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胃癌与癌前病变中生物标志物表达的变化和临床意义
目的 研究胃癌、胃黏膜不典型增生、肠化生、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中C-myc和p21<'WAF1>蛋白的表达,以探讨C-myc和p21蛋白在胃癌发生、发展过程中的作用.方法 采用免疫组化S-P法检测109例胃癌组织、30例不典型增生、33例肠化生、22例胃炎组织和35例正常胃黏膜组织中C-myc和p21蛋白的表达水平,并分析其临床意义.结果 C-myc蛋白在正常胃黏膜、慢性胃炎、肠化生、胃黏膜不典型增生和胃癌组织中的表达呈逐渐增加趋势.p21蛋白在不典型增生组织中表达高,而在胃癌组织中的表达却较不典型增生组织降低.C-myc的表达与胃癌病理类型、肿瘤大小、侵袭深度和临床分期密切相关(P<0.05),而p21表达水平则只与肿瘤侵袭深度相关(P<0.05).结论 C-myc和p21蛋白参与了胃癌的发生和发展过程,且C-myc可作为判断胃癌进展程度的生物学标志物.
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电磁脉冲对犬晶状体上皮细胞P21WAF1表达的影响
目的观察电磁脉冲(Electromagnetic pulse,EMP)对犬晶状体上皮细胞P21WAF1表达水平的影响.方法6×104V/m场强的EMP辐射家犬1～10次,应用免疫组化、原位杂交和图像分析技术对晶状体上皮细胞P21WAF1蛋白及mRNA表达水平进行检测.结果EMP辐射可抑制晶状体上皮细胞的正常分裂,抑制作用随照射次数的增加而加强.辐射10次组P21WAF1表达明显升高(P＜0.05),导致上皮细胞增殖延缓.P1WAF1蛋白与mRNA表达同步且一致.结论高场强大剂量的EMP辐射可抑制晶状体上皮细胞的正常增殖.
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雌激素具有抗血管平滑肌细胞应激性衰老效应
目的 探讨雌激素对血管平滑肌细胞(VSMCs)应激性衰老的影响及其机制. 方法 体外培养的第2～3代雌性SD大鼠VSMCs在无或有不同浓度(10-10mol/L～10-8mol/L)17β-雌二醇(E2)存在时,用150μmol/L H2O2诱导应激性衰老.流式细胞术、细胞化学染色、Pull down assay和Western blotting等检测衰老相关标志DcR2、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)、原癌基因Ras及细胞周期负性调控因子p21WAF1的表达或活性. 结果 流式细胞术显示,在生理浓度范围内,E2呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的VSMCs DcR2高表达、其中大抑制作用达14.48%±0.6%(E2=10-8mol/L;P <0.05, n =3),且这一效应可被雌激素受体阻断剂ICI 182、780阻断.细胞化学染色、Pull down和Western blotting检测显示,10-8mol/L E2可显著性地抑制H2O2所致的SA-β-Gal阳性VSMCs上升(20.5%±1.4%和9.6%±0.9%;P <0.05, n =9)、Ras活性增高(0.60±0.06和0.26±0.04;P <0.05, n =3)及p21WAF1表达上调(0.46±0.04和0.33±0.02;P <0.05, n =3). 结论 雌激素具有抗VSMCs应激性衰老的效应,其机制可能与抑制Ras激活和p21WAF1表达相关.
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转染p21WAF1基因降低K562细胞对VP-16的敏感性
为探讨p21WAF1对K562细胞药物敏感性的调节作用及其对VP-16诱导的K562细胞凋亡的影响,构建了p21WAF1逆转录病毒表达载体,体外转染白血病细胞系K562.经RT-PCR和Western印迹检测得到稳定表达p21WAF1的K562-p21WAF1细胞克隆后,用MTT法和存活细胞计数法检测转染p21WAF1的K562细胞对VP-16在剂量和作用时间上的敏感性变化,用DNA凋亡片段分析和流式细胞术检测其对VP-16诱导的K562细胞凋亡的影响.实验结果显示,外源性p21WAF1的表达明显降低了VP-16诱导的K562细胞凋亡,降低了K562细胞对VP-16的敏感性.以上结果表明,p21WAF1能通过抑制K562细胞的凋亡来降低其对VP-16的敏感性.
