首页 > 文献资料
-
不同胶体在门静脉高压症断流术后应用的临床对比研究
门静脉断流术是治疗肝硬化门静脉高压食道胃底静脉曲张的常见手术方式.由于肝硬化患者肝脏功能差、蛋白合成能力下降,门静脉断流术后机体代谢平衡破坏和营养不良进一步加重,及时补充容量、减少因容量不足带来的肝脏灌注不足尤其重要.我们对44 例肝硬化门静脉高压食道胃底静脉曲张实施断流术的患者术后分别使用5%白蛋白与羟乙基淀粉,进行临床对比研究,观察不同胶体在此类患者补充血容量和减少并发症中的所发挥的作用.
-
冻存保护剂浓度对乳猪肝细胞-80℃低温保存的影响
目的:探索适宜于乳猪肝细胞-80℃长期低温保存的冻存保护剂浓度.方法:体外分离乳猪肝细胞,以含不同浓度二甲基亚砜(DMSO,浓度分别为50、100、150和200mL/L)的低温保存液-80C分别保存肝细胞30 d与60 d.复苏后接种培养,对其存活率、贴壁率、白蛋白及尿素合成能力等进行检测,并观察其形态结构变化.结果:不同DMSO浓度的低温保存液保存复苏后猪肝细胞的活力及形态学表现均有所不同,其中含50 mL/L DMSO低温保存液组保存效果差;100mL/L组次之;150 mL/L组佳.150 mL/L DMSO低温保存液组保存60 d肝细胞复苏后的存活率为81%,贴壁率是79%,较mL/L与100mL/LDMSO组有显著性差别(P<0.05),150 mL/l DMSO组复苏后接种培养肝细胞的形态与未冻存组无明显差别,均保持较强的合成尿素及白蛋白能力.结论:150 mL/L DMSO浓度适合于乳猪肝细胞的-80℃长期超低温保存,保存时间对其活力无明显影响.冷冻保存;冻存保护剂;二甲基亚砜.
-
瘢痕疙瘩的放射治疗现状
应用放射线治疗(下简称放疗)瘢痕疙瘩已有近1个世纪的历史.瘢痕疙瘩主要是由原因尚不明确的成纤维细胞异常增殖和胶原纤维的过度沉积所造成,放射线对成纤维细胞的分裂、增殖及胶原纤维的合成能力都有抑制作用,同时对胶原纤维的降解有促进作用,这是放疗的机制所在.
-
人重组骨形成蛋白2对成牙骨质细胞DNA合成能力的影响
骨形成蛋白可以促进牙周组织的再生.其中骨形成蛋白2的诱骨活性强.为观察人重组骨形成蛋白2(recombinant human bone morphogenetic protein-2, rhBMP-2)对牛成牙骨质细胞(cementoblast, CB)DNA合成能力的影响,并与牙周膜细胞(periodontal ligament cell, PDLC)相比较,我们做了如下研究,以期为其临床应用提供实验基础.
-
海洛因依赖者载脂蛋白及免疫球蛋白的检测及临床意义
目前国内外对于海洛因依赖者的载脂蛋白(apo)代谢尚少开展研究。我们对海洛因依赖者治疗前、后血清apo-A1、apo-B100及IgA、IgG、IgM进行了测定,分析了造成其载脂蛋白合成能力及活性变化和免疫球蛋白含量变化的原因,为临床对海洛因依赖者的诊断、中毒程度和治疗提供参考。
-
老人如何合理进补蛋白质粉
老年人其新陈代谢的特点是,自身蛋白质合成能力差,分解代谢大于合成代谢,且多数老年人对高蛋白固体食物的摄入有限制(如牙齿咀嚼能力差、胃肠消化吸收能力差等等),故应适当进补蛋白质粉.充足的蛋白质对于维持老年人机体正常代谢、增强老人免疫力、延缓衰老均具有重要作用.
-
浅论血脂与脂肪肝的关系
脂肪肝是指肝细胞内脂肪的异常蓄积状态,它是一种常见的经治疗可痊愈疾病.临床生理显示肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所,以肝的合成能力强.而脂肪肝形成原因有二:肝细胞能合成脂肪但不能储存脂肪,甘油三酯在内质网合成后与载脂蛋白以及磷脂胆固醇合成极低密度脂蛋白,由肝细胞分泌入血而转运至肝外组织.
-
整合疗法治疗脂肪肝30例疗效观察
肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运入血的能力下降时,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多,超过肝脏重量的5%或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化时即为脂肪肝[1].自2004年5月-2005年2月我院应用HD肝病治疗仪整合治疗脂肪肝病人30例,在降低体重指数(BMI)、腰围、转氨酶、血脂指标和B超改善方面取得满意的效果.现报告如下.
