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5-氟尿嘧啶联合L-精氨酸治疗裸鼠人肝癌移植瘤及其机制
目的:观察5-FU联合L-Arg对裸鼠人肝癌移植瘤的作用并探讨其作用机制.方法:采用BEL-7402细胞株建立裸鼠人肝癌移植瘤模型,分别给裸鼠ip生理盐水,5-FU,5-FU+L-Arg,观察各组药物对肿瘤的抑制作用,病理学观察移植瘤的坏死程度和范围.免疫组化测定移植瘤组织内iNOS的表达.统计分析采用SPSS10.0软件进行one-wayANOVA,Kruskal-WallisH检验.结果:5-FU联合L-Arg能明显增加对肿瘤生长的抑制作用,对照组,5-FU组、5-FU+L-Arg组的肿瘤体积增长分别为257.978±59.0、172.232±66.0、91.523±26.7 nn3,方差分析F值为30.241,ap<0.05;bp<0.05,vsA,C;cP<0.05,vs B,C.肿瘤的坏死范围与用药有明显关系,5-FU+L-Arg组的坏死范围大(X2=15.963,P<0.05),5-FU组、5-FU+L-Arg组的iNOS表达均明显增加,且5-FU+L-Arg组增加更加明显,与对照组比较P<0.05.结论:5-FU联合 L-Arg能够抑制裸鼠人肝癌移植瘤的生长,其机制可能与诱导一氧化氮合酶合成,NO生成增加有关.
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血清胆碱酯酶活性的临床价值
血清胆碱酯酶(SChE)是由肝细胞合成的一种非特异性酯酶,本文检测胆碱酯酶主要是指SChE而言,肝病时SChE活力降低主要由于肝细胞损害后此酶合成减少,以致血清中该酶的活力减少.故测定SChE的活力可反映肝细胞功能.但临床上主要用于估计肝脏的储备功能和肝病的预后.为探讨其临床价值,我们对各型肝病患者进行SChE活性检测,现将结果报告如下.
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骨关节炎软骨移植的研究进展
骨关节炎是一种常见的关节病,以关节软骨的进行性变性和破坏为特征,可能与关节软骨生物力学及生物化学尤其是细胞外基质的代谢异常有关.在骨关节炎早期,软骨细胞增生及细胞外基质合成增多,关节软骨可进行自身修复,随着慢性损伤的持续加重,蛋白溶解酶合成明显增加而导致关节软骨修复失败.至今改善骨关节炎病情进展的有效方法还十分缺乏,而骨软骨和软骨细胞移植则可能是目前较有前途的治疗方法之一.
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硒、端粒与胃癌
硒是人体必需的一种微量元素,与人体的生理功能密切相关,其参与体内多种生物酶合成,对细胞的生长、繁殖和生理功能起着重要作用.研究表明硒对肿瘤、心血管疾病、肝病及病毒性疾病等多种疾病有很好的预防和治疗作用,特别是硒与肿瘤的关系已成为当前研究的热点之一.端粒是真核细胞线形染色体末端的特殊结构,是细胞的"生命时钟".端粒酶是维持端粒的一种逆转录酶,端粒酶激活可导致细胞无限制的增殖以及肿瘤的发生.胃癌是消化系统常见的肿瘤之一,端粒酶的活化是胃癌发生中普遍的事件,研究表明硒能降低端粒酶活性,抑制肿瘤细胞生长.本文就硒、端粒和胃癌的关系进行综述.
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高同型半胱氨酸血症与代谢综合征及临床联系
1 同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一种含硫氨基酸,是蛋氨酸循环的重要中间代谢产物.流行病学调查、临床和实验研究表明,高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHe)与冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病、痴呆等密切相关.近年来随着对其研究的深入,很多学者发现血Hcy水平升高与代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)及其各组成成分可能存在相关性.Hcy又称高半胱氨酸,来源于饮食摄取的蛋氨酸,是蛋氨酸循环中S-腺苷Hcy水解反应后的产物,同时,又是胱硫醚β合成酶合成胱硫醚的底物.
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血清胆碱酯酶与临床及病理的关系
血清胆碱酯酶(ChE)来自于肝组织中,在肝细胞内合成,肝脏受损害时,此酶合成减少,以至其活性降低.长期的酶活性降低往往提示肝病预后不良,是公认的能反映蛋白合成功能和判断肝病预后的一个很有用的指标.
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脾栓术对慢性肝病合并脾功能亢进患者血清胆碱脂酶的影响
血清胆碱脂酶(Cholinesterase,CHE)是由肝细胞合成并分泌进入血液中,在肝脏受损时,此酶合成减少,以至于活性降低.临床常用它来观察肝脏受损程度及判断肝病预后[1].笔者以CHE作为指标,对慢性肝病合并脾功能亢进患者行脾栓术前后的变化进行动态观察,现报告如下.
