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肠化与胃癌没有密切联系
人类对自己胃部疾病的认识是一点一点积累起来的.胃位于人体的上腹部,不像皮肤、五官可以直接看得到,没有特殊的设备,胃平常是看不见的.医学上曾经应用过一种金属管做成的胃镜,把这个金属管胃镜从人的口腔插入咽部,进入食管、再伸入胃中.那是相当的痛苦和不容易操作的.所以,这项检查一直没有普及开展.到了20世纪60年代,纤维胃镜的问世,开始了人类对胃部疾病认识的新天地.因为这种胃镜是由光导纤维做成的,一条细细的管子,可以弯曲和改变角度,从口腔进入咽部,经食管到达胃,这就容易多了.这样一来,人们就可以大量开展胃镜检查,直观地观察到人体的胃部变化,使得人们对胃部疾病的认识一下子清楚和深入起来(图1、图2).
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中老年人群幽门螺杆菌感染检测与肠化、活动性炎症分析
目的 检测中老年人群尤其是高龄老年人幽门螺杆菌感染情况,分析幽门螺杆菌感染对胃黏膜活动性炎症和肠化的影响.方法 对1944例50岁以上的受检者行13C-尿素呼气试验(13C-UBT),其中140例受检者行胃镜和病理活检,HE染色观察胃活动性炎症、肠化情况.结果 中老年人群幽门螺杆菌感染率为28.6%.50 ~ 60岁组,61 ~ 70岁组,71~ 80岁组,>80岁组幽门螺杆菌感染率分别为31.1%、26.0%、24.3%、21.8%.胃黏膜活动性炎症、肠化发生率在幽门螺杆菌阳性组明显高于幽门螺杆菌阴性组(P<0.01).结论 随年龄增长,幽门螺杆菌感染率呈下降趋势,高龄老年人尤为明显.幽门螺杆菌感染可导致胃黏膜活动性炎症和肠化发生率增加.
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幽门螺杆菌CagA蛋白与胃黏膜病理变化的关系
幽门螺杆菌(HP)为慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,并与胃腺癌和胃淋巴瘤的形成密切相关[1],通过检测HP阳性患者的胃黏膜上的不同组织类型,即局部萎缩和肠化程度与患者血中HP细胞毒素相关蛋白(CagA HP)之间的关系,为临床提供依据.
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整体治疗反流性食管炎132例体会及应注意的问题
资料与方法2005~2008年收治胃镜检查诊断为反流性食管炎患者132例.内镜下RE按洛杉矶分级标准进行分级,132例反流性食管炎中洛杉矶分级A级97例(73.5%),B级28例(21.2%),C级7例(5.3%),D级无.男78例,女54例,男:女之比为1.45:1;平均年龄43±11岁.合并Hp感染"有明显异常的慢性胃炎"(指合并糜烂、中-重度萎缩、中-重度肠化或轻-重度异型增生的慢性胃炎)患者38例(28.8%).合并糖尿病、心衰、肺病、免疫抑制剂使用史及老年患者17例(12.8%).
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Barrett食管的内镜治疗进展
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象,可伴肠化或不伴肠化,其中伴有特殊肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变.
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李学武治疗慢性萎缩性胃炎的经验
慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜弥漫性或局限性的慢性炎症,分为萎缩性与非萎缩性2种类型,属中医“痞满”“胃脘痛”“胃痞”等范畴。随着病情发展,胃黏膜腺体萎缩,肠化,出现不典型增生,间变,甚至发展成为胃癌。西医认为,本病与胃幽门螺杆菌感染、自身免疫因素、环境因素等多因素有关,所采用的抗菌、抗酸、保护胃黏膜、改善胃肠动力等方法可改善大部分患者的临床症状,但如何抑制胃黏膜的肠化和增生,减少胃癌的发病为临床难点,积极寻找既可缓解临床症状又可延缓和逆转胃黏膜病理变化的方法,是临床中亟待解决的问题。
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基于萎缩、肠化、异型增生严重程度影响因素的Logistic回归探讨慢性萎缩性胃炎的预防
目的:探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生(IM)、异型增生(Dys)严重程度的影响因素,为制定CAG预防策略提供科学的依据.方法:选择2010年2月至2017年2月于中国中医科学院广安门医院脾胃病科门诊接受诊治的CAG患者共769例.采用统计软件SPSS 21.0对胃黏膜萎缩、肠化及异型增生的患者,先进行单因素分析,然后采用有序Logistic回归分析筛选影响胃黏膜病理严重程度的危险因素.结果:单因素分析显示年龄与胃黏膜萎缩的严重程度有一定关联,吸烟、饮酒及年龄与肠上皮化生的严重程度有一定关联,幽门螺杆菌(Hp)感染与异型增生的严重程度有一定关联.多因素分析显示,年龄是萎缩、肠化严重程度的独立危险因素,Hp感染是异型增生的独立危险因素.结论:CAG的胃黏膜病理等级程度与年龄和Hp感染相关,制定有效的预防措施,可减缓CAG向早癌的发生,改善患者预后.
