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针药结合治疗慢性萎缩性胃炎肠化生的疗效观察
目的:寻求治疗慢性萎缩性胃炎胃黏膜肠化生的有效方法.方法:将51例经胃镜及病理检查确诊为伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者随机分为针药结合组(26例)和单纯中药组(25例).单纯中药组以衍化四君子汤加减;针药结合组以中脘、足三里、内关、公孙为主穴针刺并加中药治疗,中药同单纯中药组.经3个月治疗后,复查胃镜和病理,以临床症状、胃镜观察、黏膜组织病理活检等为指标,对两组疗效进行比较.结果:在改善临床症状方面,二组疗效差异无显著性意义(P>0.05);胃镜检查方面,针药结合组的总有效率88.46%优于单纯中药组的64.00%(P<0.05);对肠化生的病理改善方面,针药结合组的总有效率84.62%亦优于单纯中药组的64.00%(P<0.05).结论:针药结合可作为治疗慢性萎缩性胃炎胃黏膜肠上皮化生的较佳方法.
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关于慢性胃炎病理报告规范化的建议
为解决我国各地医院病理科在慢性胃炎内镜活检取材的标本块数、部位及病理报告书写格式不统一以致影响临床诊断及治疗的问题,本文针对过去病理报告中的一些不足之处,特别是目前常见的Hp胃炎与萎缩性胃炎病变的病理形态特点及其发展过程(包括与胃癌的关系)作了较详细的描述.并推荐了各种不同常见胃炎报告的书写方式.指出病理报告对指导临床医生制订治疗对策及估计预后,尤其是预防癌变的重要性.后重点强调提出病理医生必须密切联系临床,才能大限度地发挥病理报告为临床提供更多信息的重要作用.
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胃粘膜萎缩与肠化的细胞增殖和凋亡研究
目的研究胃粘膜萎缩和广泛肠化的细胞增殖与凋亡的定量关系.方法 CSG 14例,CAG11例,CAG+IM 20例,对照5例,分别作HE染色,ISEL检测细胞凋亡,免疫组化PCNA和bcl-2抗体染色.求各组增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、凋亡增殖比和凋亡强度.结果各组PI和AI分别是:15.4%,24.8%,56.9%和8.4%,5.4%,11.6%,1.9%和1.4%;在CSG,CAG凋亡和增殖呈正相关(r=0.5475和0.5839),CAG凋亡强度大;CAG+IM PI高,但凋亡和增殖呈负相关(r=-0.6742),凋亡强度异常低,不足对照组的1/5,CSG的1/10,CAG的1/14.结论 CAG的萎缩可能是过度凋亡所致;CAG+IM则出现凋亡障碍,过度增殖,与异型增生和癌的细胞生物学表现相似.
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胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系
目的研究幽门螺杆菌(Hp)诱生的胃粘膜相关淋巴组织(MALT)增生与萎缩关系及Hp根除后淋巴滤泡(LF)消失情况.方法光镜观察258例Hp阳性的慢性胃炎三联(奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵,7d)药治疗前后(1mo及1a)及正常胃粘膜25例的LF检出率和聚集强度.结果慢性胃炎LF总检出率为72.5%;萎缩性胃炎＞浅表性胃炎,而正常胃粘膜LF检出率为4%;慢性胃炎LF聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关(r=0.65,P＜0.01);但与粘膜萎缩程度呈负相关(r=-0.69,P＜0.01);治疗后慢性胃炎LF检出率和聚集强度明显减低(P＜0.01);腺上皮萎缩与LF形成关系密切.结论胃MALT增生及相伴的免疫反应,可能是引起Hp相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一.
