组35例.前者消痞颗粒治疗,对照组服用西沙必利.观察两组患者的症状改善情况并检测治疗前后的血浆胃动素水平.结果:消痞颗粒对FD患者疗效与对照组相近(P＞0.05).就单个症状而言,消痞颗粒对上腹疼痛的改善显著优于对照(P＜0.05).消痞颗粒能明显提高FD患者血浆胃动素水平(P＜0.01).结论:消痞颗粒能改善FD患者症状,对血浆胃动素水平的改善可能是其取效的机制之一.
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耳穴贴敷联合消痞颗粒治疗糖尿病胃轻瘫
2006~2008年笔者应用耳穴贴敷联合消痞颗粒治疗糖尿病胃轻瘫(diabetic gastro paresis,DGP)患者70例,疗效满意,现报道如下.
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益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNMT1的影响
目的:观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNMT1蛋白的影响.方法:将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只.造模成功后将造模后剩余的33只大鼠随机分为模型组11只,维酶素组11只,消痞颗粒组11只.空白组、模型组给予生理盐水,维酶素组给予维酶素悬浊液,消痞颗粒组给予消痞颗粒中药制备药液,1次·d-1.连续治疗12周后用Western blot法对各组大鼠DNMT1蛋白进行检测.结果:模型组DNMT1蛋白表达量(0.293±0.036)较空白组(0.133±0.025)显著升高(P＜0.01);消痞颗粒组(0.173±0.044)较模型组(0.293±0.036)及维酶素组(0.229±0.032)降低(P＜0.05);消痞颗粒组蛋白表达量(0.173±0.044)与空白组(0.133±0.025)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过下调DNMT1而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 DNMT1 消痞颗粒 大鼠 -
消痞颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响
[目的]从胃黏膜Bcl-2和Bax表达变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴不典型增生(ATP)发病机制及消痞颗粒对其治疗作用的机制.[方法]将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠CAG伴ATP模型,免疫组化法显示胃黏膜Bcl-2和Bax表达.[结果]正常大鼠胃黏膜基底有Bcl-2阳性表达,在胃黏膜ATP区域Bcl-2阳性表达增多(P＜0.01),应用消痞颗粒剂治疗后,胃黏膜Bcl-2阳性表达明显减弱,与模型组、自然恢复组相比差异有统计意义(P＜0.01);正常大鼠胃窦部黏膜的增殖带有Bax蛋白表达,而模型组Bax阳性表达显著减弱,经消痞颗粒治疗Bax表达有一定增强.[结论]消痞颗粒治疗后胃黏膜病变病理形态明显改善,可能是其通过抑制Bcl-2表达、上调Bax表达、调节细胞增殖凋亡而起作用.
