首页 > 文献资料
-
尿毒症患者血液透析中高血压发生机制的临床研究
高血压在血液透析患者中有很高的发病率[1].众所周知,血液透析的充分性是尿毒症患者透析相关性高血压的发病因素之一,本文在保证充分透析的前提下,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)、内皮衍生因子等在血液透析患者高血压形成中的病理生理作用,从而指导临床治疗.
-
惊厥儿童血清丙二醛、一氧化氮及超氧化物歧化酶水平与脑损伤的关系研究
许多研究表明,血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)与急性惊厥有关.MDA和NO是2种具有代表性的内皮衍生因子,它们均可由血管内皮细胞和神经细胞产生并释放,在急性惊厥引起的脑细胞缺血缺氧时发挥重要的生物学活性.SOD是一类广泛存在于组织细胞内的金属酶,能催化超氧阴离子自由基发生歧化反应,阻断该自由基损伤组织细胞并能降解过多的NO,是体内氧自由基的天然清除剂[1].2001年4月～2002年4月,我们通过测定惊厥患儿急性期和稳定期血清MDA、NO和SOD的水平变化,探讨其与惊厥后脑损伤的临床关系.
-
参松养心对心肌梗死家兔心肌微循环的改善作用及机制研究
目的 探讨中成药参松养心对日本大耳兔心肌梗死模型心肌微循环的作用及其可能的机制.方法 采用随机数字表法将30只6月龄SPF级日本大耳兔分为Sham组、Control组和MI+SSYX组,每组10只且雌雄各半.Control组和MI+SSYX组通过冠状动脉左前降支结扎建立心肌梗死模型,Sham组开胸后在冠状动脉下穿线,但不结扎.术后MI+SSYX组以参松养心0.4 g/(kg·d)溶液灌胃,Sham组和Control组以相同剂量的生理盐水灌胃.灌胃4周后,将各组日本大耳兔全部处死,在梗死心肌周边区取材,采用血管内皮标志物CD34免疫荧光染色法检测微血管密度,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、一氧化氮(NO)和血管性血友病因子(vWF)的水平.结果 与Sham组比较,Control组与MI+SSYX组微血管密度明显降低(P<0.05);与Control组比较,MI+SSYX组微血管密度明显升高(P<0.05).与Sham组比较,Control组及MI+SSYX组内皮衍生因子ET-1、NO、TXA2、vWF血浆水平均显著升高(P<0.05);与Control组比较,MI+SSYX组ET-1、TXA2、vWF血浆水平均降低,NO血浆水平升高(P<0.05).结论 参松养心可改善心肌梗死后家兔心肌微循环,其机制可能与参松养心能够促进心肌梗死周边区毛细血管生成,平衡内皮衍生的血管扩张因子和血管收缩因子的能力相关.
-
血液透析患者高血压机制及相关危险因素
目的:对血液透析患者高血压相关危险因素进行分析,探讨高血压的发生机制.方法:将40例患者分成正常血压组、高血压组(再分为透后血压升高组及透后血压未升高组),用放射免疫法测透析前、后的ANP、PRA、Ang-Ⅱ及ET-1,并计算它们的Kt/V和心胸比例.结果:高血压组的Kt/V显著低于正常血压组(P＜0.05);透后血压未升高组的透前、透后ANP均显著高于透后血压升高组(P＜0.01);透后血压升高组的透前、透后PRA、Ang-Ⅱ均显著高于透后血压未升高组(P＜0.01);高血压组的透前ET-1显著高于正常血压组(P＜0.05).结论:透析不充分是引起血压升高的原因之一;血透患者Kt/V达1.7以上者血压控制较好;水钠潴留仍为血透患者高血压形成和维持的主要因素;透后血压升高者与RAS有关;内皮素系统过度表达亦是血透患者高血压的发病机制之一.
关键词： 血液透析 高血压 水钠平衡 肾素-血管紧张素系统 内皮衍生因子 -
内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究
为探讨内皮衍生因子(NO/ET)与慢性胃溃疡形成的关系,采用大鼠醋酸性胃溃疡模型,分别以IL-精氨酸(L-Arg)和NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)腹腔内注射,测定溃疡指数,以硝酸还原酶法和放射免疫技术,分别检测血清NO和血浆ET-1含量.结果显示:①L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L-NNA组(P＜0.01),L-NNA组溃疡指数显著高于模型组(P＜0.01).②L-Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组(P＜0.01),L-NNA组血清NO含量显著低于以上3组(P＜0.01).③L-Arg组血浆ET-1水平显著低于模型组和对照组(P＜0.01),L-NNA组血浆ET-1水平显著高于以上各组(P＜0.01).提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因.