-
心肌顿抑发生机制探讨
1982年BRAUNWAKIL等[1]明确提出心肌顿抑(MS)的概念.20世纪80年代以来学者们提出了许多学说来解释心肌顿抑,包括高能磷酸化合物合成能力降低或丧失,心肌微血管损伤,白细胞激活,以及氧自由基的产生和钙平衡紊乱等.但大部分学说已逐渐被放弃,目前得到普遍认可和研究多的为钙假说、氧自由基假说及能量代谢障碍[1],还有微血管痉挛学说.
-
老年戊型肝炎的营养支持及护理
戊型肝炎是由戊型肝炎病毒引起的经消化道传播的急性肝炎。老年戊型肝炎具有症状严重、黄疸深、并发症及合并症发生率高的特点,这可能与老年人肝脏退行性改变,肝细胞数减少,肝脏药物代谢酶活性减低,蛋白合成能力降低有关[1]。同时老年人机体衰老,各器官功能均有不同程度退化,故病程迁延,临床恢复时间较长。肝脏功能损害会引起物质和能量代谢失衡,导致不同程度的营养不良,并影响疾病的预后[2]。所以合理的营养支持及高效的护理是提高老年戊型肝炎患者生存质量的有效手段。本研究回顾分析2012年3月至2014年3月我科救治的23例老年戊型肝炎患者,针对患者的营养状况提供个性化的营养支持方案并给予有效的护理措施取得良好效果,现报告如下。
-
解说 运动营养 的误区
误区1多吃蛋白质就能多长肌肉肌肉只有在运动后遭到破坏才会增强合成能力,因此,锻炼前后摄入的蛋白质能确保身体获取到肌肉修复和生长所需的氨基酸.一般业余运动爱好者每天所需的蛋白质总量是每公斤体重0.8~1.0克.运动员需要根据活动量来确定所需蛋白质的比例.如果是想健美,可以吃蛋白粉.如果只是正常锻炼身体,则没有必要.那些额外摄入的蛋白质只会变成额外的热量而已.
-
肝硬化低蛋白血症重度水肿35例护理
肝硬化失代偿患者常伴有低蛋白血症重度水肿,主要因肝合成能力下降,ALB过低,血浆胶体渗透压下降,血液成分外渗,致腹部高度膨隆,全身严重水肿,甚至背、臀部、四肢不同程度渗液,出现水疱、阴囊水肿.患者极度乏力,终日卧床,十分痛苦.现将我科对35例肝硬化低蛋白血症重度水肿患者护理情况报告如下.
-
N-乙酰化代谢多态性与妊娠和妊娠高血压综合征
妊娠是胚胎和胎儿在母体内发育成长的过程.卵子受精妊娠开始,胎儿及其附属物自母体排出妊娠终止.妊娠过程是一个非常复杂、多变而又协调的生理过程.胎盘是主要的胎儿附属物,其主要功能包括气体交换、营养物质供应、排出胎儿代谢物以及防御功能和合成功能等.胎盘具有活跃的物质合成能力,主要合成激素和酶.合成的酶有催产素酶、耐热性碱性磷酸酶等,近年来,又在胎盘中发现了N-乙酰基转移酶,从而为妊娠妇女的药物代谢研究开拓了新的领域.
-
人体老化补核酸
21世纪医学发展进入分子水平阶段,其中一个重要成果就是对核酸的认识.核酸是抗衰老和延寿的主要物质,人类发生各种疾病和衰老,都与核酸缺乏有关.糖尿病、脑血管病、冠心病、肝病、胃肠道疾病、更年期综合征等患者,应及时补充核酸食品.研究表明,人们从20岁起核酸合成能力开始减退,这时就应开始注意核酸的调剂,益寿延年.
-
非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展
脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变,当肝脏对脂肪合成能力增加和(或)转化入血的能力下降时,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝细胞内堆积过多.一般来说正常肝脏中脂肪占肝脏湿重的3%~5%,如果脂肪含量超过肝湿重的5%,或是组织学上50%以上的肝实质脂肪化时,即称为脂肪肝.
-
凯西莱注射液治疗脂肪性肝炎35例疗效观察
脂肪性肝炎由于肝脏对脂肪合成能力增加和/或转运能力下降,脂类物质(主要为三酰甘油)在肝内蓄积过多,超过肝脏重量的5%,或在组织学上50%以上的肝实质脂肪化.凯西莱注射液(硫普罗宁)在对35例脂肪性肝炎病人的治疗中取得了较理想的疗效.
