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中华病理学杂志统计学应用情况简析(Ⅲ)
5.以等级分组的等级指标(双等级)宜作等级相关分析.这里介绍常用的Spearman等级相关分析方法.例11 作者研究星形细胞瘤的恶性程度(Ⅰ~Ⅳ级)与p16表达强度(-~+++)的关系,观察结果如表12.文章结果说:"由附表可以看出,低度恶性星形细胞瘤中,p16均为阳性表达,Ⅰ级与Ⅱ级相比,无显著差异(P>0.05).而在Ⅲ级中p16阳性表达为51.7%(15/29),Ⅳ级中为44.0%(11/25),Ⅲ级与Ⅳ级相比,无显著差异(P>0.05),而Ⅰ和Ⅱ与Ⅲ和Ⅳ相比,则有显著差异(P<0.05).”由此可见,这里实际是将-、+、++、+++四个等级并成了两个等级(-,+与++,+++)来作的比较,失去了原来分级的意义.
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大鼠肝纤维化中细胞外信号调节激酶的作用
目的:通过研究大鼠肝纤维化模型肝组织中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的表达和分布规律,初步探讨ERK信号传导通路在肝纤维化发病机制中的作用.方法:♂ SD大鼠32只,质量250-300g,皮下注射CCl4制备大鼠肝纤维化模型,分别于注射CCl4后l,4,8 wk处理动物,采用免疫组织化学方法检测肝组织中ERKl的表达及分布.结果:ERKl主要表达于肝星状细胞中.CCl4注射诱导后,大鼠肝组织中ERKl的表达较正常对照明显增强(P<0.05).且CCl4注射1,4,8 wk组肝组织中ERKl的表达强度呈明显的逐级递增的趋势(P<0.05).结论:ERK信号传导通路的激活促进肝星状细胞的活化增生,可能与大鼠肝纤维化的发生发展有关.
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cFLIP基因表达与胃癌的关系研究
目的:探讨cFLIP基因在胃癌组织中表达状况及其与胃癌发生发展的关系.方法:采用免疫组化法检测cFLIP short/long基因在48例胃癌、48例肠化胃黏膜及42例慢性胃炎黏膜中的表达,并经计算机图像分析,计算阳性细胞百分率.统计采用方差分析.结果:cFLIPshort/long基因全部表达于胃癌组织,部分表达于肠化胃黏膜及慢性胃炎黏膜.胃癌组织中cFLIP基因表达强度(强阳性占70.8%)显著高于肠化胃黏膜(P<0.01)及慢性胃炎黏膜(P<0.01),且与胃癌浸润深度(P<0.05),胃癌TNM分期(P<0.05)显著相关.而肠化胃黏膜与慢性胃炎中cFLIP基因表达差异无显著性(P>0.05).结论:cFLIPshort/long基因特异性高表达于胃癌组织且在胃癌转化过程中是一较晚期事件,与胃癌的发生及浸润转移密切相关.
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大肠黏膜癌变过程中Survivin蛋白的表达
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
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胃癌前病变演变过程中凋亡相关蛋白和PCNA的表达意义
目的:探讨凋亡相关蛋白P53、Bcl-2和增生细胞核抗原(PCNA)在胃癌前病变不同转归中的作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用免疫组化(LSAB)法检测52例胃癌患者癌前病变组织标本及56例非胃癌患者组织标本的P53、Bcl-2和PCNA的表达.结果:发生癌变者与P53、Bcl-2和PCNA阳性强度有密切关系;PCNA标记指数(PCNA LI)在癌变组表达明显高于非癌变组,差异有显著性(t=5.261,P<0.01);在癌变组,88.5%的病例有单一或多种基因表达异常,51.9%为两种或两种以上基因同时表达,与非癌变组相比有显著性差异(χ2=4.393,P<0.05).结论:在胃癌发生过程中,P53、Bcl-2表达强度明显增加,细胞增生活性升高,且为多基因协同作用,说明在胃癌演变过程中他们起重要作用.