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三参滋胃饮治疗萎缩性胃炎的临床疗效观察
萎缩性胃炎是消化系统常见病、多发病.萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩,肠化和不典型增生是胃癌的癌前病变,严重危害患者的生命[1,2]安全.逆转这些病变不仅是对萎缩性胃炎的治疗,对胃癌的预防也具有重要的临床意义.本院自1996年8月至2003年7月,运用中药自拟三参滋胃饮治疗萎缩性胃炎,取得了较理想的临床治疗效果,现回顾性总结报道如下.
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胃康乐冲剂治疗慢性萎缩性胃炎100例
1994年2月~1999年2月,我们采用纯中药复方胃康乐冲剂治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)100例,并与用西药治疗的100例作对照,现报告如下。 临床资料本病参照有关文献诊断标准〔中华内科杂志?1983;22(5)∶267—268〕,并经纤维胃镜及活检而确诊。200例患者按就诊时顺序(以单、双数)随机分为两组。治疗组100例,住院33例,门诊67例;男68例,女32例;年龄25~65岁,平均(45.0±12.2)岁;病程:2.5~18年,平均(14.5±3.2)年;病情程度:轻度21例,中度48例,重度31例;伴肠上皮化生(简称肠化)47例(其中轻度8例,中度27例,重度12例),不典型增生23例(其中轻度5例,中度11例,重度7例);合并有胃窦炎8例,幽门部溃疡7例,十二指肠球部溃疡11例。对照组100例,住院36例,门诊64例;男63例,女37例;年龄24~68岁,平均(46.0±10.3)岁;病程:2.0~17.5年,平均(12.8±4.1)年;病情程度:轻度25例,中度50例,重度25例;伴肠化42例(其中轻度9例,中度22例,重度11例),不典型增生18例(其中轻度4例,中度9例,重度5例);合并有胃窦炎5例,幽门部溃疡4例,十二指肠球部溃疡8例。两组资料比较差异无显著性,具有可比性。
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如何辨治萎缩性胃炎
萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种,其病理变化是以胃黏膜退化、胃壁变薄、胃腺萎缩为特征.症状持续,病程长,可以发生胃黏膜肠化及胃黏膜腺管上皮细胞发生不典型增生,与胃癌的发生有着密切的关系.
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小儿胃黏膜肠上皮化生病理组织学特点
一、材料和方法1.材料:对1990-2004年我科及浙江大学附属儿童医院病理科共12 746例胃镜活检胃黏膜组织进行回顾性研究,其中诊断胃炎伴胃黏膜肠上皮化生55例,男性23例,女性32例,年龄小者3岁,大16岁,平均年龄(9.1±2.8)岁.随机抽取200例经病理诊断胃炎不伴肠化患儿作为对照组.
