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吃的太热小心伤了食管
69岁的齐奶奶一直喜好热烫饮食,她平时身体很好,无任何不适,但在一次体检中发现了食管下段的片状黏膜粗糙性病变.经过内镜下碘染色、活检病理组织学检查等手段,确诊为早期食管癌,之后入院进行了内镜下治疗,即内镜下黏膜剥离术,将病变完整切除,病理显示为食管鳞状上皮原位癌.目前齐奶奶恢复较好,在规律复诊中.
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诱导型一氧化氮合酶在人食管鳞癌中的表达
目的:研究iNOS基因在我国食管鳞癌中的表达特点及iNOS基因表达与PCNA表达的关系,探讨iNOS基因在食管癌变中的可能作用.方法:应用原位杂交、流式细胞术对81例食管鳞癌中iNOS及PCNA基因的表达进行检测,并应用图像分析技术对原位杂交结果进行定量分析.结果:iNOS mRNA在正常食管鳞状上皮几乎无表达,在异型增生上皮近基底细胞有少量表达,而在鳞癌细胞中有明显阳性表达,癌细胞胞质呈棕黄色颗粒状.原位杂交定量分析及流式细胞术结果都显示:iNOS在正常食管上皮表达微量,在异型增生上皮明显增高,而在不同分化鳞癌中表达都较高,在低分化鳞癌中表达高,组间差异非常显著(F=14.001,P<0.01).PCNA表达也是随分化程度的降低而明显增高,组间差异显著(F=20.393,P<0.01).且iNOS与PCNA表达呈显著正相关(r=0.292,P=0.009).结论:在食管鳞癌中iNOS基因表达显著增高,iNOS基因表达异常与食管上皮癌变密切相关.
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食管鳞癌中COX-2 mRNA的表达以及NSAID对其的影响
目的:检测人类食管鳞癌组织和细胞中COX-2 mRNA的表达及NSAID对其的影响,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.方法:用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测22例食管鳞癌患者液氮冻存的食管鳞癌组织和癌周正常食管鳞状上皮组织标本COX-2 mRNA的表达.将人类食管鳞癌细胞株与阿司匹林或尼美舒利共同孵育后,用噻唑蓝法定量检测细胞增生情况,用RT-PCR法检测其COX-2 mRNA的表达情况.结果:在22例食管鳞癌组织标本中有12例(54.5%)COX-2mRNA表达阳性,但在癌周正常食管鳞状上皮组织标本均未检测到COX-2 mRNA表达.细胞培养结果表明,阿司匹林和尼美舒利对EC-9706细胞株的增生和COX-2 mRNA表达均有影响;但对EC-109细胞株,仅阿司匹林对细胞的增生和COX-2 mRNA表达有影响.结论:人类食管鳞癌常表达COX-2 mRNA,提示COX-2有可能在食管鳞癌的发生机制中起重要作用,而且NSAID很可能有助于预防和治疗此病.
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对Barrett食管的再认识
早在1937年, Lyell 已注意到在食管鳞状上皮内有柱状上皮的存在;1950年, Barrett从解剖食管溃疡上证实了Lyell的发现,但认为这种改变是食管裂孔疝所致,将此类上皮称为Barrett食管(BE).目前普遍的看法是BE的单层柱状上皮可伴肠化或无肠化.其中伴有特殊肠上皮化生者通常认为是食管腺癌的癌前病变.随着生活条件的改善和在胃部疾病中广泛采用的抗幽门螺杆菌治疗,食管鳞癌与胃体、胃窦癌的发病率日见下降,但食管部的腺癌与胃食管交界部的肿瘤却有增高的趋势.