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内皮素受体阻滞药治疗心血管疾病的研究进展
内皮素(Endothelin,ET)家族由ET-1、ET-2、ET-3、ET-4组成[1],其中由21种氨基酸组成的多肽ET-1为主要亚型.ET-1在心血管系统和非心血管系统中均能促进血管强力、持久地收缩和细胞增殖,由内皮素转换酶(Endothelinconverting enzyme,ECE)、靡蛋白酶和非ECE金属蛋白酶合成,并经自分泌方式进行调节.
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NO对凋亡影响的两面性
NO是由L一精氨酸通过NO合成酶而合成的.在心脏及血管,NO至少由内皮型(eNOS)及诱导型(iNOS)二种酶合成.NO可引起各种细胞凋亡,在人动脉硬化病变及再狭窄的血管,认为有细胞凋亡引起的细胞死亡现象.在实验性心肌梗塞及缺血再灌注模型,认为存在有发生凋亡的心肌细胞.已证明从来考虑为坏死的细胞死亡的一部分是细胞凋亡.
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通过益生芽孢杆菌TH4-2的I型α-葡萄糖苷酶合成一种新型三糖
本文评估了用地衣芽孢杆菌TH4-2的α-葡萄糖苷酶的葡萄糖转移反应合成寡糖.报道了葡萄糖苷酶催化底物的非还原末端葡萄糖的释放,这些底物包括低麦芽糖,芳基和烷基葡萄糖.除了该水解酶的活性,还显示转移酶活性(转糖苷反应).酶分为三种类型(I,II和III),I型葡萄糖苷酶水解异质底物,如芳基糖苷,蔗糖比麦芽糖更有效.
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重症急性胰腺炎非手术治疗的护理
重症急性胰腺炎(下称SAP)病情凶险,并发症多,死亡率高。我院1995年3月~2000年8月共收治确诊的SAP40例,采用非手术治疗29例,效果满意,现将护理观察体会报告如下:1 病例与方法1.1 临床资料:本组29例,男24例,女5例,年龄33~82岁,平均57.3岁。均发病后12~48小时(h)内入院。入院时伴休克5例;急性肾功能衰竭2例;ARDS 3例;有严重腹胀及广泛的腹膜刺激征及血性腹水3例;伴黄疸2例;伴胰头癌、胆总管下段结石、心房纤颤、应激性溃疡及胰性脑病各1例;胆囊颈结石嵌顿4例;高血压5例。1.2 治疗方法1.2.1 非手术治疗的适应症:除胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻、胰周感染及脓肿以外的所有SAP病人。1.2.2 非手术治疗:确诊为SAP的病人,入院后立即采取综合治疗,主要包括①禁食、持续胃肠减压:减少胃酸对胰酶的激活;②补充液体,纠正水、电解质和酸碱失衡;③适当应用新鲜血浆及血蛋白以提高血浆胶体渗透压;④每天用1%普鲁卡因100ml加入1000ml液体中静滴维持24 h,以改善胰腺微循环;⑤用环磷酰胺0.2肌注每天一次,抑制胰酶合成及过强的局部免疫反应;⑥抑制胰酶合成和消化液分泌,用善得定0.1~0.2肌注,每日1~2次。⑦TPN营养支持,待病情控制后改用肠道内营养。⑧所有患者早期均应给予吸氧,并发ARDS时要及时用呼吸机治疗。⑨有效的抗感染治疗。2 临床护理2.1 心理护理:帮助病人减少或除去腹痛加重的因素,与病人商量确定减轻疼痛的方法,如松驰疗法、皮肤刺激疗法、冷敷、镇痛剂的应用。患者由于禁食而有口干,加之腹痛等全身不适,可产生精神萎靡,且患者缺乏医学知识,不了解自己所患疾病的严重性,又远离家庭、亲人,到陌生环境可产生各种心理活动和情绪,我们应给予帮助、解说、支持和鼓励病人,消除不良心理活动,促使心情愉快,病情减轻和好转。
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PT、APTT对肝硬化预后的价值
肝硬化时由于肝功能受损,蛋白合成能力下降导致凝血因子减少,维生索K吸收障碍,使维生索K依赖性凝血因子(因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)前体不能变成有活性的凝血因子,肝素酶合成减少,肝素灭活能力下降,血浆肝素含量升高;血小板减少,功能异常;血循环中存在类肝索、抗凝血酶等异常抗凝物质引起PT、APTT的延长.所以出血倾向是肝硬化患者常见的临床表现.本文通过检测肝硬化病人的PT、APTT并与健康对照组比较,探讨其对肝硬化病人预后的价值.