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电针干预对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响
目的:观察电针对大强度耐力运动机体自由基代谢的影响,为电针干预运动性疲劳提供理论和临床依据.方法:将30名男大学生随机分为空白组、训练组和电针组,每组10人,训练组和电针组采用哈佛台阶法进行定量负荷实验,连续运动15d,空白组不采用干预手段.每次运动后电针组采用电针方法恢复,训练组采用单纯休息恢复.训练组和电针组受试者分别于第1天运动前、第1天运动后、电针结束后与空白组同时间采用硫代巴比妥法检测血清丙二醛(MDA)含量和黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组及运动前比较,训练组和电针组第1天运动后血清MDA含量均显著升高(P<0.05),SOD的活性极显著升高(P<0.01),SOD/MDA比值显著下降(P<0.01);与第1天运动后比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P<0.05),训练组SOD活性显著下降(P<0.05);与训练组比较,第15天运动后电针组MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著上升(P<0.01),SOD/MDA显著上升(P<0.01).结论:电针干预能显著降低大强度耐力运动机体血清中MDA含量,增强血清中SOD活性,从而较好地抑制氧自由基对机体的损害,促进运动性疲劳的消除.
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六味雪哈片对老龄大鼠抗衰老作用的研究
目的:观察六味雪哈片对老年大鼠的抗衰老作用及机制研究.方法:15月龄大鼠40只均匀分为溶剂对照组、六昧雪哈片低剂量组(0.36 g·kg-1)、中剂量组(0.72 g·kg-1)和高剂量组(1.44g·kg- 1)4组,连续ig 60 d后观察对动物体重增长、肝组织超氧化物岐化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果:六昧雪哈片对动物体重增长和肝匀浆SOD活性无显著影响,但能显著降低血清MDA含量和提高血清GSH-Px活性.结论:六味雪哈片具有延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基、减少过氧化脂质的生成有关.
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急性一氧化碳中毒患者血清丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平变化及维生素C的干预作用
急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)时,由于缺氧及能量代谢障碍,可出现内皮细胞肿胀,红细胞变形能力降低,血粘度增加[1],微血管收缩,部分毛细血管闭塞,微循环障碍 [2]等病理生理过程.在随后给予的常压及高压氧治疗过程中,随着微循环的改善、组织供氧的恢复,组织存在着缺血-再灌流的病理过程;自由基氧化损伤是缺血-再灌流损伤的一个重要方面,ACOP时自由基氧化损伤的动物实验已有报道[2~4],为探讨自由基氧化损伤在ACOP患者病理损伤中的作用,进一步加深对ACOP病理机制的认识;探讨抗自由基氧化损伤治疗在ACOP治疗中的意义.
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糖耐量受损患者红细胞谷胱甘肽与血清丙二醛以及维生素E和维生素C水平的检测
氧化应激是指体内氧自由基产生增加及抗氧化能力减弱,它在糖尿病(DM)及其并发症的发生或发展中起重要作用.糖耐量受损(IGT)是DM的早期阶段,有逐步发展为DM的倾向[1,2].为了研究IGT患者的氧化应激状态,我们检测了IGT患者红细胞谷胱甘肽、丙二醛及血清维生素C、维生素E水平.
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胰岛素样生长因子-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠血清丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶的影响
研究表明,脑缺血再灌注后氧自由基增多是导致脑损伤加重的主要原因之一[1].内源性抗自由基系统包括抗氧化剂和抗氧化酶两大类,丙二醛(MDA)是脂质过氧化作用的终分解产物,其含量的多少可反应组织细胞的脂质过氧化速率或强度;谷胱甘肽过氧化物酶(GPH-Px)是清除体内自由基,阻止脂质发生过氧化的重要抗氧化剂.胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)是一种重要的调节神经生长的物质,它不仅是大脑发育所必需的,而且在脑缺血再灌注等多种病理状态下发挥重要的保护作用.我们于2006年1-12月通过检测IGF-Ⅰ预处理的脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA、GPH-Px含量,观察IGF-Ⅰ在脑损伤中的抗自由基作用.
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妊娠肝内胆汁淤积症患者脂质过氧化物及雌激素水平变化
妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)多发生在妊娠中、晚期,可增加早产、产时胎儿窘迫及胎儿死亡发生率[1].本研究测定ICP产妇血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、雌三醇(E3)及β人绒毛膜促性腺激素(β-hCG)水平,并用免疫组织化学(免疫组化)方法测定产后胎盘组织中雌激素受体(ER)和人绒毛膜促性腺激素(hCG)的表达强度,旨在探讨ICP患者体内脂质过氧化物和雌激素水平的变化及胎盘雌激素受体的表达强度与ICP发生、发展的关系.