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食管溃疡性狭窄
胃食管反流病(GERD)引起的食管损伤多表现为食管鳞状上皮的糜烂和溃疡,它可进一步并发食管狭窄和鳞状上皮化生成柱状上皮细胞即Barrett's食管。食管溃疡性狭窄约10%发生在反流性食管炎患者,它是长期胃食管反流造成食管粘膜复发性溃疡的严重后果。溃疡性狭窄7%~23%发生在未经治疗的GERD病人,白种人多见,为亚洲人的10倍。1 病因及病理 酸(碱)反流导致的食管黏膜破损是RE的主要原因已为临床共识。内镜下食管黏膜正常为0级,食管黏膜有点状或条状发红、糜烂,无融合现象为轻度GERD(Ⅰ级);食管黏膜有条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性为中度GERD(Ⅱ级);食管黏膜病变广泛,发红、糜烂融合呈全周性或溃疡为重度GERD(Ⅲ级)。当反流引发的糜烂或溃疡刺激了食管纤维组织增生和胶原沉积,即形成食管溃疡性狭窄。其基本病理改变是炎性细胞浸润,肉芽组织形成和(或)纤维化。溃疡期炎性增生性改变产生大量肉芽组织形成疤痕,使管壁变硬,弹性消失;环形溃疡的疤痕挛缩以及食管周围炎症形成纤维组织增生、纤维化、淋巴组织增生合并滤泡形成均可造成管腔狭窄。大多数食管溃疡性狭窄范围较短,狭窄局限于鳞状上皮和柱状上皮交界处,多为环状,仅黏膜和黏膜下层有病理改变。
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Barrett食管与食管腺癌的研究进展
Barrett食管(Barrett's esophagus,BE)是指食管远端的食管鳞状上皮被柱状上皮所代替,与胃食管反流密切相关,是食管腺癌的癌前病变,近年来发病率有上升趋势,其发病机制尚未完全清楚,现就Barrett食管与食管腺癌研究的国内外进展综述如下.
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食管癌内镜诊断技术研究进展
食管癌是指食管鳞状上皮的恶性肿瘤,进行性吞咽困难为其典型的临床症状.中国是世界上食管癌的高发国家,也是目前世界上食管癌死亡高的国家之一,严重危害着人民生命健康.食管癌早期常无症状,出现进行性吞咽困难症状,消瘦、贫血等体征已是本病的较晚表现,若未经治疗,一般在1年内死亡,而早期食管癌术后的5年生存率高达90%以上,可见,早诊断早治疗非常重要.如何提高早期食管癌的诊断率并及时予以恰当的治疗已成为医学界亟待解决的重要课题之一.随着内镜的普及和技术的迅速进步,早期食管癌的发现率明显提高.现将近年来食管癌的内镜诊断现状综述如下.
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浅谈胃食管反流病食管外表现
胃食管反流病(gastroesophageal reflux dis-ease ,GERD)是指胃内容物异常反流至食管而引起了慢性症状和(或)组织损伤。与之相关的典型症状是胃烧灼和反酸。GERD的蒙特利尔全球共识定义为:胃内容物所引起的一系列不适症状或并发症。轻度症状每周发作2次或以上,或中(重)度症状每周发作1次以上,通常被认为患者有不适症状。GERD包括食管黏膜有破损表现和无破损表现。其中,前者通常称为反流性食管炎,而后者通常称为非糜烂性或内镜阴性GERD。Barrett 食管是指食管鳞状上皮被柱状上皮所取代,可以伴有或不伴有肠上皮化生,也属于GERD的范畴。GERD为一种多发病,近年我国学者对北京和上海城乡5000例问卷调查显示,反流症状者分别为10.19%和7.76%,推测GERD的患病率为5.77%。在广东省社区人群中调查发现,社区人群中 GERD 的患病率为2.3%,而每周至少有1次胃灼热和(或)反酸症状者占6.2%。而国外对GERD患病率的报道多少不一,一般患病率为7%~15%,也有高达20%以上的[1]。患者发病随年龄增长而增加,40~60岁为发病高峰年龄,男女发病无差异,但反流性食管炎患者中,男性多于女性。从目前看,无论西方还是亚洲,本病的发病率呈上升趋势,且有年轻趋向,部分患者得病后很容易忽视,不能得到及时治疗,使病情加重。本病已经成为一种常见病、多发病,严重影响着患者的健康和生活质量。
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染色内窥镜早期发现食管癌
染色内窥镜指将染料喷洒在消化道黏膜上,或经静脉或动脉注射染料色素后再做内窥镜检查.食管染色常用的是复方碘溶液染色法,其原理是成熟的非角化的食管鳞状上皮内含有大量糖原,遇碘后呈棕褐色.食管癌细胞内糖原含量较正常为少,甚至消失,因而遇碘后不变色(不染区);食管炎或食管溃疡的鳞状上皮细胞受损,糖原含量减少,故呈浅染色区.碘染色法结合现代高分辨率的放大电子胃镜的应用可提高内镜下早期食管癌的检出率.