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三丁酸甘油酯诱导白血病细胞分化及凋亡机制的研究
为了探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂三丁酸甘油酯(tributyrin,TB)诱导NB4、K562白血病细胞分化和(或)凋亡的作用机制,利用Western blot方法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TB作用前后NB4、K562细胞组蛋白H3乙酰化水平以及p21WAF1表达量的改变.结果表明:NB4(或K562)细胞经TB0.1 mmol/L(或TB 0.5 mmol/L)作用16小时后可见组蛋白H3乙酰化水平明显上升,并有剂量依赖效应.NB4、K562细胞经TB 0.1 mmol/L作用后可见p21WAF1 mRNA表达上调,且具有剂量依赖效应.p21WAF1 mRNA的这种上调开始于TB作用2小时后,16小时达高峰,可维持48小时.结论:TB诱导NB4、K562细胞发生分化和(或)凋亡的机制与TB引起细胞组蛋白高乙酰化和继而上调p21WAF1表达有关.
关键词： tributyrin NB4 K562 组蛋白乙酰化 p21WAF1 -
HPV16 E6、P21WAF1、CDK2、Livin在宫颈癌中的表达及其意义
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)16 E6、P21WAF1、CDK2、livin在宫颈癌中的表达及P21WAF1、CDK2、livin与E6的关系.方法 采用免疫组化SP法检测HPV16 E6、P21 P21WAF1、CDK2、livin在20例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)及20例正常对照组中的表达.应用图像分析软件分别对此四个因子的表达进行平均光密度分析.结果 E6、P21WAF1、CDK2、livin蛋白于宫颈癌组高于CIN1-2组及正常组(P<0.05),CIN3组高于CIN1-2组及正常组(P<0.05),宫颈癌组与CIN3组之间差异无统计学意义(P>0.05).CIN1-2组与正常组之间差异无统计学意义(P>0.05).E6分别与P21WAF1、CDK2、livin成正相关(相关系数r分别为0.706、0.713、0.711,P<0.05).结论 E6、CDK2与宫颈癌的发生、发展密切相关,E6、CDK2异常高表达可能是宫颈疾病恶变早期事件.livin可能成为宫颈癌潜在的治疗分子靶向.
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乳腺癌p21WAF1表达与bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1的关系
探讨了p21WAF1在原发性乳腺癌中的表达及其与bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1的关系.采用免疫组化sP法检测了152例乳腺癌组织p21WAF1、bcl-2、EGFR、p53和TGF-β1蛋白的表达水平.结果表明p21WAF1表达与EGFR(x2=5.221,p<0.05,γ=0.19)和TGF-β1(x2=4.354,p<0.05,γ=0.17)表达呈正相关,与bcl-2呈负相关(x2=16.475,p<0.01,γ=-0.33),与p53无相关(x 2=3.114,p>0.05).由此推断bcl-2、EGFR和TGF-β1可能与p21WAF1的正向调控有关.
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p21WAF1基因对人食管鳞癌细胞增殖的抑制作用
目的:探讨p21WAF1( p21)基因转染对食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖的影响.方法:根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组.p21转染组:用脂质体Lipofectamine2000介导将pCDNA3.1(+)- p21质粒转染入EC109细胞; 空载体转染组:同样方法将pCDNA3.1(+)-neo质粒转染入EC109细胞; 未转染组:未转染的EC109细胞.应用RTPCR、Western blot分别检测p21基因mRNA、P21蛋白变化; 流式细胞仪分析细胞周期变化,应用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对EC109细胞增殖和凋亡的影响.结果:p21转染细胞中p21 mRNA和P21蛋白高表达; p21转染组EC109细胞生长速度低于空载体组和未转染组; 流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使EC109细胞发生G1/S阻滞,G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(63.120%±2.893% vs 41.380%±6.536%,42.173%±5.301%,均P<0.01),S期比例显著低于空载体组和未转染组(18.923%±3.084%vs 22.573%±5.463%,26.867%±2.922%,均P<0.01),并出现亚G1峰(凋亡峰).透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论:p21基因转染可以抑制人食管鳞癌细胞系EC109细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.
