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胰腺癌组织中PTCHmRNA的表达及其临床意义
目的:研究胰腺癌组织PTCHmRNA的表达及其与胰腺癌分化程度、大小和侵润转移的关系.方法:收集28例手术切除的新鲜胰腺癌及癌旁胰腺组织,利用RT-PCR方法分别检测癌组织和癌旁胰腺组织PTCHmRNA的表达情况.结果:28例胰腺癌组织中20例胰腺癌组织有PTCH mRNA表达(阳性率71.4%);28例癌旁胰腺组织中无PTCHmRNA的表达;胰腺癌组织和癌旁组织其PTCH mRNA阳性表达率差异有显著性(P<0.001);TCH mRNA阳性表达率与肿瘤分化程度有关(P=0.035),与肿瘤的大小、淋巴及远处转移无关(P>0.05).结论:PTCH mRNA在胰腺癌组织中有较高的阳性表达率,检测其表达有助于胰腺癌的诊断,并可作为判断胰腺癌恶性程度的重要指标.
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大肠黏膜癌变过程中Survivin蛋白的表达
目的:探讨Survivin蛋白在人类大肠黏膜癌变过程中的作用及与大肠癌组织分化程度的关系.方法:应用sP免疫组织化学法检测Survivin蛋白在173例石蜡切片中的表达情况,包括26例正常大肠黏膜,35例腺瘤伴轻度非典型增生,25例腺瘤伴重度非典型增生和87例大肠腺癌.结果:Survivin蛋白主要定位于大肠腺瘤伴非典型增生和腺癌细胞的细胞质中,在正常大肠上皮细胞中不表达.在大肠正常黏膜→轻度非典型增生→重度非典型增生→腺癌的过程中Survivin表达阳性率逐渐增高,分别是0.0%、34.2%、56.0%和63.2%.但重度非典型增生和腺癌组的差异无统计学意义.Survivin在不同分化程度的腺癌中表达阳性率无明显差异,而且,Survivin表达强度与大肠腺癌分化程度无关系.结论:Survivin的表达发生在大肠腺癌恶性转化的早期,并在癌变过程中起重要作用,但与腺癌分化程度无关.这可能为大肠癌的诊断和治疗提供了新的靶点.
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人大肠癌组织肝细胞生长因子及其受体c-met的表达
目的:评价人大肠癌组织肝细胞生长因子(HGF)及其受体c-met的mRNA表达水平.方法:应用RT-PCR法检测人大肠癌组织中肝细胞生长因子及其受体c-met mRNA表达水平,以正常大肠组织为对照.结果:大肠癌组织中肝细胞生长因子及其受体c-met mRNA过度表达(其中HGFmRNA表达1.063±0.179,c-metmRNA表达1.128±0.173,对照组表达0.576±0.052),c-met表达与大肠癌分化程度(P<0.05)、有无淋巴结转移(P<0.05)有关.结论:肝细胞生长因子及其受体c-met mRNA表达与大肠癌有关,高表达c-met组分化程度差,淋巴结转移多,更具浸润、转移潜能.
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食管鳞癌组织Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白表达的临床意义
目的:食管癌的发生、发展和预后虽与多种因素有关,但未定论.癌间质是影响癌临床行为的重要因素,Ⅲ型胶原和纤维粘连蛋白(FN)是肿瘤基质的主要成分.我们研究了Ⅲ型胶原和FN在食管癌组织的表达及其临床意义.方法:食管鳞癌手术切除存档蜡块标本102例,用免疫组化方法观察FN和Ⅲ型胶原在食管鳞癌组织中的分布特征,并和食管鳞癌临床特征诸如淋巴结转移、肿瘤浸润深度、癌分化程度、临床TNM分期作对比分析.结果:食管鳞癌组织中Ⅲ型胶原主要分布于癌细胞质,阳性率71.6%,其次分布于间质,呈纤维状.FN分布于癌间质呈纤维状包绕癌巢,阳性率73%;淋巴结转移组FN阳性率63%,而无淋巴结转移组阳性率83%(P<0.05),表明FN阳性的食管鳞癌不易发生淋巴结转移.结论:食管鳞癌细胞具有产生Ⅲ型胶原的能力.FN对癌的扩散可能有限制作用.