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PFC联合QHS抑制试验在食管癌中的诊断价值
食管癌是指由食管鳞状上皮或腺上皮异常增生所形成的恶性病变,其发展一般经过上皮不典型增生、原位癌、浸润癌等阶段.食管鳞状上皮不典型增生是食管癌的重要癌前病变,由不典型增生到癌变一般需要几年甚至十几年.正因为如此,一些食管癌可以早期发现,并可以完全治愈[1].吞咽不畅或有异物感的患者应尽早行胃镜检查,以便发现早期食管癌或癌前病变[2].对无条件开展或是无法耐受的患者,有无其他方法可供选择?这是医患一直都关心的问题.本研究应用空斑形成抑制实验(PFC)联合体外溶血素分泌测定(QHS)对食管癌进行诊断,观察两种方法在食管癌诊断中的的价值,现报道如下.
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开锁散加通幽汤可治疗食道癌
食道癌是指因食管鳞状上皮或腺上皮异常增生而形成的一种恶性病变.我国的调查数据显示,食道癌的发病率呈逐年上升的趋势,致死率非常高,已经成为严重威胁我国居民健康的疾病之一.
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可回收金属支架治疗食管梅毒性狭窄一例
患者男,48岁,因进行性进食梗阻3年余,伴呕血6 h,于2014年8月10日入院。患者3年余前开始出现进食时梗阻感,并逐渐加重至仅能进食稀粥,无恶心、呕吐,无发热,无咳嗽,无肌肉、关节疼痛及胸、背部疼痛。2年前曾至外院行胃镜检查,提示食管中下段狭窄,未明确病因。6 h 前饮酒后出现少量呕血,以上消化道出血收住入院。既往青霉素过敏。体格检查:体温36.6℃,脉搏108次/min,血压104/72 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),急性病容,浅表淋巴结未触及肿大,剑突下压痛,无其他阳性体征发现。实验室检查:红细胞计数4.35×109/L,Hb 115 g/L。梅毒螺旋体明胶凝集试验(treponema pallidum particle agglutination,TPPA)阳性。癌胚抗原(CEA)、红细胞沉降率在正常范围内,自身免疫性抗体阴性。胃镜显示:食管中下段重度狭窄,黏膜多发浅溃疡、少量活动性渗血,见图1。胸部 CT 正常。食管黏膜组织病理示:食管鳞状上皮及较多坏死组织。食管造影示:中下段管腔重度狭窄,考虑良性狭窄。追问病史,患者承认13年前有冶游史,当时确诊感染梅毒后未规律治疗。临床考虑为食管梅毒伴狭窄。经皮肤科会诊考虑三期梅毒,予多西环素片0.1 g,2次/d,疗程1个月。患者因进食受限,置入全覆膜金属支架一枚(济南德尔曼公司 DZAS-I,18 mm×85 mm)。支架置入后患者进食恢复良好,未再呕血,出院后继续多西环素片维持治疗。支架置入20 d 后复查胃镜见支架定位、扩张良好,见图2。支架置入3个月后再次行胃镜检查,取出金属支架,见食管梅毒树胶肿几乎完全消退,扩张、蠕动良好,见图3。目前继续门诊随诊。
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Barrett食管黏膜柱状上皮化生长度及瘦素表达的研究
Barrettt食管(Barrett's esophagus,BE)是由于胃食管反流病损伤食管引起的下段食管鳞状上皮被特殊柱状上皮取代.瘦素(Ghrelin)是由28个氨基酸组成的小分子多肽,主要由胃底细胞分泌.有研究显示,瘦素可在多种胃肠道肿瘤中表达[1],而BE是公认食管腺癌的癌前病变.本研究就不同病变食管患者年龄、病程及食管黏膜中瘦素的表达的关系进行初步探讨,以期为BE的发生、发展提供线索.
