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凝集素亲和电泳-免疫印迹法检测甲胎蛋白变异体
甲胎蛋白(AFP)是一个公认的肝细胞癌(HCC)标记物.然而,部分慢性肝炎、肝硬化等良性肝病亦可合成少量AFP.由于糖基化过程的差异,不同疾病状况下肝细胞分泌的AFP 在糖链结构上并不相同.为了鉴别AFP是产生于恶性肝癌细胞还是良性肝病细胞,人们已建立多种 AFP糖链变异体测定方法.新近的报告表明, AFP糖链变异体测定还有助于HCC复发转移的监测和预后的判断[1,2].我们在已建立的凝集素亲和免疫电泳自显影法[3]的基础上,又建立了操作更简便、敏感度更高的凝集素亲和电泳-免疫印迹法,并初步用于良恶性肝病的AFP糖链变异体检测.
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生长激素、催乳素和IGF-I对大鼠INS-1细胞中IGFBP-3基因表达的调控
激素和生长因子一直是胰岛生长发育的重大研究课题.目前,尚未发现任何一种激素或生长因子是胰岛细胞生长和分化的决定性因素,但不论在体还是离体,生长激素(GH)及其相关的激素,如催乳素(PRL)、胎催乳激素(PL),对胰腺β细胞具有促进细胞增生和胰岛素分泌的作用[1].Swenne等[2]已证明,人生长激素(hGH)能促进正常β细胞的增生,而在肝细胞中,GH通过其受体促使肝细胞分泌IGF-1.IGF-I对细胞的增生作用主要通过自分泌和旁分泌两种途径.IGFs根据不同的靶器官与相应的特异性蛋白结合(IGFBPs),来调节自身的生物活性[3].本文通过检测在INS-1细胞中是否存在IGF-1的mRNA,从而证明GH对β细胞作用是直接的,并不通过IGF-1作为中介.
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肝功能实验室检查(二)
三、反映肝脏胆排泄、分泌及解毒功能的代谢指标肝脏是人体重要的排泄器官之一,无论是体内代谢物如胆红素和胆汁酸,或是外源性药物,它们都是首先由肝细胞摄取,然后在肝细胞内转化或结合,后经肝细胞微细胆管转运系统排泄至胆管,或经肝细胞分泌至血中.
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肝超微结构在中西医结合治疗胆石病研究中的应用
胆结石形成原理至今仍未完全阐明,且治疗又一直有许多的争论.但是,胆结石的形成离不开致石性胆汁的分泌,这一点已得到医学界的普遍认可.而胆汁是由肝细胞分泌的,取决于肝脏功能,特别是肝细胞的功能[1],所以改善肝细胞功能成为治疗胆结石的一种切实可行的方法.反映肝脏功能的指标较多,有血检、胆汁生化分析等方法,但它们都是在极大部分肝细胞受损的基础上才出现异常,而肝脏病理,尤其是肝脏的超微结构变化能够在肝脏功能出现明显异常前就及时地发现肝脏的健康情况和病理趋势.因而肝脏病理,特别是肝细胞的超微结构为肝脏功能和胆结石之间的关系提供了一种研究方法,尤其在肝脏功能检测正常的情况下,更能体现出它的实用价值.
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急性胆道感染大鼠肝细胞原胆汁分泌的改变
目的:观察急性胆道感染大鼠肝细胞原胆汁分泌的变化.方法:制作急性胆道感染大鼠动物模型,取其肝细胞进行原代培养,利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)技术,检测肝细胞培养上清液中胆汁酸和UCB含量.结果:急性胆道感染大鼠肝细胞培养上清液中均可检出一定量的非结合胆红素(UCB),同时三种主要结合胆汁酸(GCA,GCDCA,TCA)分泌减少,与对照组比较,有显著性差异(P<0.01).结论:急性胆道感染大鼠肝细胞分泌会发生明显改变,原胆汁分泌胆汁酸减少,胆色素代谢发生改变,对胆色素结石的形成具有一定的影响.