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大肠腺癌组织Survivin蛋白的表达意义
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin在大肠腺瘤、腺癌组织中的表达,观察其与细胞增生、凋亡的关系,探讨Survivin基因表达在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用DNA缺口未端标记技术和免疫组织化学S-P法,原位观察20例正常大肠黏膜组织、35例大肠腺瘤和60例大肠腺癌组织中的凋亡细胞和Survivin、Ki-67蛋白阳性表达.结果:Survivin蛋白在正常大肠黏膜组织中不表达,在大肠腺癌和腺瘤中阳性表达率分别为60.0%和17.1%,二者比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白表达与大肠腺癌分化程度呈负相关,与Dukes'分期和淋巴结转移无明显相关.大肠腺癌Ki-67标记指数(1abelingindex,LI)为39.1±10.4%,较腺瘤22.3±6.2%显著增高(P<0.01),大肠腺癌Survivin阳性组Ki-67 LI 25.1±7.6%与Survivin阴性组19.7±5.8%比较差异有显著性(P<0.01).大肠腺瘤和腺癌细胞凋亡指数(AI)显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),高分化癌凋亡指数显著高于低分化癌(P<0.05),大肠腺癌Survivin阳性组凋亡指数0.85±0.52%与Survivin阴性组1.25±0.58%比较差异有显著性(P<0.01).结论:Survivin基因在大肠腺癌组织中表达上凋,通过促进肿瘤细胞增生和抑制凋亡参与大肠癌的发生、发展过程.检测大肠组织Survivin蛋白表达,对预测癌变及判断预后有重要意义.Survivin基因为肿瘤的基因治疗提供一理想靶点.
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大肠癌VEGF-C表达与淋巴结转移和预后的关系
目的:探讨大肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及其与临床病理指标和预后的关系.方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF-C的表达,并分析其与大肠癌临床病理指标和预后的关系.结果:大肠癌组织VEGF-C阳性率明显高于正常大肠组织(42/96vs19/96,P<0.01);大肠癌VEGF-C表达与大肠癌分化程度、Dukes分期、淋巴结转移及患者预后密切相关(P<0.01或P<0.05),但是与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度以及远处器官转移无关(P>0.05).41例有淋巴结转移病例的转移灶和原发灶癌组织的VEGF-C表达相当一致(P<0.01).结论:VEGF-C可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大肠癌治疗和判断预后的一个重要指标.
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声辐射力脉冲成像联合口服胃窗超声造影对胃癌分化程度的初步评价
口服胃窗造影剂超声造影在胃癌应用中已有许多报道[1-2],但是鲜见在术前评估胃癌分化程度的报道。本研究采用声辐射力脉冲成像(ARFI)技术联合口服胃窗超声造影的方法对胃癌进行检查,探讨其对胃癌分化程度评估的可行性。
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324例胃癌病理分析及临床意义
目的提高胃癌早期检出率,治愈率及患者生存质量.方法收集324例胃癌临床和病理资料、随访观察.结果胃癌各型病理改变、组织学类型、生长方式、分化程度、淋巴结转移情况,是判断胃癌手术预后的重要指标.结论早期胃癌5年生存率比进展期胃癌高,胃周围淋巴结无癌转移者5年生存率比有癌转移者高.
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甲状腺癌的内分泌治疗
甲状腺癌是一组异质性肿瘤,其在生物学行为,组织学表现及对治疗的反应等方面都有明显差异.乳头状癌和滤泡状癌分化程度好,肿瘤细胞内有TSH受体,对垂体分泌的TSH有一定依赖性,阻断TSH的产生,就有可能抑制乳头状癌和滤泡状癌的生长和发展.髓样癌是发生于甲状腺滤泡旁细胞,它不具有依TSH的生物学特性;未分化癌虽发生于甲状腺的滤泡细胞,但因其分化程度底,对机体垂体甲状腺轴系统的依赖性也非常差.故对甲状腺癌的内分泌治疗,主要是针对乳头状癌和滤泡状癌的治疗.