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p21WAF1基因对人胰腺癌细胞系BxPC-3增殖的抑制作用
目的: 探讨p21WAF1( p21)基因转染对人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖的影响.方法: 根据转染质粒的不同和是否进行质粒转染分为3组, p21转染组、空载体转染组和未转染组. 应用RT-PCR和Western blot方法检测转染细胞的p21基因表达变化; 流式细胞仪分析细胞周期变化, 用MTT、流式细胞仪和透射电镜检测转染外源p21基因对BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响.结果: p21转染组细胞存在p21 mRNA高表达和P21蛋白高表达; p21转染组细胞生长速度低于对照空载体转染组和未转染组; 流式细胞仪观察到P21蛋白高表达使BxPC-3细胞发生G1/S阻滞, G1期细胞比例显著高于空载体组和未转染组(59.887%±3.700% vs 47.443%±6.354%, 49.223%±2.226%, P<0.05), S期显著低于空载体组和未转染组(21.277%±2.080%v s 35.247%±3.966%, 36.013%±1.540%,P<0.01), 并出现亚G1峰(凋亡峰). 透射电镜亦发现p21转染组发生细胞凋亡.结论: p21基因转染可以抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3细胞增殖并能诱导其发生细胞凋亡.
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过氧化物酶增殖物活化受体γ活化对胰腺癌细胞周期停滞的诱导作用
目的探讨过氧化酶增殖物活化受体γ(PPARγ)在诱导胰腺癌细胞周期停滞中的调节作用.方法胰腺癌细胞系SW1990经10 μmol/L PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2(15 d-PGJ2)、20 μmol/L维甲酸受体α(RXRα)配体9-顺式-维甲酸(9-cis-RA)及其联合培养48 h后,应用流式细胞仪研究细胞周期的改变;通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞周期G1期调节因子p27Kip1、p21Waf1的表达.30只雌性裸鼠皮下接种1×107 SW1990细胞.2周后待肿瘤可触及时,将其随机分为对照组和干预组,后者予以PPARγ激动剂罗格列酮处理.11周后处死裸鼠并取下移植瘤,应用RT-PCR检测罗格列酮对p27Kip1、p21Waf1 mRNA表达的影响.应用免疫组化观察移植瘤组织中p27Kip1、p21Waf1及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达.结果流式细胞术检测提示15d-PGJ2、9-cis-RA及其联合应用可引起细胞周期G1期停滞,S期比例下降.RT-PCR结果显示,同对照组相比,15d-PGJ2组、9-cis-RA组、联合应用组中p27Kip1表达明显增强,p21Waf1表达无明显改变.体内实验也证实罗格列酮仅上调移植瘤组织中p27Kip1 mRNA的表达,而对p21Waf1mRNA表达水平无影响.免疫组化显示p27Kip1、p21Waf1蛋白仅表达于治疗组裸鼠移植瘤组织中,在对照组无表达.治疗组和对照组移植瘤组织中均表达PCNA,但治疗组的阳性表达强度和表达区域均呈下降趋势.结论 PPARγ的活化可诱导胰腺癌细胞周期G1期停滞及抑制S期发展,其机制可能是通过上调p27Kip1和p21Waf1表达、下调PCNA表达而实现的.提示PPARγ可能是胰腺癌治疗的一个新分子靶点.
