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杨国红教授中医辨证治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生30例疗效观察
目的:探索中医辨证治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生临床疗效.方法:病例选自在我院肝胆脾胃科就诊的患者30例,均经胃镜和胃黏膜活检确诊,依据临床表现进行辨证论治.结果:疗效显著者24例,有效者2例,无效者4例,总有效率为86.7%.结论:中医辨证治疗慢性萎缩性胃炎伴异型增生,效果明显,值得进一步研究和探索.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 辨证论治 临床疗效 -
益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠p53的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠p53 基因的影响.方法 Wistar 大鼠60 只随机分为造模组50 只,空白组10 只.采用以MNNG 为主的三因素联合造模.28 wk 造模成功后,将造模组剩余的30 只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组(10 只/组).各组给予相应的药物.每天灌胃1次,连续治疗12 wk 后,Real-time PCR及Western blot 法对各组大鼠p53 基因进行检测.结果 消痞颗粒组野生型p53 mRNA 表达量较模型组和维酶素组均显著增高(0.710±0.202 vs 0.443±0.081,0.456±0.148,均P<0.01); 突变型P53 蛋白表达量较模型组和维酶素组均显著降低(0.118±0.040vs0.886±0.127,0.350±0.065,均P<0.01).结论 中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过抑制p53 基因的突变而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 P53 -
益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠P21WAF1及CyclinD1的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠P21 WAF1和CylinD1基因的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机选取50只造模,其余10只为空白组.造模成功后将大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组,每组各11只.模型组予生理盐水,维酶素组予维酶素悬浊液,消痞颗粒组予消痞颗粒中药制备药液,1次/d.连续治疗12周后用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)及Western blot法对各组大鼠P21WAF1和细胞周期素D1(CyclinD1)基因进行检测.结果 P21 WAF1 mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组及维酶素组显著增高(P＜0.05).CyclinD1mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组、维酶素组显著降低(P＜0.05).结论 中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过促进P21 WAF1的表达、抑制CyclinD1的表达,从而恢复P21-CDK-CyclinD1之间的平衡,进而使细胞周期调控恢复正常而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 p21WAF1 CyclinD1 大鼠 -
益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)模型大鼠EGFR/MAPK信号通路的影响.方法 60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,遣模组50只.空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束.造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1％氨水溶液及进食含0.03％雷尼替丁的颗粒状饲料,3种因素联合建立CAG伴Dys大鼠模型.28周末造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组(中药组),每组各10只,均给予SPF级动物标准饮食喂养,并且每天灌胃1次,维酶素组予维酶素悬浊液2 mL/kg(即维酶素0.3g/kg),中药组予益气化瘀解毒中药3 mL/kg(含生药9 g/kg),模型组予生理盐水3mL/kg.12周后即实验第40周末处死全部大鼠.选用Western blot法对各组大鼠胃窦部黏膜组织中EGFR、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达进行检测.结果 模型组EGFR蛋白表达高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P＜0.01),中药组与维酶素组比较有显著性差异(P＜0.05)、与空白组比较无显著性差异(P＞0.05).模型组ERK1/2蛋白表达高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组、维酶素组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P＜0.01),中药组与空白组比较也有显著性差异(P＜0.01).模型组p-ERK1/2蛋白表达高,其次是维酶素组、中药组、空白组;其中,模型组与空白组和中药组比较均有显著性差异(均P＜0.01),中药组与维酶素组有显著性差异(P＜0.01)、与空白组比较无显著性差异.结论 益气化瘀解毒法可显著抑制EGFR的高表达及EGFR/MAPK细胞信号转导通路的异常激活,这可能是其治疗CAG伴Dys、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一.