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胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌与代谢
目的:研究胆汁酸代谢异常与胆囊结石形成的关系.方法:利用反相高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞的方法,观察肝脏分泌机制与胆囊结石患者胆汁酸的成分变化及亲水一疏水平衡之间的关系.结果:胆囊结石患者的结合鹅脱氧胆酸和结合胆酸的比例均较非结石组明显降低(P<0.05),而结合脱氧胆酸的比例明显上升(P<0.01).胆囊结石患者的胆汁及肝细胞培养上清液中胆汁酸极性指数值均较非结石患者显著上升.结论:胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌处于病理状态,胆汁中结合鹅脱氧胆酸和结合CA比例下降而结合脱氧胆酸比例上升很可能为肝脏分泌胆汁机制受损所致,而胆汁中亲水一疏水平衡被打破是肝脏分泌机制紊乱的一个重要表现.
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细胞因子对大鼠体外培养肝细胞胆色素代谢的影响
目的:探讨炎性细胞因子对肝胆汁中胆红素存在形式的影响.方法:利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞和Kupffer细胞(KC)的方法观察炎性细胞因子(IL-1、IL-6、TNFα)和被LPS活化的KC上清液对肝细胞进行刺激后肝细胞培养上清液中UCB含量的变化.结果:炎性细胞因子和活化的KC上清液刺激后肝细胞培养上清液中均可检出一定量的UCB,而对照组中肝细胞培养上清液则未检出UCB(P<0.01).结论:炎性细胞因子可以改变肝细胞培养上清液中胆红素的存在形式,说明炎性细胞因子有可能是胆色素结石形成的诱发因素.
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浅论血脂与脂肪肝的关系
脂肪肝是指肝细胞内脂肪的异常蓄积状态,它是一种常见的经治疗可痊愈疾病.临床生理显示肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所,以肝的合成能力强.而脂肪肝形成原因有二:肝细胞能合成脂肪但不能储存脂肪,甘油三酯在内质网合成后与载脂蛋白以及磷脂胆固醇合成极低密度脂蛋白,由肝细胞分泌入血而转运至肝外组织.
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养肝就是养命
肝脏是人体大的代谢器官,人吃进去的食物都需要肝脏进行合成、分解.但肝脏也是很容易“生病”的器官之一,日常养护十分重要.肝脏是人体“化工厂”.肝脏的主要生理功能大概有1500多种,会合成蛋白质、酶和各种身体所需的物质.肝脏也是人体大的消化器官,会通过肝细胞分泌胆汁帮助人体的消化功能.肝脏还有储备功能,存储维生素、脂肪、糖等人体必需的能量和物质.
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胆囊切除术后常见副作用
胆囊切除术在临床中较常见,其副作用包括以下几方面.1 消化不良,腹胀腹泻胆囊具有储存、浓缩胆汁和收缩功能,肝细胞分泌的胆汁进入胆囊进行储存和浓缩,胆囊胆汁要比肝胆汁浓缩30倍.在进食高脂肪餐时,方才排入肠道参与消化,如胆囊已切除,此时肝胆汁由肝内排出无处储存,不管人体是否需要,均持续排入肠道,当人体进食急需大量胆汁帮助消化时,此时体内已无浓缩的胆汁帮助,就会导致消化不良,出现腹胀、腹泻等症状.
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肝细胞胆小管侧膜胆汁酸盐输出泵的研究进展
肝细胞自身合成的胆汁酸以及从血浆摄取的胆汁酸都从胆小管侧膜分泌入胆汁,该过程需消耗ATP.近年研究显示,作为ATP结合盒(ATP binding cassette,ABC)超家族成员之一的胆汁酸盐输出泵(bile salt exportpump,BSEP)是肝细胞分泌胆汁酸的重要蛋白.BSEP基因突变可导致Ⅱ型进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasisⅡ,PFIC2),亦可能是小鼠胆固醇结石病易感基因Lith1的候选基因.因此,其结构和功能受到肝胆疾病等研究领域的关注.