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幽门螺杆菌感染后p16基因甲基化与胃癌分化程度的相关性
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ER、PR、CD44v6、CerbB-2的表达与乳腺癌分化程度及其淋巴结转移的关系
近年来,我们应用免疫组化的方法对179例乳腺癌患者进行了研究,以探讨ER、PR、CD44v6和CerbB-2在各种类型和不同分级的乳腺癌中的表达以及与淋巴结转移的关系.
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c-erbB-2、P53及bcl-2基因蛋白在乳腺乳头状瘤病及癌变中的检测及临床意义
c-erbB-2、P53及bcl-2蛋白的检测多见于浸润性乳腺癌,但其在乳腺乳头状瘤病不典型增生及癌变中的表达少见报道.分析其在此类疾病中的表达,有助于了解肿瘤细胞增殖及凋亡在乳腺疾病进展中的作用.三者协同标记对于诊断乳腺导管内乳头状瘤病恶变与否、导管内癌分化程度及判断预后具有临床意义.
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肝门部胆管癌的诊断与治疗
肝门部胆管癌也称上段胆管癌.其位置较深在,局部解剖关系较复杂,因此,多数患者发现时已属晚期而不能根治.肝门部胆管癌可分为四类:即息肉样或乳头状癌,结节状癌,硬化型癌及浸润型癌.前两种类型的胆管癌分化程度高,手术效果较好;后两种类型的胆管癌由于有浸润和扩展,且肝内外胆管组织受广泛侵犯,故手术切除率很低.临床分型(Bismuth四型分型法):①Ⅰ型:胆总管上段癌;②Ⅱ型:胆管分叉部癌;③Ⅲ型:起始于左侧或右侧肝管的癌;④Ⅳ型:广泛的肝外胆管癌.Ⅰ型、Ⅱ型早期可出现阻塞性黄疸,而Ⅲ型早期无黄疸,故一旦出现黄疸,提示已有胆管外侵犯和转移.
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原发性肝细胞癌分化程度与诱生型一氧化氮合酶表达的关系
我们采用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS) 在原发性肝细胞癌(HCC)及癌旁组织(PCHT)中的表达,探讨其与HCC临床病理资料的相关性,观察一氧化氮(NO)在HCC发生、发展中的作用,现将结果报道如下。 一、对象与方法 1.标本:随机取我院1996~1999年手术切除的肝脏标本共50例,HBsAg均为阳性患者,术后病理证实均为HCC,其中30例有PCHT。取肝破裂伤患者肝组织8例为正常对照。将HCC标本按Edmondson's标准分级。iNOS免疫组织化学染色按ABC法操作。同时设置空白对照和阴性对照。 2.结果判定:iNOS免疫组织化学染色以细胞膜/浆内出现棕黄色颗粒为阳性,染色结果综合染色强度及阳性细胞数量两个方面进行半定量分析,分别评分0~3分。染色强度:阴性为0分;浅黄色但明显高于阴性对照为1分;棕黄色为2分;棕褐色为3分。阳性细胞数≤1/ 3为1分;1/3~2/3为2分;≥2/3为3分。根据两项指标相加分数划分为4级:0~1分为“-”;2分为“+”;3~4分为“”;5~6分为“”。 3.统计学处理:HCC和PCHT的iNOS表达程度比较采用两样本比较的秩和检验。HCC各级间采用多个样本比较的秩和检验并在此基础上做多个样本间的两两比较的秩和检验。 二、结果 iNOS广泛存在于正常肝细胞、PCHT细胞、枯否氏细胞及HCC部分细胞中。在正常肝组织和肝硬化组织中iNOS为细颗粒均质性表达于胞浆中,细胞膜上偶见,前者为弱表达,后者为强表达,胞核内及间质细胞内无iNOS表达。在HCC细胞中iNOS的表达差异较大,从弱至强均可见到,部分癌细胞中甚至无表达,iNOS以细或粗颗粒状存在。HCC和PCHT中iNOS的表达差异有非常显著性(P<0.01),即前者明显低于后者(表1)。