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大鼠慢性萎缩性胃炎时粘膜血管病变与胃癌的关系
目的慢性萎缩性胃炎是否发生癌变是一个争论的问题. 为了研究慢性萎缩性胃炎胃粘膜血管病变的发生与胃癌的关系,应用大鼠进行实验观察胃粘膜的改变.方法应用MNNG (150mg/L)在诱癌(n=150)过程中动态观察胃粘膜间质组织形态学改变及VitD3的作用. 并用墨汁主动脉灌注以观察粘膜血管的改变.结果局限性血管内皮细胞增大、数量增多是导致粘膜组织有效的血液循环减少,引起粘膜组织萎缩的主要因素. 经主动脉灌注墨汁表明粘膜腺体萎缩区血管明显减少,粘膜组织呈现一个功能低落,组织变性消失的过程.结论慢性萎缩性胃炎不是胃癌的直接相关性病变.
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胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜影响的实验研究
目的:探讨胃灵冲剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护作用的机理.方法:将120只Wistar雄性大鼠随机分为5组:正常组,模型组,维酶素对照组,胃灵冲剂大、小剂量组.除正常组外其余各组采用综合方法造模.5组大鼠施加相关因素1个月后处死,检测胃黏膜组织中PGE2、氨基己糖水平并观察胃黏膜组织学方面的改变.结果:模型大鼠胃黏膜组织PGE2及氨基己糖水平明显低于正常组,病理改变明显,经胃灵冲剂治疗后,PGE2与氨基己糖水平恢复正常,胃黏膜病理组织学改善明显.结论:胃灵冲剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃黏膜的作用.
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红藤愈萎养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎作用机理的研究
目的:探讨红藤愈萎养胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理.方法:30例病人予红藤愈萎养胃汤治疗,并以西药加胃复春四联疗法作对照;同时检测HP及光镜观察病理形态学改变,P-V免疫组化方法进行Ki-67,Bax,Fax标记.结果:红藤愈萎养胃汤临床疗效明显优于对照组,可清除HP并降低Ki-67,Bax,Fax的表达.结论:红藤愈萎养胃汤对CAG的治疗作用与抑菌、抗炎,纠正基因调控失衡有关.
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瘦素mRNA在慢性萎缩性胃炎中表达的研究
目的 研究瘦素mRNA在慢性萎缩性胃炎胃黏膜上的表达.方法 取慢性萎缩性胃炎(CAG)患者胃黏膜,用半定量逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)分析胃黏膜瘦素mRNA的表达水平.结果 与正常胃黏膜相比,瘦素mRNA在萎缩性胃炎胃窦和胃体黏膜表达均增多(P＜0.01),而血清瘦素水平无明显变化(P＞0.05),CAG患者胃体瘦素mRNA表达较胃窦增多(P＜0.01).结论 瘦素mRNA在CAG胃黏膜上表达增强,瘦素可能对胃黏膜细胞的代谢有直接调节作用.
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丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响
目的:研究丹白麦门冬汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜病理形态学的影响,探讨其治疗慢性萎胃缩性胃炎的作用.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、丹大组、丹小组及维酶素组,制成大鼠慢性萎缩性胃炎模型,分别运用丹白麦门冬汤(大、小剂量)及维酶素治疗,观察各组大鼠胃粘膜的病理形态学.结果:各组胃粘膜大体病理观察、胃粘膜组织形态学观察、胃粘膜腺管长度比较,丹大组较模型组及维酶素组有明显改善.结论:丹白麦门冬汤能够明显改善模型大鼠胃粘膜的炎症、萎缩性病变,对CAG大鼠有明显的治疗作用.
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究
目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2、Fas表达状态,以探讨长期热成饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用脱氧棱糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术.结果:TUNEL检测细胞凋亡显示,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在粘膜全层均可见到,呈弥漫性分布.萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜;免疫组化法检测凋亡相关基因显示,Bcl-2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加,在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12.5%、16.7%、76.5%,Fas蛋白表达率分别为18.75%、22.2%、64.7%;流式细胞检测显示,在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃粘膜时未显示亚G0/G1峰.结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常,其调控基因(Bcl-2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.