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惊厥儿童血清丙二醛、一氧化氮及超氧化物歧化酶水平与脑损伤的关系研究
许多研究表明,血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)与急性惊厥有关.MDA和NO是2种具有代表性的内皮衍生因子,它们均可由血管内皮细胞和神经细胞产生并释放,在急性惊厥引起的脑细胞缺血缺氧时发挥重要的生物学活性.SOD是一类广泛存在于组织细胞内的金属酶,能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应,阻断该自由基损伤组织细胞并能降解过多的NO,是体内氧自由基的天然清除剂[1].2001年4月~2002年4月,我们通过测定惊厥患儿急性期和稳定期血清MDA、NO和SOD的水平变化,探讨其与惊厥后脑损伤的临床关系.
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自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响
目的:探讨长期自控锻炼对癌症生存者血清抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响.方法:采用匹配病例对照研究设计,受试者共60名.从上海市癌症俱乐部康复学员中选择癌龄10年以上并参加自控锻炼10年以上者30人为锻炼组,另选年龄、性别、癌症类型、治疗方法等与锻炼组一对一匹配的30人为对照组,对照组不参加规律性锻炼.采用癌症病史问卷调查所有受试者既往详细病史,于正常作息的清晨空腹安静状态下肘静脉采血,采用黄嘌呤氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硫代二硝基苯甲酸直接法(DTNB)测定血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,菲罗啉法测定血清总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法(TBA)测定血清丙二醛(MDA)含量.结果:锻炼组血清SOD、T-AOC活性显著高于对照组(P<0.01,P<0.05),GSH-Px水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),锻炼组血清MDA含量显著高于对照组(P<0.01).结论:自控锻炼能够提高癌症患者生存期血清抗氧化酶SOD、T-AOC活性,提高血清MDA含量,提示自控锻炼对于提高癌症生存期机体抗氧化能力,减轻过氧化损伤具有积极意义,自控锻炼引起的机体自由基清除能力增强与自由基生成增加相适应.
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瑞格列奈与二甲双胍对初诊2型糖尿病氧化应激反应的影响
目的 观察瑞格列奈与二甲双胍对初诊2型糖尿病患者氧化应激反应的影响.方法 80例初诊2型糖尿病患者,随机分为3组:瑞格列奈治疗组(A组)28例,二甲双胍治疗组(B组)26例,瑞格列奈联合二甲双胍治疗组(C组)26例.观察三组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、餐后1小时胰岛素(PINS1h)、餐后2小时胰岛素(PINS2h)、空腹及餐后2小时血清丙二醛(FMDA、2hMDA)浓度及超氧化物歧化酶(FSOD、2hSOD)活性的变化.结果 A组治疗前后FMDA、2hMDA均较治疗前下降,仅2h MDA差异有显著性;FSOD、2hSOD活性明显增加,差异有显著性;B组治疗前后FMDA、2hMDA较治疗前略有下降;FSOD、2hSOD活性略有增加,但差异无显著性;C组治疗后FMDA、2hMDA较治疗前明显下降;FSOD、2hSOD活性显著增加,差异有显著性.治疗后C组FMDA、2hMDA下降值与A、B组比较,差异有显著性;C组FSOD、2hSOD活性较A、B组明显增加,差异有显著性.结论 瑞格列奈具有抑制氧化应激的作用,与二甲双胍联用降糖效果更好,抗氧化作用更强,而二甲双胍抑制氧化应激的影响弱.
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黄芪注射液对尘肺患者的抗氧化作用研究
目的 分析黄芪注射液对尘肺患者的抗氧化作用.方法 选择笔者所在医院2009年12月~2010年4月治疗的尘肺患者53例,在常规治疗的基础上给予黄芪注射液治疗,判定患者的临床疗效,并以患者血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量为指标观察黄芩注射液对患者的抗氧化作用.结果 治疗后临床总有效率达到96.2%,且治疗后患者血清MDA、SOD含量均明显优于对照组,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪注射液治疗尘肺患者临床疗效满意,抗氧化作用明显,值得临床关注.