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丁型肝炎肝组织Bcl-2/Bax、Bak表达与细胞凋亡表达
目的:探讨Bcl-2,Bax,Bak及肝细胞凋亡在丁型肝炎发病机制中的意义.方法:采用TUNEL技术和免疫组化单、双标记染色,检测77例丁肝患者肝组织中HDAg,Bcl-2,Bax和Bak表达,以及肝细胞凋亡表达.同时以HDV阴性的67例乙型肝炎患者作对照.结果:Bcl-2,Bax和Bak均以肝细胞质表达为主,HDAg以肝细胞核表达为主.HDAg,Bax和Bak与肝细胞凋亡表达及分布有相关性(t=27.89,P<0.0l,P<0.05 t=19.16,P<0.05 t=18.22),四成分在各型肝炎中的表达强度有显著性差别意义(P<0.05).结论:HDAg,Bax,Bak和肝细胞凋亡表达强度及阳性细胞分布均与肝组织炎症和病理损害程度相关,HDV感染可诱导肝细胞表达Bax和Bak,增强肝细胞凋亡.
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肝癌组织HSP70和caspase 3的表达意义
目的:研究热休克蛋白70和caspase 3在肝细胞癌及癌旁肝组织中的表达及其临床意义.方法:利用免疫组织化学检测70例肝细胞癌及其癌旁肝组织HSP70和caspase 3蛋白的表达.结果:HCC中HSP70的阳性率和阳性强度明显高于癌旁肝组织(68.6%vs 31.4%,P<0.01),而caspase3蛋白的阳性率和阳性强度明显低于癌旁肝组织(17.1%vs35.7%,P<0.01).在HCC中HSP70和caspase3蛋白的表达强度与HCC的分化程度和肿瘤的大小明显相关,分化愈差和肿瘤愈大HSP70表达愈强(分别为:F=5.219和5.421,P均<0.01)而caspase3蛋白表达愈弱(分别为F=5.944和4.571,P均<0.01).统计学分析显示在HCC及其癌旁肝组织中HSP70和caspase 3蛋白的表达呈明显负相关(分别为:r=-0.4126和-0.5237,P均<0.01).结论:本文结果提示在HCC发生过程中HSP70的表达可能通过促进细胞的转化和增生及抑制细胞的凋亡,使HCC呈现无限制的生长及恶性程度不断增高;检测HSP70有望能成为判断HCC预后的重要指标之一.
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核因子-KB与大肠肿瘤细胞凋亡及增生的关系
目的:通过观察大肠腺瘤、腺癌和正常大肠组织中的细胞凋亡、细胞增生及其调控基因Bcl-2,BcI-Xl,C-myc和核因子-κB的表达状态,探讨核因子-κB在大肠癌发病过程中的作用.方法:利用DNA缺口末端标记技术和NF-кB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc,PCNA蛋白免疫组化染色,原位检测30例大肠腺瘤和30例大肠腺癌中凋亡细胞、细胞增生和NF-кB,Bcl-2,Bel-Xl,C-myc阳性表达细胞的密度和分布,以10例正常大肠组织作对照.结果:NF-fcB,Bcl-2,Bcl-Xl,C-myc蛋白的表达率和表达强度腺癌和腺瘤高于正常组织(70.9±7.2vs 54.0±4.5 vs 30.6±2.4;78.2±8.3 vs 55.6±6.5 vs 11.0±1.9;77.3±6.5 vs 56.4±4.7vs 9.3±1.1;70.3±6.7 vs 50.1±4.2vs14.2±1.7,P<0.01),腺癌高于腺瘤(70.9±7.2vs54.0±4.5;78.2±8.3vs 55.6±6.5;77.3±6.5 vs 56.4±4.7;70.3±6.7vs 50.1±4.2,P<0.01).腺瘤和腺癌中的凋亡细胞指数均高于正常组织(105.9±6.1 vs31.5±3.7vs 10.0±1.5,P<0.01),腺瘤高于腺癌(105.9±6.1vs 31.5±3.7,P<0.01).腺癌和腺瘤中的细胞增生高于正常组织(75.4±5.6 vs 50.7±4.9vs 29.6±3.0,P<0.01),腺癌高于腺瘤(75.4±5.6 vs 50.7±4.9,P<0.01).结论:NF-κB在大肠肿瘤中促进细胞增生、抑制细胞凋亡,在其发病过程中发挥重要作用.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者脂质过氧化物及雌激素水平变化
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)多发生在妊娠中、晚期,可增加早产、产时胎儿窘迫及胎儿死亡发生率[1].本研究测定ICP产妇血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌三醇(E3)及β人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)水平,并用免疫组织化学(免疫组化)方法测定产后胎盘组织中雌激素受体(ER)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)的表达强度,旨在探讨ICP患者体内脂质过氧化物和雌激素水平的变化及胎盘雌激素受体的表达强度与ICP发生、发展的关系.
