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维生素E对高糖诱导人腹膜间皮细胞纤维连结蛋白表达及活性氧生成的影响
持续不卧床腹膜透析(CAPD)是目前治疗终末期肾病(ESRD)的主要替代治疗方法之一,以往的研究已表明高糖可导致腹膜间皮细胞损伤,细胞外基质产生增多,终导致腹膜纤维化.
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氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展
心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展[1].研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤[2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.
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染料木素抗动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(atherclerosis,AS)是心脑血管疾病的病理基础,严重危害人类健康,由AS所致的心血管疾病已经成为我国居民死亡的主要原凶.其发生机制涉及脂质代谢障碍、氧化应激、炎症反应、平滑肌细胞迁移增殖、巨噬细胞浸润、泡沫细胞形成和细胞坏死、凋亡等多种过程.大量研究表明,染料木素通过影响脂类代谢[1]、抗LDL氧化、抑制活性氧生成[2]、抗炎[3]、抑制血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖[4]、抗血栓生成[5]等方面来预防和治疗心血管疾病.
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钒化合物通过不同方式刺激线粒体活性氧生成
钒化合物在癌症及糖尿病治疗中显示出其潜在的可能而受到人们的关注,但是其毒性限制了其作为药物的进一步发展.已有研究表明钒通过影响线粒体功能诱导的氧化应激是钒化合物毒性的主要原因.本工作主要考察了两种钒化合物-偏钒酸钠和乙酰丙酮氧钒对线粒体活性氧产生和呼吸链复合体活性的影响.结果表明,钒化合物依其化学物种的不同而对活性氧和复合体活性以不同的方式产生影响.偏钒酸钠抑制线粒体复合体Ⅰ和Ⅱ的活性,同时在低浓度范围内促进活性氧的产生.而氧钒化合物则促进复合体Ⅱ活性,同时促进复合体Ⅰ相关途径的电子漏.本工作为研究钒化合物作为抗糖尿病药物毒性提供了新的结果.
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氧化应激与肺动脉高压关系研究进展
肺动脉高压(pulmonary arterial hyperten-sion,PAH)属于肺循环疾病,是由多种病因和发病机制引起的以肺血管阻力进行性增加为主要特点的临床、病理生理综合征.大约70%的患者是年轻人,其预后很差.氧化应激(oxidative stress)是指机体组织或细胞内的氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程.近年来肺动脉高压的发病机制备受关注,氧化应激成为其中探讨热的学说之一,针对氧化应激对肺动脉高压的作用已经建立了多种动物模型进行研究,例如肺动脉高压的Ren2模型小鼠、慢性低氧型肺动脉高压小鼠、野百合碱型肺动脉高压小鼠、caveilin-1敲除模型小鼠等[1,2].本文主要从活性氧产生的影响因素、活性氧和活性氧生成酶对肺动脉高压的作用、相关抗氧化治疗药物与研究新进展等方面做简要综述.
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间二硝基苯诱导大鼠肝细胞DNA氧化损伤
二硝基苯(m-dinitrobenzene,m-DNB)主要用于染料和塑料等化学工业,在生产和使用过程中可经皮肤或呼吸道进入体内.文献报道,硝基苯类化合物诱导产生活性氧,是造成细胞损伤的主要毒性机制之一[1,2].本实验观察了间二硝基苯染毒对体外培养大鼠肝细胞活性氧生成、DNA损伤和合成的变化,为探讨m-DNB细胞毒性机制提供参考资料.
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细胞凋亡对中性粒细胞功能的影响
目的:为了探讨中性粒细胞(PMN)的自然凋亡和PMN凋亡对细胞吞噬、趋化和活性氧(ROS)生成等功能的影响.方法:采用光镜、电镜、电泳和流式细胞仪等研究手段探讨PMN的自然凋亡;通过葡萄球菌法、滤膜法和化学发光的方法研究凋亡PMN吞噬、趋化和ROS生成的改变.结果:分离健康成人外周血PMN,在体外进行10%血清培养,随着培养时间的延长,PMN凋亡率升高,同时PMN的吞噬、趋化以及ROS生成等功能都不同程度地受损.结论:外周血PMN在体外培养发生自然凋亡,PMN的凋亡与细胞功能相关.
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花生四稀酸代谢产物EET调控神经血管单元抑制脑缺血再灌注损伤
目的:研究花生四稀酸代谢产物EET对神经血管单元的调控作用及对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法:通过敲除EET的水解酶基因升高内源性EET或应用外源性EET,研究EET对局灶性脑缺血小鼠及氧糖剥夺( OGD)损伤的神经血管单元组成细胞的作用及机制。结果:EET减轻脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积和神经元调亡;明显抑制OGD诱导的培养脑皮层神经元,脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞的损伤。 EET促进脑微血管内皮细胞的迁移、星形胶质细胞活化和神经生长因子的表达。 EET促进线粒体新生,稳定线粒体的结构和功能,抑制细胞色素C的释放和神经元凋亡。机制研究表明,EET通过PI3K/AKT通路促进CREB磷酸化,抑制线粒体活性氧生成和膜电位下降。 p-STAT3和girdin介导EET对脑微血管内皮细胞迁移的促进作用。 EET通过PPAR-γ/p-CREB信号通路促进星形胶质细胞分泌BDNF。结论:EET通过不同的信号机制分别调控神经血管单元的组成细胞,抑制脑缺血再灌注引起的神经凋亡。