Edmondson's分级中 Ⅰ级HCC中iNOS表达明显高于其他3级,且差异均有非常显著性(P<0.01),在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 3级iNOS表达差异无显著性(P>0.05,表2)。 三、讨论 本研究结果显示,在正常肝组织中,iNOS的表达为弱阳性,说明iNOS催化产生的NO与肝脏的正常生理功能有关。HCC中iNOS的表达较PCHT中的表达为低,两者差异有显著性。有研究证明肿瘤组织中NO产生的大量有一个平台期,这时机体对肿瘤的免疫力强,平台期之后,随着NO产生量的下降,机体对肿瘤的免疫能力随之崩溃,肿瘤则发生转移和扩散[1]。以上观点与临床所见的小肝癌多有包膜,而未发生肝内转移前生长较慢,而一旦包膜被浸润,发生肝内转移后生长明显增快的现象相符。而不同分级的肝癌组织中iNOS 表达水平不同也可能和游离的HBsAg有关。 PCHT和Ⅰ级HCC中HBV与宿主DNA整合较少,故游离的HBs Ag浓度高,iNOS的表达强,NO产生多,从而抑制了肿瘤细胞的发生、发展。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 HCC中,由于游离的乙肝病毒(HBV)较少,而细胞表型和基因型的突变机率高(包括iNOS基因) 。iNOS的表达弱,NO的产生较少,对HCC的抑制减弱,故HCC的恶性程度高,生长较快。已知 NO对细胞的生长具双向的生物效应,即低浓度时能够抵抗氧化损伤,从而保护肿瘤细胞。但当NO浓度提高时能够增强其对细胞的杀伤作用[2,3],与本研究中Ⅰ级HCC中iNOS表达强、生长慢,其他3级中iNOS表达弱而生长较快相符合。本研究结果提示,NO可能是机体抗肝癌免疫的组成部分,正确诱导iNOS,合理利用其催化产物NO将对肝癌的治疗有一定的帮助。
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肝癌组织及非癌肝组织中AFP mRNA的定量分析
一、资料与方法1. 样本收集:肝癌组织及非癌肝组织取自20例1998年3月~7月在东方肝胆外科医院经手术切除的新鲜原发性肝癌标本,经病理检查证实为肝细胞癌。男19例,女1例,年龄34~60岁,平均44.5岁,20例全伴肝硬化。肝癌分化程度按Edmondson法分级,正常肝组织来源于同期手术切除的5例肝海绵状血管瘤周围正常肝组织。男2例,女3例,年龄34~57岁,平均44.6岁。取肝癌组织、非癌肝组织及正常肝组织各200mg,标本必须自肿瘤离体后30min内置液氮速冻,再转-80℃冰箱冻存备检。2. AFP mRNA定量检测:取-80℃冻存肝癌组织、非癌肝组织及正常肝组织各100mg,加1mlTRIzol(Gibco BRL)试剂于DEPC处理匀浆器内电动匀浆,一步法抽提组织总RNA。PCR辅助转录滴定系统(Patty)法定量检测1μg总RNA中AFP mRNA含量,具体步骤参见文献[1]。3. 统计分析:两组间均数比较用t检验,非参数资料相关性大小用Spearman等级相关分析。二、结果1. AFP mRNA定量检测结果:肝癌组织AFP mRNA水平为106~1010拷贝/μg,平均为3.2×107±20.8拷贝/μg;非癌肝组织为104~107拷贝/μg,平均为6.3×105±5.9拷贝/μg;正常肝组织为104~105拷贝/μg,平均为6.8×104±2.8拷贝/μg。与非癌肝组织相比,60%(12/20)肝癌组织AFP mRNA高出102~106倍,20%(4/20)高出10倍,两组间差异有显著意义(P<0.001)。在6例血清AFP阴性(<30μg/L)肝癌患者中,66.7%(4/6)的肝癌组织AFP mRNA高于非癌肝组织。2. 肝癌组织AFP mRNA水平与肝癌各病理特征的关系:如表1所示,肝癌组织中AFP mRNA水平与肿瘤大小、分化程度及门静脉是否有癌栓无关(P>0.20)。
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甲胎蛋白阴性肝细胞癌与癌组织分化程度的关系研究
近年甲胎蛋白(AFP)阴性肝细胞瘤(HCC)有增多趋势,现对我院肝穿活检经病理证实的AFP阴性HCC 88例的癌分化程度进行分析.