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慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染情况的调查
目的:调查幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H pylori)与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系,了解Hpylori在萎缩性胃炎发病中的地位.方法:重新观察193例病理诊断为CAG的患者的病理切片,记录其组织学变化的分级情况,并调查胃镜诊断情况.结果:(1)193例CAG患者Hpylori感染率为36.3%;H pylori阳性组的重度炎症活动(44.3%)较H pylori阴性组(13.3%)多(P<0.01),中重度萎缩的比例(62.9%)较Hpylori阴性组(43.9%)高(P<0.05);在H pylori阳性组中,中重度萎缩患者的中重度Hpylori感染(54.5%)多于轻度萎缩者(26.9%)(P<0.05).(2)轻度、中度和重度肠化合并中重度萎缩者分别为41.4%、76.4%和87.5%,随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升(p<0.01).(3)193例CAG中,内镜漏诊的萎缩性胃炎组与内镜诊断的萎缩性胃炎组比较,年龄小于60岁者多(41.4%)(P<0.01),内镜下多表现为黏膜的结节样变(31.3%)(P<0.01),而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现,H pylori感染率高(43.8%)(P<0.01).结论:H pylori感染可能在胃黏膜萎缩尤其是在年龄较轻的内镜下以结节样病变为主要表现的萎缩性胃炎患者的胃黏膜萎缩中占重要地位.
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老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病理形态学特征
目的:观察老年人慢性胃黏膜病变与早期胃癌的组织病理学特征.方法:经病理确诊的106例慢性胃黏膜病变(出血性胃炎30例,糜烂性胃炎45例,胃浅表性溃疡3l例)和43例早期胃癌病理切片,重新评价,分别观察黏膜炎症、肠化、增生和血管数量四种组织形态学变量.结果:149例中,慢性萎缩性胃炎117例(78.5%),浅表性胃炎32例(21.5%).三组慢性胃黏膜病变和早期胃癌均呈慢性炎症反应,各组间炎症程度无明显差异.四组胃黏膜肠上皮化生率均在80%以上,各组肠化程度相近.出血性胃炎和糜烂性胃炎的腺体增生反应相同,浅表性溃疡组的增生反应稍明显,但以轻度增生为主(61.3%),早期胃癌组的腺体增生明显,中-重度增生占60.5%,其中大部分存在异型增生(62.8%).血管数量在早期胃癌组为中-重度增加,占72.1%,浅表性溃疡组为中度增加,占67.7%,其他两组无明显变化.结论慢性萎缩性胃炎是老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病变基础,因此,各组的炎症及肠化程度接近.四组均有不同程度的腺体增生及血管数量变化,早期胃癌组的腺体增生和血管数量增加显著.
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萎缩性胃炎内镜检查及随访229例
目的:探讨慢性萎缩性胃炎的转归及其与胃癌之间的关系.方法:对经内镜及活检证实的229例萎缩性胃炎患者进行定期内镜随访观察.由专门的内镜医师负责,同时钳取活检作病理组织学检查,随访2-14a,胃镜复查次数为2-8次.按照1978年南京全国内镜经验交流会议制定的标准,慢性萎缩性胃炎的转归分为稳定、好转、加重、癌变四类.结果:156例(68.1%)处于稳定状态,即第1次检查至后1次检查,病理检查结果相同.好转19例(8.3%),即肠化消失,萎缩变为浅表萎缩,或萎缩消失.加重46例(20.1%),即符合浅表萎缩→萎缩→肠化的演变过程.癌变8例,占随访病例的3.5%,低于国外9-10%的报道,而高于国内陈敏章1.18%的报道.当随着病程的延长,癌变率似有增高的趋势,5a以上癌变率为5.41%,在癌变的病例中,伴有肠化的癌变率所占的比例多,但从整个肠化组癌变率来看,并不比其他组高,只占3.3l%.从年龄分布来看,癌变多发生在50-70岁之间,共7例(87.5%).结论:对于年龄50岁以上的萎缩性胃炎患者应定期进行胃镜随访以期早期发现癌变.
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cFLIP基因表达与胃癌的关系研究
目的:探讨cFLIP基因在胃癌组织中表达状况及其与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测cFLIP short/long基因在48例胃癌、48例肠化胃黏膜及42例慢性胃炎黏膜中的表达,并经计算机图像分析,计算阳性细胞百分率.统计采用方差分析.结果:cFLIPshort/long基因全部表达于胃癌组织,部分表达于肠化胃黏膜及慢性胃炎黏膜.胃癌组织中cFLIP基因表达强度(强阳性占70.8%)显著高于肠化胃黏膜(P<0.01)及慢性胃炎黏膜(P<0.01),且与胃癌浸润深度(P<0.05),胃癌TNM分期(P<0.05)显著相关.而肠化胃黏膜与慢性胃炎中cFLIP基因表达差异无显著性(P>0.05).结论:cFLIPshort/long基因特异性高表达于胃癌组织且在胃癌转化过程中是一较晚期事件,与胃癌的发生及浸润转移密切相关.