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益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠c-myc的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠c-myc基因的影响.方法 将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只.造模成功后将造模后剩余的30只大鼠随机分为模型组10只、维酶素组10只、益气化瘀解毒中药组10只.模型组予生理盐水,维酶素组予维酶素悬浊液,益气化瘀解毒中药组予益气化瘀解毒中药制备药液,1次/d.连续治疗12周后用实时荧光定量PCR法及Western blot法对各组大鼠c-myc基因进行检测.结果 c-myc mRNA表达量模型组较空白组显著增高(P＜0.01),益气化瘀解毒中药组较模型组显著降低(P＜0.01),益气化瘀解毒中药组较维酶素组也有所降低(P＜0.05),维酶素组较空白组增高(P＜0.05).益气化瘀解毒中药组与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05),维酶素组和模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).c-myc蛋白表达量模型组较空白组显著增高(P＜0.01),益气化瘀解毒中药组较模型组显著降低(P＜0.01),维酶素组较模型组也有所降低(P＜0.05),维酶素组较空白组增高(P＜0.05),益气化瘀解毒中药组与空白组比较差异无统计学意义(P＞0.05),益气化瘀解毒中药组和维酶素组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过抑制原癌基因c-myc mRNA及c-myc蛋白的表达量而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 c-myc 大鼠 -
益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠PI3K的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响.方法 56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只.空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束.造模组采用以120 mg/L的N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液灌胃,每只5 mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型.20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养.模型组予生理盐水3 mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2 mL/kg(即维酶素0.3 g/kg)灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3 mL/kg(含生药9 g/kg)灌胃,1次/d.持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠.选用western blot法对各组大鼠PI3K p85、p-PI3K p85蛋白表达进行检测.结果 各组PI3K p85蛋白表达无明显差异.p-PI3K p85蛋白表达比较,模型组表达高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065.结论 益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)伴异型增生(Dys)、逆转胃癌前病变(PLGC)、防治胃癌的有效作用机制之一.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 PI3K 大鼠 -
解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠PTEN、 E-cad表达的影响
目的 观察解毒化瘀健脾方对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠的抑癌基因磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)和上皮细胞钙黏蛋白(E-cad)基因的影响.方法 运用综合造模方法N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生病变大鼠模型,随机分为模型组、西药组(维甲酸)、中药组(解毒化瘀健脾方),进行相应药物干预,另选取正常大鼠作为正常对照组.应用Real-time PCR、Western blotting技术检测大鼠PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达水平的变化.结果 与正常对照组比较,模型组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著降低(P＜0.01);中药组E-cad mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).与模型组比较,中药组和西药组PTEN、E-cad mRNA及蛋白表达量显著增加(P＜0.05).与西药组比较,中药组PTEN、E-cad mRNA表达量明显升高(P＜0.01);中药组PTEN蛋白表达量降低,E-cad蛋白表达升高(P＜0.01).结论 解毒化瘀健脾方可诱导慢性萎缩性胃炎伴异型增生胃黏膜细胞PTEN、E-cad基因的蛋白表达量上升,从而实现对慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗,逆转胃癌前病变.
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益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠干预的实验研究
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的干预作用.方法 Wistar大鼠60只分为造模组50只,空白组10只.采用以MNNG为主的三因素联合造模.28周造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组各10只.各组给予相应的药物每天灌胃1次,连续治疗12周后观察大鼠的一般情况、死亡率及病理变化等.结果 消痞颗粒组与空白组大鼠死亡率低；造模组大鼠体质量明显轻于空白组,两组比较有显著差异(P＜0.01)；各组病理切片比较,消痞颗粒组和维酶索组较模型组均有所好转,其中尤以消痞颗粒组明显.结论 益气化瘀解毒法可以改善慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的一般情况,降低死亡率,还可有效逆转胃癌前病变的病理改变.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 实验研究 -
益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠DNMT1的影响
目的:观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠DNMT1蛋白的影响.方法:将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只.造模成功后将造模后剩余的33只大鼠随机分为模型组11只,维酶素组11只,消痞颗粒组11只.空白组、模型组给予生理盐水,维酶素组给予维酶素悬浊液,消痞颗粒组给予消痞颗粒中药制备药液,1次·d-1.连续治疗12周后用Western blot法对各组大鼠DNMT1蛋白进行检测.结果:模型组DNMT1蛋白表达量(0.293±0.036)较空白组(0.133±0.025)显著升高(P＜0.01);消痞颗粒组(0.173±0.044)较模型组(0.293±0.036)及维酶素组(0.229±0.032)降低(P＜0.05);消痞颗粒组蛋白表达量(0.173±0.044)与空白组(0.133±0.025)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过下调DNMT1而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 DNMT1 消痞颗粒 大鼠