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p21waf1基因转染对乳腺癌细胞增殖活性的影响
目的 探讨p21waf1基因转染对人乳腺癌细胞增殖活性影响及意义.方法 应用脂质体介导法将pIRES-p21waf1真核表达载体转染入人乳腺癌MCF-7细胞系,并得到稳定的表达.通过荧光定量PCR、Western blot法分别检测p21waf1基因表达及蛋白表达情况, MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布.结果 p21waf1基因转染后乳腺癌细胞生长显著受抑制,细胞周期停滞于G1期,转染组G1期、S期和G2/M期细胞比例分别为(70.52±3.21)%、(16.38±1.17)%、(9.42±0.98)%,未转染组则为(49.84±1.58)%、(36.83±1.36)%、(15.64±1.09)%,二者相比差异有统计学意义.结论 p21waf1基因转染能够抑制人乳腺癌细胞周期演进和增殖活性,进而阻止乳腺癌的发生、发展,为乳腺癌治疗的一种新手段.
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大蒜素诱导人胃癌细胞M期阻滞的研究
目的探讨大蒜素对人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901细胞周期的影响及其作用机制.方法以台盼蓝拒染法检测人胃癌细胞系MGC-803和SGC-7901细胞的增殖抑制率;以透射电镜观察两种胃癌细胞的直接损伤改变;以流式细胞仪及瑞士-姬姆萨染色光镜观察两种胃癌细胞周期的改变;以SP免疫组化及RT-PCR方法检测两种胃癌细胞的p21WAF1和p16INK4基因及蛋白表达的变化.结果大蒜素可抑制MGC-803细胞生长,24h药物半数抑制浓度(IC50)为6.4 μg/ml;也可抑制SGC-7901细胞的生长,24h IC50为7.3 μg/ml.12μg/ml的大蒜素作用两种胃癌细胞24h后,细胞出现急性直接损伤,膜系统改变明显.以3 μg/ml、6g/ml、9μg/ml终浓度大蒜素分别作用于两种胃癌细胞系24h后,与对照组比较,G0和G1期细胞周期百分比(%)明显减少,而G2和M期明显增加(P＜0.01);6μg/ml大蒜素作用培养两种胃癌细胞24h后,与对照组比较,细胞分裂指数明显增加,提示两种细胞系经大蒜素处理后,细胞周期阻滞于M期.经大蒜素处理后,MGC-803细胞的p21WAF1和p16INK4基因及蛋白表达均明显增加;SGC-7901细胞的p21WAF1基因及蛋白表达明显增加.结论大蒜素可使MGC-803及SGC-7901两种细胞周期阻滞于M期;大蒜素的M期阻滞作用可能与其上调细胞的p21WAF1和p16INK4基因表达有关.
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端粒酶逆转录酶在脐静脉内皮细胞耐受曲古抑菌素A诱导凋亡中的作用
目的 观察曲古抑菌素A(TSA)对脐静脉内皮细胞及宫颈癌细胞凋亡、端粒酶逆转录酶(hTERT)表达的影响,并探讨hTERT在脐静脉内皮细胞耐受TSA中的作用.方法 磺酰罗丹明B(RSB)法检测药物动力学特征;流式细胞仪检测周期改变和凋亡;RT-PCR检测hTERT和p21Waf1基因表达变化;免疫荧光结合流式细胞术检测hTERT蛋白表达变化;转染hTERT质粒后,PCR-TRAPELISA法检测转染细胞端粒酶活性;AnnexinV/PI检测转染细胞在TSA作用下的早期凋亡.结果 在大剂量TSA作用脐静脉内皮细胞后,增殖抑制、周期阻滞,但凋亡并不显著;HeLa细胞在相同剂量的TSA作用下凋亡明显.脐静脉内皮细胞经TSA诱导后,hTERT表达上调,p21Waf1则无明显变化;而HeLa细胞p21Waf1表达上升,hTERT表达下降.转染显性负突变hTERT的脐静脉内皮细胞,其端粒酶活性显著低于对照组.TSA作用转染不同质粒的脐静脉内皮细胞的凋亡率与对照组差异有统计学意义.结论 脐静脉内皮细胞可以耐受大剂量TSA诱导的凋亡,hTERT表达上调可能是脐静脉内皮细胞耐受TSA诱导凋亡的重要机制之一.