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实验性缺血性脑水肿AQP4表达的动态观察
我们动态观察了大鼠脑缺血后水通道蛋白4(AQP4) 表达强度与脑水肿程度的关系,探讨AQP4在缺血性脑水肿发生、发展中的作用.
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基因转导后机体的免疫反应
基因转导在基因治疗中起关键作用.由于转导方式不同,基因表达强度及持续时间不同,机体对载体产生的免疫反应也不同.本文对基因转导后机体的免疫反应研究现状及发展方向作一概述.
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血小板生成素及其受体共表达的意义
血小板生成素(thrombopoietin,TPO)是生理性血小板生成的调节因子[1,2].TPO分布很广泛,而其受体MPL分布仅限于CD34+细胞、巨核细胞、血小板[3].我们用非放射性同位素细胞原位杂交法(NISH)检测tpo、c-mpl mRNA,细胞积分法比较二者在不同细胞系的表达强度,与国外报道Northern blot的结果进行了比较,并对tpo,c-mpl共表达的意义进行了讨论.
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Survivin在前列腺癌中的表达强度与Gleason评分、PSA的相关性分析
Survivin在前列腺癌组织中高表达并与前列腺癌组织恶性程度、临床分期相关[1].为判断检测Survivin蛋白表达的临床价值,选择2004年5月至2006年4月在我院确诊为前列腺癌的45例患者,对其Survivin表达强度与目前临床常用的判断预后指标Gleason评分、血清PSA水平做相关性分析,报告如下.
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乳腺癌血管内皮生长因子表达与血管生成及预后相关性研究
研究表明,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,vegf)在肿瘤的间质形成和新生血管形成中起关键作用。本研究采用免疫组织化学染色方法,检测 47例原发性乳腺癌中vegf表达与微血管密度(microvessel density, mvd),探讨乳腺癌vegf表达强度与肿瘤血管生成、预后的相关性。
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CyclinA在甲状腺良、恶性肿瘤中的表达及其意义
目的:通过采用免疫组化方法检测甲状腺良、恶性肿瘤中CyclinA的表达差异,探讨其在甲状腺良、恶性肿瘤鉴别诊断中的临床价值,以期进一步提高临床和病理诊断水平,尤其是术前诊断水平。方法:选取我院2008-2014年手术切除的甲状腺手术标本146例,其中甲状腺癌94例,甲状腺良性肿瘤52例,采用免疫组织化学法(EnVision二部法)检测组织中CyclinA的表达及表达强度。结果:CyclinA在甲状腺癌中呈高度表达,总阳性率为94.7%,强阳性率为56.4%,与甲状腺良性肿瘤相比,差异有统计学意义(P<0.05);CyclinA在甲状腺癌中的表达强度与有无Ⅵ区淋巴结转移无显著差异,但与肿瘤大小、有无Ⅵ区以外淋巴结转移有关,提示与肿瘤和(或)转移淋巴结浸润周围组织有关;在甲状腺癌中CyclinA的表达强度与性别、年龄无相关性。结论:CyclinA可以作为甲状腺结节术前超声引导细针穿刺活检鉴别甲状腺良、恶性肿瘤的重要参考指标。
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凋亡抑制蛋白Survivin在恶性肿瘤中的表达及其临床诊断意义(下)
3 Survivin表达的临床意义3.1肿瘤诊断方面Survivin在肿瘤组织中高表达和在正常组织中不表达或低表达,并且Survivin的阳性表达率随组织分化程度降低而增强,随临床病理分期增加而增强.说明Survivin的表达强度明显影响肿瘤的恶性程度及发展趋势,使其成为判断癌症病人预后及辅助肿瘤诊断的一项重要指标.