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熊去氧胆酸治疗酒精性肝炎伴胆汁淤积患者的临床观察
酒精性肝炎肝细胞呈气球样变和透明性变,细胞浆内可见Mallory 小体。有时可见巨大线粒体,肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积,炎症坏死灶内有中性白细胞浸润,易见凋亡小体,坏死可融合,可见不同程度的脂肪变性及纤维化。据炎症坏死灶范围和分布,可分为轻、中和重度。轻度:坏死灶主要见于3带;中度:炎症坏死灶明显增多,不限于3带,周围常见气球样变和透明变性肝细胞,胞浆内可见 Mallory 小体;重度:在慢性酒精性肝炎病变基础上,发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积。胆汁淤积性肝炎是由于肝细胞分泌受损使肝毒性胆汁酸在细胞内增多,虽然在胆汁淤积时肝细胞受损的机制是多因素的,但胆汁酸诱导的凋亡好像起了一个主要的作用,在体内外实验中,疏水性的胆汁酸被证实可以诱导肝细胞的凋亡。
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肝硬化患者血清激活素A的变化
激活素A(activin A)属转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,由肝细胞分泌.近年来的研究表明,肝纤维化时激活素A表达升高[1].本研究观察肝硬化患者血清激活素A浓度变化及影响因素,旨在评价其在肝硬化发病中的意义.
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肝内胆汁淤积药物治疗现状
肝内胆汁淤积是因肝细胞分泌和排泄胆汁障碍所致的一组临床综合征,治疗尚缺乏满意的方法,药物治疗主要包括利胆药、免疫抑制剂、抗纤维化药物、对症治疗药物等.
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胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌的变化
目的:研究胆汁酸代谢异常与胆囊结石形成的关系.方法:利用反相高效液相色谱(RP-HPLC)技术和体外原代培养肝细胞的方法,观察肝脏分泌机制与胆囊结石患者胆汁酸的成份变化及亲水-疏水平衡之间的关系.结果:胆囊结石患者的甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)和甘氨胆酸(GCA)的比例均较非结石组明显降低(P<0.05),而甘氨脱氧胆酸(GDCA)的比例明显上升(P<0.01).胆囊结石患者的胆汁及肝细胞培养上清液中胆汁酸HI值均较非结石患者显著上升.结论:胆囊结石患者肝细胞胆汁酸分泌处于病理状态,胆汁中结合CDCA和结合CA比例下降,而结合DCA比例上升很可能为肝脏分泌胆汁机制受损所致,而胆汁中亲水-疏水平衡被打破是肝脏分泌机制紊乱的一个重要表现.
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血清C-反应蛋白:肾移植免疫激活中一个经济实用的标志物
免疫系统激活时所分泌的许多细胞因子都能刺激白细胞介素6(IL-6)分泌,而IL-6又可刺激肝细胞分泌C-反应蛋白(CRP).
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地塞米松对三维培养大鼠肝细胞分泌的影响
三维培养是近年发展起的技术,能够模仿体内的结构特点[1].肝细胞三维培养主要应用于人工生物肝研究及肝细胞疾病基础研究中,我们利用该技术研究地塞米松(dex)对肝细胞形态的影响并探讨其机制.
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熊去氧胆酸治疗重度慢性乙型肝炎伴胆汁淤积的疗效观察
慢性重度乙型肝炎导致肝细胞严重损伤,使肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能明显降低,同时肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、小胆管内胆栓形成,使胆汁排泄障碍,而反流入血,使血清胆红素明显增高,胆汁淤积通过多种机制造成肝细胞损伤。熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)是一种亲水性胆汁酸,具有利胆作用、拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒作用,保护肝细胞膜,并具有免疫调节作用。近年研究发现UDCA可诱导刺激受损肝细胞分泌、抗凋亡及介导胆管细胞保护作用[1],从而可以减轻胆汁淤积及改善肝功能。我们用UDCA对慢性肝炎重度伴胆汁淤积的患者进行治疗观察,分析其临床疗效及安全性,结果如下。
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胆总管变异1例
胆道系统是指将肝细胞分泌的胆汁输送至十二指肠的管道.一般分为肝内胆道和肝外胆道两部分,两者之间没有确切的分界.
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胆囊炎、胆结石须注意的五个问题
为什么老年人易患胆结石胆结石由不易溶解的胆汁成分组成,如胆固醇、胆色素、钙等.胆汁是由肝细胞分泌的代谢产物.