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小儿肾母细胞瘤中p21WAF1、PCNA的表达及其临床意义
目的:探讨p21WAF1和增生细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的检测在小儿肾母细胞瘤的诊断和预后评估方面的应用价值.方法:对1985年-2002年的32例经病理证实的小儿肾母细胞瘤石蜡标本,用免疫组织化学的方法检测p21WAF1和PCNA的表达水平,并评价它们的临床意义.结果:PCNA和p21WAF1的表达均与肾母细胞瘤组织学分型、临床肿瘤分期和淋巴结转移相关;p21WAF1表达指数(p21WAF1expressionindex,PI)和PCNA表达指数(PCNA expression index,PCI)呈负相关,表明p21WAF1的高表达可能对细胞增生周期有抑制作用.结论:本研究从细胞周期调控的角度为推测肾母细胞瘤发生、诊断和预后评估提供了新的思路.
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人非小细胞肺癌组织中survivin,caspase-3及P21WAF1的表达意义
目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中survivin,caspase-3和p21WAF1的蛋白表达与临床病理指标的关系以及survivin与caspase-3和p21WAF1蛋白表达之间的关系.方法在57例NSCLC原发灶中应用免疫组织化学S-P法检测survivin,caspase-3和p21WAF1蛋白的表达.结果在57例NSCLC原发灶中survivin,caspase-3和p21WAF1 3种蛋白表达阳性率分别为71.93%,66.67%,49.12%.它们均与组织学类型无关(P＞0.05),而与淋巴结转移均有显著性相关(P＜0.05);survivin,caspase-3蛋白的表达与肿瘤细胞分化程度无关(P＞0.05),但p21WAF1与肿瘤细胞分化程度显著相关(P=0.018).57例NSCLC中,survivin的表达与caspase-3,p21WAF1均呈显著负相关(P=0.001及P=0.000).结论survivin,caspase-3和p21WAF1均与NSCLC的浸润进展显著相关.survivin可能直接作用于caspase-3,阻断了细胞的凋亡过程,或通过抑制p21WAF1的表达而缩短了细胞周期,从而促进了NSCLC的癌细胞不断增生.
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阳离子脂质体介导的p21WAF1基因转染对人角膜基质细胞增殖的影响
目的探讨阳离子脂质体介导的外源标志基因LacZ转染人角膜基质细胞的有效性和安全性及p21WAF1基因转染对人角膜基质细胞增殖的影响.方法 (1)利用阳离子脂质体 lipofectamineTM reagent介导的外源标志基因LacZ的质粒DNA转染人角膜基质细胞,行X-gal染色,确定转染率;(2)利用免疫细胞化学和四甲基偶氮唑盐法,观察阳离子脂质体lipofectamineTM reagent介导p21WAF1基因转染对人角膜基质细胞增殖的影响;(3)用0.5%锥虫蓝染色观察各组细胞活性率.结果阳离子脂质体lipofectamineTM reagent可介导含标志基因LacZ的质粒DNA对人角膜基质细胞的转染,在1∶4和1∶8两组中均观察到转染率随转染时间延长而增高,随观察时间延长而降低,在质粒DNA/脂质体比例为1∶8,转染时间为24 h,观察2 d时达高峰,为40.5%;阳离子脂质体lipofectamineTM reagent介导外源p21WAF1基因转染可提高人角膜基质细胞中p21蛋白的表达,并抑制该细胞的增殖;0.5%锥虫蓝染色显示各组细胞活性率均≥90%,未见明显细胞毒性.结论阳离子脂质体可介导外源目的基因对人角膜基质细胞安全、相对高效的转染;其介导的p21WAF1基因转染可抑制人角膜基质细胞的增殖;并无明显细胞毒性反应.