-
急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体ATP合成酶、mtRNA转录和蛋白翻译活性的影响
目的:线粒体是一种半自主性细胞器,不仅含有自身的遗传信息(mtDNA),而且有一套相对独立的自身RNA转录和蛋白翻译体系.由于线粒体是消耗氧和产生能量(ATP)的主要场所,因此,线粒体能量合成与其半自主性有密切关系.脑组织是对缺氧敏感的组织,缺氧所致中枢神经系统功能障碍又是急性脑型高山病发生的直接原因.本文探讨缺氧时脑功能障碍的机制和线粒体半自主性与ATP合成的关系.方法:雄性Wistar系大鼠随机分为未缺氧(对照)组、急性缺氧组(模拟海拔4 000 m高源连续缺氧72 h)和慢性缺氧组(模拟海拔4 000 m高原连续缺氧40 d).断头处死并分离大鼠脑皮质线粒体,Clark氧电极测定线粒体呼吸功能以鉴定其质量.ATP合成酶(F0F1-ATP酶,即复合体V)活性采用寡霉素抑制-无机磷定量法测定,离体粒体的RNA转录和蛋白翻译活性分别采用[3H]-UTP和[3H]-Leucine掺入法.结果:正常情况下,线粒体体外RNA转录合成活性与ATP合成酶活性呈线形相关(P<0.05, r=0.97);急性缺氧使ATP合成酶活性由对照的22.413±2.964降低至13.237±1.968(P<0.01),慢性缺氧时酶活性则回升至16.133±2.329(P<0.01),但仍低于对照组(P>0.05);同时,急性缺氧使线粒体体外RNA转录合成能力下降40%(P<0.01),蛋白合成能力则降低60%(P<0.01);慢性缺氧时线粒体RNA和蛋白合成能力均有所恢复,分别为对照的72%和76%,但均未达平原对照水平.缺氧时ATP合成酶活性与线粒体转录及翻译活性变化趋势相一致.结论:缺氧对mtDNA编码呼吸链氧化磷酸化蛋白在转录和翻译水平表达的影响与缺氧时线粒体能量合成功能降低有关.
-
PT、APTT对肝硬化预后的价值
肝硬化时由于肝功能受损,蛋白合成能力下降导致凝血因子减少,维生索K吸收障碍,使维生索K依赖性凝血因子(因子Ⅰ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)前体不能变成有活性的凝血因子,肝素酶合成减少,肝素灭活能力下降,血浆肝素含量升高;血小板减少,功能异常;血循环中存在类肝索、抗凝血酶等异常抗凝物质引起PT、APTT的延长.所以出血倾向是肝硬化患者常见的临床表现.本文通过检测肝硬化病人的PT、APTT并与健康对照组比较,探讨其对肝硬化病人预后的价值.
-
核苷酸对婴幼儿免疫系统的影响
核苷酸作为组成DNA、RNA的前体物质,参与体内几乎所有的生化过程。对营养良好的个体而言,在饮食中外加核苷酸看不出明显的营养价值,因为机体本身如肝脏、脑、骨髓、淋巴等组织具有一定的合成能力。但在快速生长发育、组织损伤恢复期、免疫抑制或蛋白质摄入减少等情况下,机体自身合成的核苷酸不能满足代谢需要,必须由外源供给,这被称为条件必需[1]。对于免疫细胞,因为自身合成核苷酸的能力有限,所以额外补充的意义格外重要。现已有研究表明:母乳中含有的核苷酸可以促进婴儿的免疫反应,提高抗病毒的能力。
-
增生性瘢痕机制研究进展
瘢痕是皮肤组织创伤修复后的必然产物。在创伤修复过程中,由于全身和局部因素的影响,常可导致细胞外基质(ECM)过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。其发病机制尚不清楚,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征。成纤维细胞是瘢痕形成的效应细胞,是研究的重点所在。 一、成纤维细胞的ECM代谢异常 瘢痕中成纤维细胞的ECM有明显的合成增加和降解不足。ECM包括胶原、纤维黏连蛋白(FN)和氨基聚糖等成分。在正常情况下,ECM的合成和分解的动态平衡维持着ECM的相对稳定。研究表明,增生性瘢痕成纤维细胞体外合成FN的量是正常成纤维细胞的4倍,胶原合成量是正常细胞的3倍,蛋白多糖合成及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、整合蛋白表达明显增强。增生性瘢痕组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达增强,瘢痕疙瘩成纤维细胞所产生的Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于增生性瘢痕和正常皮肤成纤维细胞。瘢痕组织内部不同区域的成纤维细胞胶原合成能力也有差别,胶原合成增加的成纤维细胞主要位于增生性瘢痕边缘区域,而瘢痕组织中央的成纤维细胞胶原水平正常。