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ICBP90在肝细胞癌中的表达及意义
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是发病率较高的恶性肿瘤之一,慢性HBV感染是导致肝癌发生的主要原因.我们的前期研究已应用寡核苷酸芯片筛选出肝硬化及HCC差异基因表达谱,发现ICBP90在HCC组织中呈明显高表达[1].ICBP90是法国学者Hopfner等通过单杂交系统( one-hybrid system,OHS)发现的一种CCAAT结合蛋白,为TopoⅡα转录调控因子的一种新的核蛋白,已在人体许多肿瘤和肿瘤细胞株中发现有ICBP90基因转录和蛋白表达异常,但尚无ICBP90与HCC关系的研究.本研究旨在探讨ICBP90在HCC中的变化,并分析其表达强度与HCC转移范围的关系.
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p53和c-erbB-2的表达强度与胃癌浸润深度的关系
作者采用免疫组化的方法对不同浸润深度的胃癌手术切除标本进行研究,初步探讨p53和c-erbB-2的表达强度与胃癌浸润的关系.
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过氧化物酶体增殖物激活受体在寻常性银屑病患者表皮中的表达
目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在寻常性银屑病患者表皮角质形成细胞中的表达和意义.方法 采用免疫组化方法检测PPARα、β/δ、γ在5例正常人表皮、17例寻常性银屑病患者皮损及非皮损表皮中的表达,并用图像分析方法进行半定量分析.结果 PPARα、β/δ、γ在正常人表皮角质形成细胞中均有不同程度的细胞核表达;在银屑病皮损表皮中的表达强度均较非皮损处下降(P<0.01).在银屑病非皮损表皮中,PPARβ/δ、γ的表达强度均较正常人表皮明显升高(P<0.01).结论 PPARα表达下调可能参与了银屑病表皮角质形成细胞过度增生和分化不全的病理过程,而PPARβ/δ、γ在维持表皮细胞正常增生分化稳态中可能发挥协同作用.
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WHV/myc转基因小鼠肝癌发生过程中的基因异常
目的探测WHV/myc转基因小鼠肝癌发生过程中有关基因在肝脏中的异常表达.方法用原位杂交方法检测WHV/myc转基因小鼠肝肿瘤形成的不同阶段,c-myc转染基因、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因c-jun、c-fos和c-H-ras等基因的表达.结果 c-myc转染基因IGF-Ⅱ基因在转基因小鼠出生后早期的肝脏中异常表达,随后表达水平即降低至不能测出.上述两基因的表达在肝肿瘤形成期重新出现.c-jun、c-fos和c-H-ras基因在转基因小鼠肝癌发生前肝脏中的表达强度明显高于正常小鼠.结论 c-myc转染基因和IGF-Ⅱ基因在小鼠出生后早期和肿瘤形成期的异常表达对肝肿瘤的发生和瘤细胞转化表型的维持可能具有重要意义;在c-myc转染基因表达的"沉默"期,一些癌基因在肝脏中的异常表达对日后肝脏肿瘤的形成可能也具有一定作用.