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p53-p21waf1通路在口腔鳞状细胞癌中心体扩增中的作用及意义
目的 了解口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell cancer,OSCC)p21waf1蛋白表达与中心体扩增的相关性,探讨p53-p21waf1通路在OSCC中心体扩增中的作用及意义.方法 8例正常口腔黏膜及27例OSCC石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色法了解OSCC组织中心体扩增情况;采用流式细胞术及免疫组织化学方法对相应组织p21waf1蛋白表达量及突变型p53蛋白进行检测,分析三者间的相关性.结果 中心体数目扩增(＞2个/细胞)可见于78%(21/27)的OSCC组织,p21waf1蛋白表达量在有中心体扩增的OSCC组织中[(0.878±0.081)]低于无中心体扩增的OSCC组织[(0.952±0.018),t=3.838,P=0.001],OSCC组织中心体扩增程度与p21waf1蛋白表达量间存在负相关关系(r=0.472,P＜0.05);p21waf1蛋白表达量在OSCC组织p53阳性组[(0.823±0.071)]低于p53阴性组[(0.909±0.075),t=3.905,P＜0.01],两者间存在负相关关系(r=-0.491,P＜0.05).结论 p53-p21waf1通路可能参与了OSCC中心体循环调控,p53突变导致的p21waf1蛋白表达下调在OSCC中心体扩增中可能起一定作用.
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乳腺癌不典型增生中PCNA基因蛋白表达
目的 探讨乳腺浸润性导管癌和不典型增生中增殖细胞核抗原(PCNA)与细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2及p21WAF1的表达.方法 用免疫组化ABC法检测47例乳腺浸润性导管癌及31例乳腺不典型增生中p21WAF1、Bcl-2及PCNA的表达,TUNAL法检测细胞凋亡的发生.结果 乳腺不典型增生组织与乳腺浸润性导管癌相比,PCNA表达较弱,细胞凋亡率显著增高,并且p21WAF1表达增强,而Bcl-2表达减弱,均有统计学差异(P＜0.05),相关分析显示细胞凋亡率与p21WAF1表达呈正相关(r=0.70,P＜0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.56,P＜0.05).结论 细胞增殖与凋亡的失衡是乳腺癌发生发展的重要原因,p21WAF1及Bcl-2基因参与乳腺癌的发生和发展.
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益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠P21WAF1及CyclinD1的影响
目的 观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠P21 WAF1和CylinD1基因的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机选取50只造模,其余10只为空白组.造模成功后将大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组,每组各11只.模型组予生理盐水,维酶素组予维酶素悬浊液,消痞颗粒组予消痞颗粒中药制备药液,1次/d.连续治疗12周后用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)及Western blot法对各组大鼠P21WAF1和细胞周期素D1(CyclinD1)基因进行检测.结果 P21 WAF1 mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组及维酶素组显著增高(P＜0.05).CyclinD1mRNA及蛋白表达量消痞颗粒组较模型组、维酶素组显著降低(P＜0.05).结论 中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生,这种作用可能是通过促进P21 WAF1的表达、抑制CyclinD1的表达,从而恢复P21-CDK-CyclinD1之间的平衡,进而使细胞周期调控恢复正常而实现的.
关键词： 慢性萎缩性胃炎伴异型增生 益气化瘀解毒法 p21WAF1 CyclinD1 大鼠 -
原发性胆囊癌组织中细胞凋亡及相关基因蛋白产物的表达
目的探讨原发性胆囊癌组织中细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2及p21WAF1的表达.方法用免疫组化ABC法检测46例原发性胆囊癌不同组织学分级中p21WAF1和 Bcl-2的表达,TUNAL法检测细胞凋亡的发生.结果在原发性胆囊癌中随着组织学分级的增加,细胞凋亡率减少,并且p21WAF1表达减弱,而Bcl-2表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05);相关分析显示细胞凋亡率与p21WAF1表达呈正相关(r=0.52,P<0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.58,P<0.05).结论细胞凋亡对原发性胆囊癌的发生发展有着重要影响,p21WAF1及Bcl-2基因参与胆囊癌的发生和发展.