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矽肺和煤工尘肺患者脂质过氧化状态的比较研究
已有学者分别对矽肺和煤工尘肺患者的脂质过氧化状态进行了研究 [1,2],但未见两种尘肺的比较研究。为探讨矽肺和煤工尘肺患者脂质过氧化的差异 ,我们对矽肺和煤工尘肺患者及其对照组的血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力进行了比较。 一、对象与方法 1.对象:矽肺组为男性患者100例;煤工尘肺组为男性患者47例(均系职业病诊断组集体诊断 的病例,受检前全部患者再次复查胸片,诊断确切),其中Ⅰ期矽肺组58例,Ⅱ+Ⅲ期矽肺组 42例;Ⅰ期煤工尘肺组25例,Ⅱ+Ⅲ期煤工尘肺组22例 ;无任何接尘史并排除心、脑、肝 、肾、脑梗塞和肿瘤等疾病的男性47例为对照组。各组的平均年龄为(58.77±9.10)岁至(66 .20±4.91)岁,4个尘肺组的平均接尘工龄(23.76±25.96)年,差异均无显著性(P均>0 .05)。 2.标本采集及处理方法:受检对象早晨空腹取静脉血3 ml,3 000 r/min离心10 min分离血 清。用硫代巴比妥酸比色法测定血清MDA含量[3];用亚硝酸盐形成法测定血清SOD 活力[4];用DTNB直接法测定血清GSH-Px活力[5]。测定酶活力的 试剂盒为南京建成生物工程研究所提供。 二、结果 不同期别的矽肺、煤工尘肺患者血清MDA、SOD和GSH-Px测定结果见表1。由表1可见,各期矽肺、煤工尘肺患者血清MDA含量均明显高于对照组;各期矽肺、煤工尘肺 患者血清SOD和GSH-Px活力均较对照组明显降低,且期别越高降低越明显;各期煤工尘肺的 SOD和GSH-Px活力明显低于各期矽肺。
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糖尿病肾病患者血清糖基化终末产物增加的意义
糖基化终末产物(AGEs)在体内是由蛋白质和糖通过非酶化反应产生的,与糖尿病并发症有关。有报道糖尿病患者,尤其是伴有终末期肾病的患者,血中AGEs增多。此项研究检测了不同阶段糖尿病肾病患者血和尿中AGEs水平,以探讨血清AGEs和糖尿病肾病的关系。 方法选取年龄匹配的糖尿病患者、有肾病的非糖尿病患者及正常对照共122例。糖尿病患者分为4组,无蛋白尿组(N组),微量白蛋白尿组(M组),明显蛋白尿组(O组)以及终末期肾病需要透析治疗组(HD组)。检测受试者血糖、血红蛋白Alc、血肌酐、胆固醇、丙二醛和AGE。应用酶联免疫法检测血清和尿液AGEs水平。应用方差分析和线性回归等统计学方法处理数据。 结果未透析的糖尿病患者血清AGEs为(3.8±0.5)U/L,与对照组[(2.5±0.1)U/L,P=0.1225]相比增高无显著性。对糖尿病肾病的不同阶段进行比较发现,与其他组相比,HD组[(20.1±1.7)U/L]血清AGEs明显增高,N组为(3.0±0.1)U/L,(P<0.0001),M组为(2.8±0.1)U/L,(P<0.0001)。O组为(5.0±0.8)U/L(P<0.0001),对照组为(2.6±0.1)U/L(P<0.0001)。O组血清AGEs较对照组明显增高(P=0.008)。伴有肾病且进行透析的非糖尿病患者血清AGEs水平[(22.8±2.3)U/L],较未进行透析的非糖尿病肾病患者[(13.3±3.5)U/L]明显增高(P<0.0001)。在非糖尿病患者中,伴有肾病组和需要透析组血清AGEs均较对照组明显升高(P<0.0001)。需要透析的非糖尿病患者与糖尿病患者相比,血清AGEs无明显差异。在糖尿病肾病的不同阶段,尿液AGEs浓度无明显不同。糖尿病患者血清AGEs与血清肌酐呈正相关(r=0.842,P<0.0001),与肌酐清除率呈负相关。在未进行透析的糖尿病组,血清AGEs与空腹血糖及HbAlc无相关。血清AGEs与血清丙二醛无相关。 结论在大量蛋白尿期和需要透析治疗的糖尿病肾病患者,血清AGEs增高,且与血肌酐阳性相关,而与肌酐清除率呈负相关。在糖尿病肾病的不同阶段,尿AGEs水平无明显差异。因此,血清AGEs增多可能是肾脏清除减少的结果,而不是高血糖和氧化应激导致生成增多的结果。(李利王海燕摘董砚虎校)
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龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度.龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低血清丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例.结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用.