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三叶因子1在胃癌及癌前病变胃黏膜中的表达改变
目的:测定三叶因子l在正常、胃癌、不典型增生及肠化胃黏膜中的表达情况,探讨TFFl在胃癌的发生、发展中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定各种条件下胃黏膜中TFF1的表达情况,通过图像分析软件分析其阳性信号平均光密度值了解其表达情况.结果:胃腺癌患者癌旁组织表达(0.5l±0.07)明显高于正常胃黏膜(0.44±0.06,P<0.001),而腺癌组织的表达强度则与癌组织的分化程度呈正比,分化程度愈低,表达愈弱,低分化腺癌无阳性表达,中、高分化腺癌表达(0.4l±0.07)略低于正常黏膜(P>0.05);不典型增生胃黏膜TFF1表达(0.57±0.03)明显高于正常胃黏膜(P<0.001);肠化胃黏膜无TFFl阳性表达,但肠上皮化生周围的胃黏膜TFF1表达(0.45±0.07)与正常胃黏膜相比无统计学差异(P>0.05).结论:TFFl在癌旁组织及不典型增生胃黏膜中表达增强提示其可能与肿瘤抑制及分化机制有关,而在癌组织中表达减弱,且分化程度越低表达越弱可能与癌组织腺体及细胞破坏、TFFl的分泌减少有关.
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胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究
目的研究胃粘膜萎缩和广泛肠化的细胞增殖与凋亡的定量关系.方法 CSG 14例,CAG11例,CAG+IM 20例,对照5例,分别作HE染色,ISEL检测细胞凋亡,免疫组化PCNA和bcl-2抗体染色.求各组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、凋亡增殖比和凋亡强度.结果各组PI和AI分别是:15.4%,24.8%,56.9%和8.4%,5.4%,11.6%,1.9%和1.4%;在CSG,CAG凋亡和增殖呈正相关(r=0.5475和0.5839),CAG凋亡强度大;CAG+IM PI高,但凋亡和增殖呈负相关(r=-0.6742),凋亡强度异常低,不足对照组的1/5,CSG的1/10,CAG的1/14.结论 CAG的萎缩可能是过度凋亡所致;CAG+IM则出现凋亡障碍,过度增殖,与异型增生和癌的细胞生物学表现相似.
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胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系.方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系.结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为100%,98.3%,91.6%,78.3%,75%,63.3%,61.7%,43.3%.在检测的120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5%,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为38.6%.结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标.
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根除幽门螺杆菌对胃黏膜萎缩和肠化影响的随访研究
幽门螺杆菌(Hp)感染可导致胃黏膜的炎症,长期感染则进一步引起萎缩、肠化,是肠型胃癌的主要病因之一,许多学者强烈推荐根除Hp以预防胃癌,但是根除Hp后是否能使癌前病变逆转或终止则是判断预防作用的重要指标.我们对萎缩性胃炎患者根除Hp后进行了3年随访观察,以了解胃黏膜组织学变化情况.
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对Barrett食管的再认识
早在1937年, Lyell 已注意到在食管鳞状上皮内有柱状上皮的存在;1950年, Barrett从解剖食管溃疡上证实了Lyell的发现,但认为这种改变是食管裂孔疝所致,将此类上皮称为Barrett食管(BE).目前普遍的看法是BE的单层柱状上皮可伴肠化或无肠化.其中伴有特殊肠上皮化生者通常认为是食管腺癌的癌前病变.随着生活条件的改善和在胃部疾病中广泛采用的抗幽门螺杆菌治疗,食管鳞癌与胃体、胃窦癌的发病率日见下降,但食管部的腺癌与胃食管交界部的肿瘤却有增高的趋势.