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Barrett食管与贲门黏膜蛋白质组分析研究
近年来食管腺癌和贲门癌的发病率在西方国家和亚洲地区呈均上升趋势.对我国局部地区的研究也证实存在这种趋势,并以贲门癌发病率增高为主.大量研究发现,食管腺癌和贲门癌的发生与Barrett食管(BE)有直接的关系,食管末端的腺癌几乎都产生于BE,而40%以上贲门癌的发生与BE有关[1].但关于BE上皮的起源问题,一直存在食管鳞状上皮起源学说和贲门上皮起源学说,但近学者提出新的观点,认为贲门黏膜本身也是后天化生上皮,是食管鳞状上皮和BE上皮的中间过渡阶段[2].蛋白质组学是指应用各种技术手段来研究蛋白质组的一门新兴学科,可从整体角度分析细胞、组织动态变化的蛋白质组成成分、表达水平及修饰状态.本实验采用蛋白质表达差异分析的方法,对人BE黏膜和正常贲门黏膜组织的蛋白质组进行分析,对部分差异显著的蛋白质点进行鉴定,分析二者间的异同,从而探索BE黏膜与贲门黏膜的关系,为研究BE的起源提供线索.
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环氧合酶-2的信使核糖核酸在人类食管鳞癌中的表达
食管癌是世界第三大恶性肿瘤,该病在中国的发病率和死亡率均较高.每年全世界新增加的30万食管癌患者中,约有一半发生在中国,且多为食管鳞癌(ESCC).在本研究中,我们通过检测环氧合酶-2(COX-2)的mRNA在人类食管鳞癌和正常食管鳞状上皮中的表达差异,探讨COX-2与食管鳞癌发病机制之间可能存在的关系.
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食管恶性淋巴瘤一例
患者男,53岁.因进食哽噎感半年,加重10 d入院.体检:一般情况可,全身淋巴结未触及,心肺未见异常,腹软,肝脾未触及.食管摄片示食管中下段腔内有6 cm× 6 cm的充盈缺损,边缘较光滑,周围食管扩张良好;食管镜检查示距门齿25~31 cm突入食管腔内肿物,肿物表面较光滑,充血、水肿、触之易出血,活检示食管鳞状上皮细胞增生,病理检查示切下食管长12 cm,见有一髓质型向腔内隆起的肿物6 cm×5 cm×4 cm,切面灰白、质细腻,肿物表面黏膜光滑,呈水肿样,未见溃疡.镜下检查示瘤组织由排列一致的小的圆形或卵圆形的细胞组成,呈弥漫分布,核膜清晰,染色质呈粗块状,位于核膜下,分裂相多见.免疫组化染色示上皮细胞膜抗原(EMA)阴性,白细胞共同抗原(LCA)阳性,CD20(+).诊断为食管弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL).
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人乳头瘤病毒与食管鳞状上皮细胞不典型增生及癌变相关性的研究
人乳头瘤病毒(HPV)易侵犯人鳞状上皮细胞,近年来有研究报道,食管鳞状细胞癌组织存在HPV(尤其是HPV16)的感染,推测HPV可能在食管鳞状细胞癌的发生过程中起一定的作用[l-3],而另一些研究未发现HPV的感染,故否定上述观点[4,5].
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机器人外科手术系统辅助食管癌切除术一例
1 临床资料患者女,62岁.5年前因吞咽不适在外院经食管镜检查发现食管黏膜糜烂,多次活组织检查未找到癌细胞.5年内多次行食管镜检查,活组织病理检查提示"重度不典型增生".入院2周前活组织病理检查提示"食管鳞状上皮重度不典型增生、局部癌变".
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食管胃交界部的内镜及组织学界定研究进展
从解剖、生理、内镜以及组织学的角度,食管胃交界部(esophagogastric junction,EGJ)可定义为食管鳞状上皮的末端和胃柱状上皮起始交界区域的肌肉或黏膜结构.EGJ的肌肉结构形成了食管下括约肌(lower esophageal sphincter,LES),可以通过生理测压法监测EGJ的压力变化而评价其功能.
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食管癌病理学研究的新进展(二)
1998年国内作者对279例正常食管鳞状上皮及其病变进行了细胞凋亡的研究.典型凋亡细胞的形态学特征为:胞质红染,细胞核染色质明显浓缩,有时可见核裂解的碎片.典型凋亡小体呈圆形,胞质呈强嗜酸性,其中含核碎片,或仅为一强嗜酸性胞质小体,而不可见核碎片.从正常食管鳞状上皮到鳞癌,各个阶段内均可见散在的凋亡细胞和凋亡小体,随着病变的逐渐加重,细胞凋亡的发生率和凋亡指数逐渐升高(P<0.01).细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)=凋亡细胞数+凋亡小体数/组织面积(mm2).