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社区获得性肺炎患者血清丙二醛和血清总抗氧化力水平测定的临床意义
目的 观察社区获得性肺炎(CAP)患者血清丙二醛(MDA)和血清总抗氧化力(T-AOC)水平的变化,探讨其临床意义.方法 以徐州医学院附属医院呼吸科2010年9月-2011年9月收治的90例CAP患者[男54例,女36例,平均年龄(54±20)岁]和30名同期在我院体检健康者[男20名,女10名,平均年龄(52±11)岁]为研究对象.CAP患者进行肺炎严重指数(PSI)评分,将其分为Ⅰ~Ⅲ级低危险组46例,Ⅳ~Ⅴ级为高危险组44例;检测血清MDA和血清T-AOC水平.组间采用t检验或者x2检验;CAP组中根据患者存活或死亡的转归,进行Logistic回归分析.结果 CAP组血清MDA[(6.5±2.4) μmol/L]高于对照组[(3.6±0.3)μmol/L];CAP组血清T-AOC[(12.6±1.6) U/ml]低于对照组[(17.7±2.1) U/ml];高危险组及死亡组血清MDA[(8.1±2.5) μmol/L;(9.9±1.6)μmol/L]高于低危险组及存活组[(4.9±0.7) μmol/L;(6.1±2.2)μmol/L];高危险组及死亡组血清T-AOC[(11.5±1.6) U/ml;(10.6±1.5)U/ml]低于低危险组及存活组[(13.6±0.6) U/ml;(12.8±1.4) U/ml];血清MDA与PSI评分呈正相关,相关系数为0.745;差异均有统计学意义(P<0.05).经过有效治疗后血清MDA水平总体呈下降趋势,血清T-AOC呈上升趋势.Logistic回归分析血清MDA是影响CAP患者预后的危险因素.结论 CAP患者血清MDA水平能够反应病情的严重程度及判断预后.动态监测血清MDA和T-AOC水平可以帮助判断治疗效果.
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抑肽酶在家兔SMAO模型中对肠粘膜内pH及门静脉血气的影响
本实验采用家兔肠系膜上动脉阻断(SMAO)模型,以结肠pHi、门静脉血气、血清丙二醛(MDA)和肠粘膜组织形态学改变为主要指标,探讨抑肽酶在肠I/R中的作用.
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电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平影响调查
目的 探讨电焊作业对接触人员脂质过氧化及体液免疫水平的影响.方法 对67名电焊作业人员(接触组)及56名不接触有害因素的人员(对照组)测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、血清丙二醛(MDA)含量、血清IgG、IgA、IgM含量.结果 接触组血清SOD活性、GSH-PX活性,明显低于对照组,差别有显著意义(P<0.05);而血清MDA含量,接触组高于对照组,差别有显著意义(P<0.01);血清IgG、IgA含量,接触组低于对照组,差别有显著意义(P<0.01).结论 以锰化合物为主的电焊烟尘可导致接触者体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降,并能降低机体的体液免疫水平.
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原发性肾病综合征患者体内氧化损伤状态的研究
氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应,在肾脏疾病中发挥着重要作用.肾病综合征的发病机制除与免疫功能、凝血功能异常有关外,近年实验证实与机体的抗氧化平衡失调也有密切关系,我们检测了38例肾病综合征患者的血清丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以探讨肾病综合征患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变.
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血清SOD、MDA测定应用于依达拉奉对急性脑梗死患者的疗效观察
脑梗死是缺血所致微血管内皮细胞和脑实质细胞的损伤,其损伤程度与氧自由基密切相关,目前认为脑缺血后氧自由基异常增多是导致急性脑梗死患者脑损伤加重的主要原因.血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等是反映氧自由基水平及生物体清除氧自由基能力的主要观察指标.
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红景天对X射线照射大鼠脂质过氧化的影响
目的 探究长白山红景天有效成分对X射线照射的大鼠体内脂质过氧化反应的影响.方法 建立X射线辐射大鼠模型,照射前用长白山红景天提取物灌胃,观察各组大鼠血清羟自由基(·OH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果 照射前服用红景天药物的大鼠抑制·OH能力明显升高(P<0.05);照射前服用红景天药物的大鼠SOD活力值相对于单纯组升高(P<0.05);各实验组大鼠血清丙二醛含量无明显差异(P>0.05).结论 红景天苷对抑制X射线照射大鼠体内脂质过氧化反应作用显著.
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肉碱复方制剂对急性冠脉综合征缺血心肌的保护作用
目的观察肉碱复方制剂对急性冠脉综合征(ACS)患者氧自由基(OFR)的影响及心肌保护作用,评价其在ACS治疗中的临床价值.方法 ACS患者共40例,随机分为治疗组(A组,20例)口服肉碱复方制剂10 mL,2次/d,连续30 d,余同B组;对照组(B组,20例)常规治疗;C组为正常献血者.测定A、B两组治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)含量及血脂、Ca2+等相关指标.结果 A、B两组于治疗前后血清SOD浓度均低于C组,MDA浓度均高于C组(P<0.01),A组治疗后血清SOD浓度明显升高(P<0.05),B组治疗前后血清SOD浓度无显著性差异(P>0.05);两组治疗后血清MDA浓度明显降低(P<0.01),A组明显低于B组;血脂显著降低,两组有显著差异,SOD、MDA与血脂变化存在直线相关;治疗后血清Ca2+浓度明显降低,A组下降幅度小(P<0.05).结论肉碱复方制剂可以减轻氧自由基的损伤作用,保护ACS患者缺血心肌.